Атипическая гиперплазия эндометрия может развиваться в базальном, функциональном или обоих слоях эндометрия и характеризуется более выраженной активностью пролиферативных процессов эпителия. Одновременное развитие атипической гиперплазии в функциональном и базальном слоях эндометрия является неблагоприятным в прогностическом плане признаком, учитывая скорость наступления малигнизации. В то же время атипическая гиперплазия может происходить не только в утолщенном (гиперплазированном), но и в истонченном (атрофическом) эндометрии. Различают атипию эндометрия структурную (когда она характеризуется изменением формы и расположения желез) и клеточную (атипия клеток эпителия или стромы). Принято выделять атипическую гиперплазию диффузную (диффузный аденоматоз) с гиперпластическими процессами эпителия и очаговую (очаговый аденоматоз) на фоне железистой гиперплазии, базальной гиперплазии, в полипах или в неизмененном эндометрии. При атипической гиперплазии преобладают железистые элементы над стромальными, что отличает ее от железистой гиперплазии эндометрия. Но между атипическими железами стромальные клеточные структуры всегда сохранены, что не наблюдается при высокодифференцированной аденокарциноме (при которой они нарушены). Выделяют три степени атипической гиперплазии эндометрия: слабую, умеренную и тяжелую. Для всех степеней типично тесное расположение желез с узкими стромальными прослойками между ними. Железы хаотично расположены, разнообразны по размерам и форме, с выступающими сосочками в их просветы. По мере прогрессирования процесса (умеренная степень) железы приобретают причудливую и уродливую форму с картинами «железа в железе». При выраженной форме предрака железы выстланы крупными эпителиальными клетками с бледной эозинофильной цитоплазмой. Ядра их полихромны, полиморфны, отмечается многоядерность в клетках. Трансформация фоновых заболеваний эндометрия в рак достигает 2—10%, а предрака в рак эндометрия — 10—20%. Это может совершаться в течение 5—15 лет, более часто в перименопаузальный период. Так, эндометриальные полипы малигнизируются как железистая гиперплазия редко (2—5%), но в постменопаузе это явление достигает 10%. Этиология и патогенез фоновых и предраковых процессов эндометрия должны рассматриваться с позиции нейроэндокринной патологии у женщин, особенно в репродуктивном периоде. Известно, что нормальная трансформация эндометрия обусловлена периодическими изменениями генеративной системы, которая регулируется единой сложной функциональной нейроэндокринной системой. Поэтому все причинные факторы, обусловившие фоновые и предраковые состояния эндометрия, вначале проявляют свой эффект именно на нейроэндокринную систему женщины. Патология эндометрия является лишь звеном в этой цепи, и она может быть единственным заболеванием или сочетается с патологией других органов — гормонозависимых структур репродуктивной системы. Нередко гиперпластические процессы эндометрия сочетаются с ДМК, склерополикистозом яичников, миомой матки, заболеваниями молочных желез и др. Исходя из изложенного, вполне правомочно рассматривать причины и механизмы развития гиперпластических процессов эндометрия как аналогичные варианты отклонений от нормального функционирования эндокринной системы: патология биосинтеза, ритма и цикличности выброса и нарушения соотношений в содержании гормонов; нарушение функции рецепторной системы клеток, особенно органов-мишеней; патология генетической детерминированности системы «гормон—рецептор», особенно в органах-мишенях; срыв иммунологического контроля, прежде всего по элиминации патологически трансформированных клеток; патология метаболических процессов и заболевания соматических органов, участвующих в фармакокинетике гормонов в организме.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Атипическая гиперплазия эндометрия» з дисципліни «Гінекологія»
