Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий с первоначальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный. До 20—22-недельного срока ведущими симптомами являются признаки основного заболевания (эссенциальная хроническая гипертензия, пиелонефрит, хронический гломерулонеф-рит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром). В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных условиях, рано (в 20—24 нед) повышается проницаемость микроканалов для нейроспецифических белков — антигенов плода; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются циркулирующие иммунные комплексы. Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благополучия формируются: • многочисленные и глубокие нарушения микроциркуляции, метаболизма, микроангиопатии, микротромбообра-зование; • системный острый эндотелиоз (синдром системного воспалительного ответа на агрессивное воздействие патогенных ЦИК); • вовлечение системы гемостаза; • полиорганная недостаточность; • тяжелый эндотоксикоз. Основные клинические и лабораторные характеристики тяжелого гестоза следующие. ▲ Раннее начало, во II триместре, в сроки 22—24—27 нед беременности. ▲ Длительное течение, превышающее 4—5 нед гестации. ▲ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гестоза. ▲ Гипертензия и протеинурия, которые выступают на первое место. ▲ На фоне стабильной гипертензии (140/90—160/100 мм рт.ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт.ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт.ст. и выше) утрачивается феномен ауторегуляции мозгового кровотока, повышается проницаемость эндотелия гематоэнцефалического барьера. ▲ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128—130 мм рт.ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120—190/130 мм рт.ст. ▲ Суточная протеинурия превышает Зги более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит). ▲ Для тяжелого гестоза характерно снижение диуреза более чем на 30—40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в тем числе функция регуляции артериального давления. ▲ Снижение мозгового кровотока, нарушение микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени. ▲ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л). ▲ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, ги-поальбуминемии. ▲ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопа-тией потребления и может временно перейти в подострую форму, что клинически проявляется признаками преэклам-псии. Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки. ▲ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 109/л, затем оно снижается (250,0 • 109/л—200,0 • 109/л—160,0 • 109/л и т.д.). ▲ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Вил-лебранда. ▲ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт.ст.). ▲ При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы. ▲ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства. ▲ Состояние беременных с тяжелым гестозом всегда оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии. ▲ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными. ▲ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия. ▲ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко — бактерии. ▲ Креатинин крови повышен (0,1232 ммолв/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации — 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток — 300 мл/мин и ниже. ▲ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25. ▲ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в сочетании с легочной недостаточностью. ▲ В основе иммунного поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов. ▲ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоа-гулянтных белков) — приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3—4 нед и больше. У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед). Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом. При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности. При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода. Нарушены как "острые" маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и "хронические", характеризующие длительность гипоксии: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений. Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сур-фактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией. Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери — тяжелые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Тяжелый гестоз» з дисципліни «Гестоз»
