Ангиотензинпревращающий фермент — гликопротеин наряду с превращением ангиотензина I в ангиотензин II расщепляет также брадикинин — мощное сосудорасширяющее средство и таким образом повышает кровяное давление двумя различными путями. Ангиотензин II является самым сильнодействующим вазоактивным агентом, увеличивающим АД путем сужения артериол. Кроме того, он ингибирует высвобождение ренина юкстамедуллярными клетками и очень сильно активизирует выработку альдостерона. Это прямое влияние ангиотензина II на надпочечники, хотя на продукцию кортизола он не влияет. Ангиотензин связывается со специфическими рецепторами клубочковых клеток, количество которых регулируется уровнем ионов калия и самого гормона. Таким образом, калий играет центральную роль в действии ангиотензина II на надпочечники. Действие ангиотензина II по стимуляции превращения холестерола в прегненолон и кортикостерона в 18-гидрокортикостерон и альдостерон может быть опосредовано изменением содержания внутриклеточного кальция и метаболизма фосфолипидов. Определенную роль в этом может играть и биосинтез простагландинов: ПГЕ1 и ПГЕ2 активизируют выброс альдостерона, а ПГF2 и ПГF1 — тормозят. Ингибитор синтеза простагландинов — индометацин тормозит как базальное, так и стимулированное ангиотензином II высвобождение альдостерона. Секреция альдостерона зависит от уровня калия: увеличение концентрации калия (уже на 0,1 мэкв/л) стимулирует, а снижение — ингибирует синтез и секрецию гормона. Гиперкалиемия способствует гипертрофии клубочковой зоны надпочечников и повышает чувствительность ее клеток к ионам калия. АКТГ мало влияет на уровень альдостерона, лишь длительное снижение АКТГ может косвенно, через другие регуляторы, ослаблять синтез гормона. Недостаточность натрия усиливает продукцию альдостерона, а повышение концентрации ионов натрия — снижает, что реализуется через систему ренин—ангиотензин. Действие стероидных гормонов надпочечников многостороннее, связанное с метаболическими процессами. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют образование глюкозы, влияя на катаболические и анаболические процессы в основном через ферментные системы. Эти эффекты уравновешиваются инсулином, который оказывает противоположное действие. Глюкокортикоиды увеличивают запасы гликогена даже при голодании. Они влияют на липидный обмен, стимулируя липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез в других (лицо, туловище), путем «пермиссивного эффекта», связанного с усилением липолитического влияния катехоламинов и гормона роста. Глюкокортикоиды в целом оказывают анаболическое действие на обмен белков и нуклеиновых кислот в печени и катаболическое — в других органах (мышцы, жировая ткань, кожа, кости).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Ангиотензинпревращающий фермент» з дисципліни «Гінекологія»
