При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает терапия основного вида патологии, при которой возникла ФПН. В настоящее время не представляется возможным полностью устранить* возникшие при ФПН морфофункциональные изменения в системе мать—плацента—плод. Применяемые средства терапии могут способствовать стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения. Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность. Цель лечения ФПН: • оптимизация гомеостаза; • поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности; • подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Терапия ФПН должна быть направлена на: • улучшение МПК и ФПК; • интенсификацию газообмена; • коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; • устранение гиповолемии и гипопротеинемии; • нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; • усиление антиоксидантной защиты; • нормализацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы терапии ФПН, по-видимому, существовать не может вследствие многочисленных индивидуальных сочетаний причинных факторов и патогенетических механизмов. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности ФПН, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Терапию ФПН начинают сразу после установления диагноз за и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим so, продолжением в женской консультации. Общая длительность терапии составляет не менее 6—8 нед. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществи | ляют динамический контроль с помощью клинических, лабо-1 раторных и инструментальных методов исследования. Условием терапии ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10— 12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание. Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение МПК и ФПК, сопровождающееся патологическим изменением реологических и коагуляцией -ных свойств крови (повышение вязкости крови, гиперкоагуляция, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов и т. п.), расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в терапии ФПН занимают препараты антиагре-гантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием антиагрегантов подавляется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и де-прессорной активностью. Как показал наш многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии. В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2—3 раза в неделю и проводят 4—6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы и реополиглю-кин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2 % раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5—3 ч. Введение начинают со скоростью 8—10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20—25 капель/мин. В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома "обкрадывания" из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. В связи с этим рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100—150 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия). Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды. Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе. Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови. Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению ги-поволемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкомышечные клетки артериальных сосудов. Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции. Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил, пер-сантин). Препарат способствует накоплению цАМФ и аденозина в клетках гладких мышц сосудов, что приводит к их расслаблению. Под действием дипиридамола повышение концентрации ЦАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов. Препятствием для агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов под влиянием дипи-ридамола является также стимуляция синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижение синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах. В результате высвобождения плазминогена из стенки сосудов препарат оказывает фибринолитическое действие. Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать—плацента—плод, терапевтическое действие дипиридамола направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки -кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря применению дипиридамола улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофунк-циональные нарушения в плаценте. Положительный терапевтический эффект дипиридамола выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, усилении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Дипиридамол не повышает тонус матки и не обладает эм-бриотоксическим действием. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2—3 раза в день. Курс терапии — 4—6 нед. Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина — по 60— 80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3—4 нед и продолжается до 37 нед беременности. Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержанием простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II. При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитар-ного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина, учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции. Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболе- вания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до беременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфо-липидный синдром. В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами. НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98 по сравнению с ВМГ, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают анти-тромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как малоподвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. НМГ препятствуют образованию тромбина через антитромбин III. Неспособность проникновения НМГ через плацентарный барьер является еще одним преимуществом в пользу препаратов этой группы в акушерстве. Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ является отдельным препаратом с соответствующими и свойственными только им характеристиками и дозировками. Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин, который вводят в подкожную жировую клетчатку брюшной стенки в дозе 2850 ME (0,3 мл) 1—2 раза в день. В акушерской практике имеется также опыт применения фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обусловлен в первую очередь ингибированием фактора XII, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолити-ческую систему. Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания. Результаты исследований по применению НМГ в акушерской практике показали, что препараты этой группы высокоэффективны в профилактике и лечении осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволяют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности. Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фето-плацентарной системы. Для устранения гиповолемии при ФПН применяют коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтили- рованного крахмала — Инфуколл-HESS 200/0,5—10 %. Препарат является гиперонкотическим раствором, который, удерживая воду в сосудистом русле, способствует ликвидации ги-поволемических состояний при низком осмотическом давлении (менее 20 мм рт.ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию. При использовании раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбо-образование без нарушения функции тромбоцитов. Восстанавливается микроциркуляция и возрастает доставка кислорода к тканям. Инфуколл-HESS 200/0,5—10 % применяют во II и III триместрах беременности при гематокритном числе более 35 %. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2—3 ч. Курс терапии — 3—5 вливаний. При выявлении гипопротеинемии у беременных с ФПН необходимо применение свежезамороженной плазмы в количестве 100—200 мл путем внутривенного капельного введения 2—3 раза в неделю. При белковой недостаточности, выраженной потере и повышенной потребности в белках (ЗВУР плода) рекомендуется вводить комбинированные препараты, содержащие раствор аминокислот (аминостерил КЕ 10 % безуглеводный, инфезол 40 и т. п.) с общим количеством азота не менее 10 г/л. Для оптимизации усвоения организмом аминокислот одновременно с их введением рекомендуется внутривенная инфузия 10 % раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина. При выполнении инфузионной терапии необходимо первоначально выяснить переносимость препарата, реакцию организма на введение его небольшого количества, контролировать показатели артериального давления, частоту пульса и дыхания; диурез, оценивать субъективное и объективное состояние пациентки. Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляцион-ных свойств крови способствует улучшению транспорта питательных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормонов. Терапия для улучшения гемодинамики направлена на улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализацию тонуса матки. Для устранения гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную дея- тельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Антагонисты ионов кальция не вызывают существенных метаболических сдвигов, не повышают содержания альдосте-рона, а также нивелируют повреждения сосудистой стенки. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются также в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений орто-статической гипотонии). Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связанных с взаимодействием нескольких лекарственных средств. Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойством при агрегации тромбоцитов и эритроцитов. При гестозе повышенная продукция тромбоксана провоцирует высвобождение из клеток ионов кальция, которые способствуют агрегационной активности тромбоцитов. Антагонисты ионов кальция снижают его содержание в тромбоцитах и подавляют их агрегацию. Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед. Верапамил — по 80 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед. В качестве сосудорасширяющего средства применяют эу-филлин, который вводят в виде 2,4 % раствора по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл 5 % раствора глюкозы или струйно медленно в 20—40 мл 20 % раствора глюкозы. При этом внутривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артериальном давлении. Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа. Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2— 3 раза в день, а также вводят внтуримышечно и внутривенно по 2 мл 2 % раствора. Продолжительность курса терапии 2— 3 нед. Снижению тонуса и резистентное™ сосудистой стенки способствует применение магне В6. Ионы магния при использовании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замедляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в различных метаболических процессах наряду с пиридоксином. Магне В6 назначают по 2 таблетки 2—3 раза в день. Не утратила своего терапевтического значения глюкозоново-каиновая смесь (10 % раствор глюкозы 200 мл и 0,25 % раствор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2—3 раза в неделю (3—5 вливаний). Основной механизм действия этой смеси заключается в способности новокаина "выключать" сосудистые рецепторные поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроциркуляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плаценты и почек. Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь сочетать с тренталом. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровобращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия (р-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал. Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на р-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны перераспределение крови в организме беременной и уменьшение оксигенации плода. В связи с этим р-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную нагрузку. Действие р-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достижения быстрого эффекта р-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасывание, но более медленное действие. Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 ми-препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15—20 капель/мин в течение 3—4 ч. За 15—20 мин до окончания внутривенного введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продолжить путем назначения препарата внутрь с индивидуальным подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1—2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод. Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут. В качестве побочного действия при использовании р-адреномиметиков могут наблюдаться тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, повышенная возбудимость, тремор, потливость, озноб, тошнота, рвота. При назначении препаратов требуется тщательный врачебный контроль за беременными. Следует соблюдать осторожность при назначении Р-адреномиметиков в сочетании со стероидными гормонами, диуретиками и препаратами наперстянки, так как при этом может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. При назначении препаратов рекомендуется подбирать их дозу индивидуально, а также одновременно применять изоптин или финоптин, что значительно смягчает или исключает побочные явления. Для эффективного проведения токолиза следует соблюдать ряд условий: • исключить противопоказания к применению (З-адреноми-метиков, к которым относятся кровотечения во время беременности, артериальная гипотензия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, нарушения свертывающей системы крови, глаукома, атонические запоры; • до начала применения р-адреномиметиков в течение 30 мин проводить жидкостную нагрузку и назначать кар-диотонические средства (изоланид, коргликон); • с началом токолиза назначают 1 таблетку изоптина или финоптина. Следует соблюдать определенную осторожность при одновременном использовании препаратов, обладающих гипотензивным действием. Выраженное снижение артериального давления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хронической гипоксии. Среди немедикаментозных средств для коррекции МПК эффективны физические методы воздействия, включая электрорелаксацию матки, акупунктуру, электрофорез магния, ин-дуктотермию и ультразвуковое воздействие на область почек, которые рефлекторно расслабляют миометрий и способствуют расширению сосудов. Физиотерапевтические процедуры проводят курсами через день, общей продолжительностью до 2 нед. Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации перекисного окисления липидов, образования и накопления продуктов пероксидации, повреждающих митохонд-риальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты. Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты. Витамин Е (токоферола ацетат) — природный антиокси-Дант, который тормозит процессы перекисного окисления липидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10—14 дней. Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компо- нентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функции плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1—0,3 г 2 раза в день или внутривенно с глюкозой по 3 мл в течение 10—14 дней. Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоа-гулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале. Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5 % раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед. Гепатозащитное действие оказывает и хофитол, стимулирующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Хофитол назначают по 2 таблетки 3 раза в день. Курс терапии 3 нед. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты. Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1—2 мл 5 % раствора через день в течение 10-12 дней. Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед. В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гема, стимулирует обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода. Недостаток фолиевой кислоты оказывает отрицательное влияние на эритропоэз, может привести к развитию артериальной гипертензии и отслойке плаценты. Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3—4 нед. Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов и транспорта кислорода. Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5—1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3—4 нед. В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование^ комбинированных поливитаминных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегна-вит и др.). В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обусловлено нарушением обмена углеводов и липидов. Для нормализации липидного обмена, предотвращения ате-росклеротического поражения сосудов и улучшения реологических свойств крови применяют липостабил, содержащий "эссенциальные" фосфолипиды. Препарат вводят внутривенно по 10 мл с 10 мл 20 % раствора глюкозы ежедневно в течение 2—4 нед. Дополнительно перед едой 2—3 раза в день принимают по 2 капсулы препарата. Прирост массы тела плода и его энергетические потребности обеспечиваются в результате синтеза липидов в организме плода и в плаценте. Наиболее интенсивное поступление жиров к плоду происходит в III триместре беременности. Однако такие полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав липидов, как арахидоновая, линолевая и линоленовая, относятся к категории незаменимых жирных кислот, не синтезируются в организме человека и поступают извне с продуктами питания. Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии являются глюкоза и ак-товегин. Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследствие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсаторной активации метаболических процессов целесообразно введение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Актовегин вводят в растворе глюкозы (150 мл 5—10% раствора) в количестве 5 мл внутривенно капельно. Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газообмен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает со- держание гликогена. При беременности толерантность к глюкозе снижается и ее применение требует контроля за содержанием глюкозы в крови. Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацен-тарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена применение глюкозы с энергетической целью при Некомпенсированной форме ФПН нецелесообразно. Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приводит к значительному накоплению продуктов перекисного окисления липидов в его организме, развитию ацидоза и снижению утилизации кислорода тканями. Наличие гипергликемии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограничения введения глюкозы при явлениях декомпенсации. Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме. При декомпенсированной форме ФПН и крайних ее проявлениях единственнным методом является экстренное родоразре-шение. При компенсированной форме ФПН назначают: • антиагреганты (трентал, агапурин, курантил); • инфузионную терапию (реополиглюкин с трентал ом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь); • сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В6); • препараты токолитического действия (партусистен, ги-нипрал) при угрозе прерывания беременности; • антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота); • гепатопротекторы (эссенциале, легален); • препараты, активизирующие метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фо-лиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, комбинированные поливитаминные препараты). При лечении субкомпенсированной формы ФПН используют: • инфузионную терапию: — реополиглюкин с трентал ом; — свежезамороженная плазма; — препараты аминокислот; — инфуколл-HESS 200/0,5—10 %; • поддерживающую антиагрегантную терапию (трентал, агапурин, курантил); антикоагулянты (препараты гепарина); сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, эуфиллин, магне В6); антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота); гепатопротекторы (эссенциале, легален); препараты, влияющие на метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, актовегин). В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН и ее крайних проявлениях применяют инфузионную терапию: реополиглюкин с тренталом; свежезамороженная плазма; препараты аминокислот; инфуколл-HESS 200/0,5—10 %; актовегин 5 мл.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Терапия фетоплацентарной недостаточности» з дисципліни «Гестоз»
по сравнению с ВМГ, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают анти-тромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как малоподвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. 