Острая пневмония - это инфекционное заболевание, при котором происходит образование воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого. В развитых странах заболеваемость пневмонией составляет от 3,6 до 16 на 1000 человек (Jokinen С. et al., 1993). В нашей стране, как и в других странах, отмечается тенденция к росту заболеваемости и летальности от пневмонии. В Советском Союзе летальность беременных и родильниц от болезней легких (преимущественно от пневмонии, а не от туберкулеза или других хронических заболеваний) была на 3 месте (13%) после болезней сердца (28,5%) и острого вирусного гепатита (18,6%) (Шехтман М.М., Токова З.З., 1991). После отделения от России государств Средней Азии, Закавказья и Молдавии - основных регионов, страдающих вирусным гепатитом, летальность от пневмонии вышла на второе место. Среди причин смерти от инфекционных болезней пневмония находится на первом месте (Bariffi F. et al., 1995). Женщины болеют пневмонией несколько реже мужчин. Наблюдается сезонный характер заболеваемости пневмонией, в том числе и среди беременных: чаще болеют в холодное время года. Переохлаждение является провоцирующим фактором. Эпидемии гриппа способствуют учащению пневмоний, вызванных вирусами гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусами и т.д. Наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми. Считают, что вирусы служат кондукторами, которые готовят "почву" для присоединения бактериальной и микоплазменной флоры (Дворецкий Л.И., 1996). Другим важным предрасполагающим к пневмонии фактором является курение (более 15-18 сигарет в день): нарушается мукоцилиарный клиренс, повышается хемотаксис макрофагов и нейтрофилов, разрушается эластическая ткань, снижается эффективность механической защиты. К сожалению, не все женщины бросают курить во время беременности. А.Г.Чучалин (1995), Л.И.Дворецкий (1996) рекомендуют следующую клиническую классификацию пневмоний: внебольничная (домашняя) приобретенная; внутрибольничная (нозокомиальная); на фоне иммунодефицитных состояний; атипичные пневмонии. В акушерской практике чаще всего приходится иметь дело с первой группой пневмоний. Деление пневмоний на внебольничные и внут-рибольничные объясняется прежде всего этиологическими различиями. Пневмония бывает крупозной, когда поражается целая доля или несколько долей легкого, или очаговой, если воспалительный процесс захватывает только дольки, сегменты или ацинусы легочной доли. В последние годы классическое циклическое течение крупозной пневмонии встречается редко. Это связано с ранним применением антибиотиков. Поскольку клиническая картина крупозной пневмонии стала похожа на клинику очаговой пневмонии, а лечение в обоих случаях практически одинаковое, мы считаем возможным остановиться только на очаговой пневмонии. К очаговой пневмонии относятся бронхопневмония, или катаральная пневмония, когда процесс с бронхов переходит на легочную ткань. Заболевание может быть как бы продолжением катара верхних дыхательных путей, острого бронхита. Очаговыми являются послеоперационные пневмонии и застойные пневмонии у больных с сердечной недостаточностью. Течение пневмонии у беременных бывает нередко более тяжелым в связи со снижением дыхательной поверхности легких, высоким стоянием диафрагмы, ограничивающей экскурсии легких, дополнительной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Однако оно может быть и стертым, без высокой лихорадки, выраженных явлений интоксикации, патологических сдвигов в крови. Начало болезни обычно постепенное. Может наблюдаться и острое начало болезни с озноба, лихорадки послабляющего типа (чередование периодов повышения и снижения температуры). Больную беспокоят кашель с небольшим количеством слизи-сто-гнойной мокроты, общая слабость, головная боль. Дыхание умеренно учащено (до 28-30 в 1 мин.). Сохраняется легочный перкуторный звук или выявляется притупление на ограниченном участке легких. Дыхание везикулярное с мелкопузырчатыми хрипами, иногда - сухими. Хрипы выслушиваются непостоянно, они могут исчезать при глубоком дыхании или после кашля. При расположении очага воспаления в области медиастинально-диафрагмального угла хрипы не выслушиваются. Выявляется умеренная тахикардия (до ПО ударов в мин.). Лейкоцитоз не обязателен, СОЭ повышена. При рентгенологическом исследовании выявляются очаговые инфильтративные затемнения. Иногда рентгенологическая картина - единственное свидетельство пневмонии, аускуль-тативно-перкуторные признаки могут отсутствовать. Интоксикация мало выражена. Температура снижается постепенно, обычно в течение первой недели заболевания. Повторный подъем температуры свиде- тельствует об образовании нового очага воспаления. Помимо лихорадки и изменения показателей периферической крови внелегочными проявлениями болезни могут быть гипотония, слабость, миалгии, спутанность сознания. В таблице 20 представлен дифференциальный диагноз пневмоний, наиболее часто встречающихся у беременных. В 80-90-е годы возросла этиологическая значимость таких возбудителей пневмонии, как микоплазма, хламидии, микобактерии, пневмоци- Таблица 20 Дифференциальный диагноз острых пневмоний
Симптомы Бактериальная крупозная Бактериальная очаговая Вирусная гриппозная Микоплазмен-ная Жалобы Озноб, боли в груди, кашель, иногда с ржавой мокротой Боли в груди, кашель с мокротой Головная боль, боли при движении глазных яблок, адинамия, "астматический" кашель с кровью Слабость, сухой кашель, артралгии, миалгии Начало заболевания Острое, после простуды Постепенное, после простуды Возникает в первые 2-3 дня эпидемического гриппа Постепенное, после переохлаждения Перкуссия легких Укорочение перкуторного звука Чаще норма Чаще норма Чаще норма Аускульта-ция легких Бронхиальное дыхание, крепитация Жесткое дыхание, сухие хрипы, влажные звучные Жесткое дыхание, в межлопаточной области звучные влажные хрипы Жесткое дыхание, сухие хрипы, иногда влажные звучные Прочие симптомы Общее состояние тяжелое, тахикардия, гипотония Умеренная одышка, тахикардия Гиперемия слизистых оболочек и конъюнктивы, цианоз, одышка, тахикардия Общее состояние тяжелое, тахикардия, одышка Лейкоциты Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз Умеренный нейтрофилез Возможна лейкопения, сдвиг влево нейтрофилов Часто норма СОЭ Ускорена Ускорена Ускорена Часто норма Рентгенологические данные Поражение доли Очаговые ин-фильтратив-ные изменения Картина интер-стициальной пневмонии: расширение корней легких и усиление легочного рисунка Картина интер-стициальной пневмонии: расширение корней легких и усиление легочного рисунка Прочие лабораторные данные Чаще пневмококк в мокроте, реже стрептококк Стрептококк в мокроте Антитела к m. pneumonia сты, и резистентность пневмококков, стафилококков, стрептококков к наиболее широко применявшимся антибиотикам. Антибиотикорезистен-тность микроорганизмов во многом обусловлена способностью бактерий вырабатывать β-лактамазы (пенициллиназа, цефалоспориназа, β-лактамазы широкого спектра), разрушающие β-лактамные антибиотики. Наиболее частыми возбудителями пневмоний (до 60%) являются пневмококки, стрептококки и гемофильные палочки, реже - стафилококки, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла. Микоплазменной и хлами-дийной инфекции более подвержены молодые люди. Внебольничные пневмонии протекают относительно благоприятно, внутрибольничные -более тяжело, отличаются большой частотой осложнений. Пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, имеют клинико-рентгенологические отличия. Пневмококковыми пневмониями чаще заболевают зимой и ранней весной, а также во время эпидемий гриппа. Заболевание начинается остро, с лихорадки, потрясающего озноба, кашля со скудной мокротой, интенсивной плевральной боли. Пневмонии нередко предшествует респираторная инфекция. Мокрота постепенно приобретает "ржавый" или зеленоватый цвет, иногда с примесью крови. Типичные признаки пневмонии (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, усиление бронхофонии) бывают не часто. Характерны ослабленное дыхание и локальные мелкопузырчатые влажные хрипы, возможен шум трения плевры. Стафилококковая пневмония часто осложняет вирусные инфекции и является причиной внутрибольничных пневмоний. Для нее характерны многофокусность и развитие перибронхиальных абсцессов. Начало болезни острое: высокая лихорадка, повторные ознобы, одышка, плевральная боль, кашель с гнойной мокротой желтого или коричневого цвета, иногда с примесью крови. Дыхание бронхиальное, участки влажных и сухих хрипов, местами ослабленное дыхание и признаки плеврального выпота. Над обширными абсцессами определяется коробочный перкуторный звук, выслушивается амфорическое дыхание. Микоплазменная пневмония встречается в 4-6% случаев, а каждые 4 года осенью и зимой наблюдается эпидемический подъем заболеваемости, тогда ее частота увеличивается до 30% (Ноников В.Е., 1997). Продромальный период проявляется недомоганием, респираторным синдромом. Развитие пневмонии быстрое или медленное с лихорадкой или субфебрилитетом. Ознобы и одышка не характерны. Плевральные боли отсутствуют. Кашель непродуктивный или со скудной слизистой мокротой. Выслушиваются сухие и локальные влажные хрипы. Крепитации и укорочения перкуторного звука нет. Характерны внелегочные симптомы: миалгия, сильная слабость, потоотделение. Рентгенологически выявляют усиление легочного рисунка, иногда инфильтративные изменения. Для микоплазменной пневмонии характерна диссоциация признаков: нормальная лейкоцитарная формула и слизистая мокрота при высокой лихорадке; проливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нормальной температуре. Хламидийная пневмония встречается у 5-15% больных. Болезнь начинается с респираторного синдрома, сухого кашля, фарингита, недомогания. Заболевание развивается подостро, с ознобами и высокой лихорадкой. Появляется гнойная мокрота. Выслушиваются вначале крепитация, затем локальные влажные хрипы. При поражении доли легкого определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Возможен плеврит с появлением плевральных болей и шума трения плевры. У 5% больных клинически и рентгенологически выявляются синуситы. В типичных случаях лейкоцитарная формула не изменена, хотя возможен нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологически находят инфильтрацию в пределах одной и более долей, или она носит перибронхиальный характер. Степень тяжести пневмонии может быть различной. Тяжесть течения пневмонии определяется степенью дыхательной недостаточности, выраженностью интоксикации, наличием осложнений, декомпенсацией сопутствующих заболеваний. Тяжелое течение характеризуется многодолевым поражением, пневмонией единственного легкого, такими осложнениями, как сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность III степени, нарушение выделительной функции почек (Ноников В.Е., 1997). В таблице 21 представлены признаки, наличие которых увеличивает риск летальности. Острая пневмония не является противопоказанием для продолжения беременности. При развитии пневмонии незадолго до родов следует по возможности отсрочить развитие родовой деятельности назначением β-миметиков и других средств, так как родовой акт опасен в связи с воздействием токсико-инфекционных факторов на нервную и сердечно-сосудистую систему. При наличии дыхательной недостаточности II или III ст. период изгнания укорачивают путем перинеотомии. Лечение пневмонии в нашей стране даже вне беременности производится в условиях стационара. Раньше пневмония у беременных трудно поддавалась лечению и представляла опасность для женщины и плода. Антибиотики дали возможность не только успешно лечить больных, но и предотвратить внутриутробную гибель плода, которая прежде была Таблица 21 Факторы риска увеличения летальности при пневмониях
Клинические данные Лабораторные данные Одышка (число дыханий более 30 в 1 мин.) Лейкопения или гиперлейкоцитоз (менее 4 или более 20 ×109/л) Температура более 38,5° С Гематокрит менее 30% Очаги внелегочной инфекции Гипоксемия (РаО арт. крови меньше 60 мм рт.ст.). Сосудистая недостаточность (систолическое АД меньше 90 мм рт.ст. или диас-толическое АД меньше 60 мм рт. ст.). Рентгенологические признаки: - поражение более одной доли; - абсцедирование; - быстрое увеличение инфильтрации; - наличие плеврита Нарушение сознания Сепсис или дисфункция одного или нескольких органов очень высокой. Однако материнская смертность беременных от пневмонии и теперь не устранена, она превышает смертность от туберкулеза. При выборе антибиотика рекомендуется учитывать срок беременности и влияние препарата на плод. Для идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование мокроты; патологическим является количество микробов, превышающее 1 млн микробных тел в 1 мл мокроты. Определяют чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Мокроту собирают до начала лечения. Точность исследования увеличивается, если от отделения мокроты до ее посева на среду прошло не более 2 ч. Однако результаты посева становятся ясны только через 3-4 дня, поэтому лечение начинают обычно эмпирически. Более достоверные методы (выявление гемокульту-ры, антигенов возбудителя и антител к ним в сывортке крови) в родовспомогательных учреждениях не применяются. Простая микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму, позволяет выявить диплококки, стрептококки и стафилококки, внеклеточное или внутриклеточное расположение возбудителя. Сопоставление данных бактериоскопии с клинико-рентгенологическими особенностями позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз у 86% всех больных пневмониями и у 90% больных пневмококковой пневмонией (Никонова Е.В. и соавт., 1997). При обнаружении грамположи-тельных диплококков (пневмококков) или стрептококков предпочтительно лечение пенициллинами или макролидами. В отношении пневмококков высокоактивны и цефалоспорины, и линкомицин, и практически неактивны аминогликозиды. Выявление грамположительного стафилококка требует лечения пенициллинами, резистентными к пенициллина- зе (оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин), аминопенициллинами, содержащими ингибиторы β-лактамаз (клавулановую кислоту, сульбак-там): амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактамом или макролидами. Грамотрицательные гемофильные палочки в последние годы хуже подавляются ампициллином, поэтому требуется сочетание ампициллина или амоксициллина с ингибиторами β-лактамаз или назначение цефалоспоринов. Грамотрицательная флора хорошо поддается лечению аминогликозидами. Во всех ситуациях эффективными являются цефа-лоспорины II и III поколений, аминопенициллины, комбинированные с ингибиторами β-лактамаз (Ноников В.Е., 1997). Метициллин резистентен к пенициллиназе, но в клинической практике не применяется, т.к. у 2-10% больных приводит к развитию интерстициального нефрита. У лиц молодого возраста без серьезных предшествующих заболеваний возбудителями пневмонии чаще всего являются пневмококк, микоплазма и хламидия. Все эти микроорганизмы хорошо подавляются макролидами. Это ценно при эмпирическом выборе препарата для лечения пневмонии без определения возбудителя и при целенаправленном лечении микоплазмоза или хламидиоза. Макролиды хорошо накапливаются в нейтрофилах, где остаются длительно, оказывая там бактерицидное действие. Бактерицидность этих препаратов мало зависит от их концентрации, они оказывают длительное постантибиотическое действие, что позволяет вводить их редко: 1-2 раза в день (Таточенко В.К., Катосова Л.К., 1997). У женщин, страдающих хроническими бронхитами, терапия пневмонии должна быть сориентирована на пневмококки и гемофильные палочки. Более активными, чем макролиды, могут быть ампициллин и амоксициллин, особенно в комбинации с ингибиторами β-лактамаз, а также цефалоспорины. Лечение антибиотиками требует уточнения аллергологического анамнеза. При аллергии к одному препарату не следует назначать другие препараты этой группы. У пенициллинов и цефалоспоринов существует перекрестная аллергия, поэтому при аллергической реакции на препарат группы пенициллинов опасно назначать цефалоспорины и наоборот. Бензилпенициллин применяется в малых дозах (2 000 000-6 000 000 ЕД в сутки) для лечения пневмококковой пневмонии; для лечения аспи-рационной пневмонии требуются средние дозы (8 000 000-12 000 000 ЕД в сутки). Оспен (феноксиметилпенициллин) применяется перорально по 500-750 мг 3-4 раза в день 7-10 дней. Оспамокс (амоксициллин) также назначается внутрь по 1500-2000 мг 4 раза в день в течение 6-12 дней; его запивают большим количеством воды. Не все считают возможным применение этого препарата в гестационном периоде. При легком течении заболевания можно пользоваться также антибиотиками группы мак-ролидов (эритромицин, олеандомицин). С.В.Яковлев (1997) рекомендует назначать беременным спирамицин (ровамицин), относящийся к макро-лидам, по 6 000 000-9 000 000 ЕД в сутки (в 1 таблетке 1 500 000-3 000 000 ЕД). Кормящим родильницам он противопоказан. При средне-тяжелом течении и при пневмонии, развившейся на фоне гриппа и других вирусных инфекций, показаны цефалоспорины I или II поколения. При тяжелом течении - сочетание цефалоспоринов и макролидов. Среди цефалоспоринов привлекает внимание цефтриаксон, который можно вводить 1 раз в сутки. Фармакодинамика цефалоспоринов сходна с таковой для пенициллинов (их бактерицидность не зависит от концентрации), так что увеличивать их дозы нецелесообразно (Crig, 1996). Ами-ногликозиды активны в отношении грамотрицательной флоры и стафилококка, но не действуют на пневмококки, что делает их непригодными для эмпирической монотерапии острых пневмоний. Дозы основных антибиотиков указаны в таблице 22. При неосложненных формах пневмонии используют оральные препараты или, в случае начала лечения парентеральными средствами, заменяют их на оральные при наступлении эффекта от лечения. При осложненной пневмонии также следует сокращать число инъекций, переходя на оральное лечение при стабилизации состояния. Доказана высокая эффективность оральных пенициллинов (оспен, оспа-мокс), цефалоспоринов (оспексин, зиннат, орелокс), макролидов (эритромицин, олеандомицин, вильпрафен, рулид, сумамед) (Таточен-ко В.К., Катосова Л.К., 1997). Рулид, сумамед обладают очень низким уровнем побочных эффектов, однако в гестационном периоде их безопасность для плода не гарантирована. Продолжительность антибиотикотерапии 7-10 дней. При микоп-лазменных и хламидийных пневмониях - 10-14 дней. При правильном выборе антибиотика температура тела и лейкоцитарная формула нормализуются в течение 2-4 дней. Аускультативная картина в легких сохраняется более 1 нед., а рентгенологические признаки (инфильтрация) 2-4 нед. от начала болезни. При отсутствии эффекта, т.е. при сохранении температуры и нарастании пневмонической инфильтрации в течение 36-48 ч, необходима замена препарата или, по Крайней мере, добавление нового антибактериального средства. Не следует забывать о применении противогрибковых препаратов. Нистатин назначают по 1-1,5 млн. ЕД в сутки, леворин в той же дозе. Как и при лечении бронхита, назначают отхаркивающие средства, банки, горчичники, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. При Таблица 22 Ориентировочные схемы антибиотикотерапии при пневмонии
Препарат Суточная доза Пенициллины Бензилпеницилпин при пневмонии пневмококковой или стрептококковой 1 000 000-2 000 000 ЕД в/в, в/м равными дозами, каждые 6 ч Бензилпенициллин при пневмонии стафилококковой 8 000 000-10 000 000 ЕД в/в в первые дни лечения, в/м - в последующие, равными дозами, каждые 4-6 ч Оксациллин 2-4 г в/в, в/м, внутрь, равными дозами, каждые 4-6 ч Ампициллин 2-4 г в/в, в/м (в зависимости от вида возбудителя) внутрь, равными дозами, каждые 4-6 ч Карбенициллин 20-30 г (в зависимости от вида возбудителя) в/в капельно, каждые 2-4 ч Ампиокс 1,5-3 г (в зависимости от вида возбудителя) внутрь, в/в, в/м, равными дозами, каждые 6 ч Амоксициллин/клавулановая кислота 0,375 г 3 раза в сутки внутрь Оспен 500-750 мг 3-4 раза в день внутрь Оспамокс (амоксициллин) 0,5 г 3-4 раза в сутки внутрь Цефалоспорины Цефалотин 2-4 г (в зависимости от вида возбудителя) в/в, в/м каждые 6 ч Цефалоридин 1-3 г в/в, в/м каждые 8 ч Цефалексин 2-4 г (в зависимости от вида возбудителя) внутрь, равными дозами, каждые 6 ч Цефтриаксон 1-2 г в/в, в/м 1 раз в сутки Оспексин 1 г 3-4 раза в сутки внутрь Зиннат 0,5 г 2 раза в день внутрь Орелокс 100-200 мг 2 раза в сутки внутрь Макролиды Эритромицин 1-2 г внутрь, 0,6 г в/в, равными дозами, каждые 8 ч Олеандомицин 1-2 г внутрь, 1 г в/в, равными дозами, каждые 8 ч Линкомицин 1,2-1,8 г в/м, внутрь, равными дозами, каждые 8-12 ч Рулид 150 мг 2 раза в сутки внутрь Вильпрафен 0,8-2 г в три приема внутрь Сумамед 0,5 г 1 раз внутрь в 1-й день, 0,25 г 1 раз во 2-5-й дни Аминогликозиды Гентамицин 240 мг в/м, в/в равными дозами, каждые 8 ч Амикаин 0,5 г в/в, в/м 2 раза в день стабильной тахикардии применяют сердечные гликозиды: строфантин или коргликон внутривенно, при тенденции к артериальной гипотензии - сульфо-камфокаин, кордиамин внутримышечно. Очень полезна кислородотерапия. Как правило, пневмонию у беременных удается вылечить, поэтому заболевание не является противопоказанием для сохранения беременности. Роды особенностей не представляют. Следует иметь в виду, что несвоевременное и беспорядочное назначение антибиотиков приводит к образованию вирулентных штаммов микробов, устойчивых к антибиотикам, к развитию дисбактериоза, к подавлению иммунитета и в результате - к осложнениям. Заболевание длится 2-3 нед., до 1 месяца. Однако рентгенологическая картина еще долго может оставаться измененной: для восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед. до 6 мес. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации клинико-рентгенологической картины в течение 4 нед. и более, но как правило заканчивается выздоровлением. В редких случаях исходом очаговой пневмонии может быть абсцедирование или пневмосклероз. Хроническая пневмония - термин, уходящий из употребления в последние годы, поскольку выяснилось, что под ее маской скрываются обычно бронхоэктатическая болезнь, а также интерстициальные болезни легких. Однако не все клиницисты отказались от него. А.Н. Окороков (1995) под хронической пневмонией понимает хронический воспалительный локализованный процесс в легочной ткани, морфологическим субстратом которого являются пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани по типу локального хронического деформирующего бронхита, клинически проявляющегося рецидивами воспаления в одной и той же пораженной части легкого. Хроническая пневмония является результатом неразрешившейся острой пневмонии. Этапы развития заболевания следующие: острая пневмония → затяжная пневмония → хроническая пневмония. Хроническая пневмония характеризуется длительным течением с периодами обострений и ремиссий. В воспалительный процесс вовлечены бронхи, межуточная ткань легких, плевра, кровеносные и лимфатические сосуды легких. Патогенная флора обычно полиморфная. Хроническая пневмония может быть следствием плохо леченной острой пневмонии (46%), хронического бронхита (26%), бронхиальной астмы (10%), гриппозной пневмонии (8%), развивается у ослабленных людей, нередко в детстве и, как правило, до наступления беременности. На разных этапах болезнь может фигурировать под различными диагнозами: пневмосклероз, интерстициальная пневмония, эмфизема легких и др. Все они укладываются в картину хронической пневмонии. В полиморфной клинической картине хронической пневмонии, зависящей от сочетания ее с бронхоэктазами, абсцессом легких, бронхиаль- ной астмой и проч., от обострений, возникающих после охлаждения, "простудных" заболеваний, других болезней, можно выделить 3 стадии развития. В I стадии хронической пневмонии больные жалуются на кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, слабость, потливость, периодическое повышение температуры (до беременности температура может повышаться за 2-14 дней до менструации). Аускультативно определяется жесткое дыхание, на отдельных участках - мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Перкуторный звук может быть укорочен, голосовое дрожание - усилено. Рентгенологически выявляется только усиление легочного рисунка. Небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Беременность при хронической пневмонии I стадии допустима. Во II стадии рецидивы пневмонии возникают часто. Появляются отчетливые признаки бронхоэктатической болезни или диффузного пневмо-склероза, эмфиземы. Кашель становится постоянным, особенно сильным по утрам; выделяется значительное количество гнойной мокроты, если имеются бронхоэктазы. Может быть кровохарканье. Возникает одышка как свидетельство дыхательной недостаточности. Развивается хроническая гипоксия; ее клиническим выражением служат трофические изменения пальцев ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стекла"), акроциа-ноз и цианоз слизистых оболочек. Грудная клетка при эмфиземе приобретает бочкообразную форму. Перкуторно участки коробочного звука чередуются с участками притупления. Аускультативно определяется жесткое или ослабленное дыхание с разнообразными сухими или влажными хрипами. Рентгенологически - усилен легочный рисунок за счет пневмо-склероза с участками повышенной прозрачности при эмфиземе и ячеистым строением при бронхоэктазах. При II стадии заболевания беременность можно сохранить, но больные должны длительно лечиться в стационаре (терапевтическом, а в III триместре - в родильном доме). В III стадии хронической пневмонии отчетливо выражена дыхательная и легочно-сердечная недостаточность. Функции внешнего дыхания нарушены: уменьшены жизненная емкость легких, максимальная вентиляция и резерв дыхания; увеличен объем остаточного воздуха, снижено поглощение кислорода. Развивается миокардитический кардиосклероз: "легочное сердце", как и у больных с другими хроническими заболеваниями легких (эмфиземой, бронхоэктатической болезнью, первичной легочной гипертензией, пневмосклерозом). При всех этих заболеваниях страдает сосудистая сеть малого круга кровообращения. Капилляры в большей или меньшей степени запустевают, облитерируются. В них, с одной стороны, не происходит достаточной артериализации крови; с другой - уменьшается сосудистое русло, повышается давление в артериальных сосудах малого круга, возникает повышенное сопротивление кровотоку, которое преодолевается благодаря работе правого желудочка сердца. Дистрофические изменения миокарда в конце концов приводят к кардиосклерозу. При гипоксии усиливается поступление кальция в гладкомышеч-ные клетки легочных сосудов через так называемые медленные кальциевые каналы, что способствует развитию спазма. Антагонист кальция нифедипин в эксперименте на животных и у человека снижает давление в легочной артерии. Кроме того гипоксемия сопровождается эритроцитозом, который приводит к увеличению вязкости крови, что также способствует повышению давления в легочных сосудах. Для "легочного сердца" характерна изолированная правосердечная недостаточность кровообращения (в отличие от миокардиодистрофии и миокардита, когда развивается декомпенсация право- и левожелудочковая, но преобладает правосердечная, облегчающая работу левого сердца). Анализируя состояние больной с легочно-сердечной недостаточностью, нужно дифференцировать симптомы недостаточности легочной и сердечной. Для легочной недостаточности характерны цианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, одышка, кашель, пальцы в виде "барабанных палочек", ограничение подвижности диафрагмы. В этом случае цианоз, одышка, набухание вен утрачивают свою ценность для диагностики сердечной недостаточности. Легочной недостаточности присущ диффузный цианоз с теплыми пальцами в отличие от акроциа-ноза и холодных пальцев при сердечной недостаточности. Правожелудочковой сердечной недостаточности свойственны увеличение печени, олигурия, отеки, асцит, гидроторакс. Рентгенологически, помимо грубых изменений легочного рисунка, находят выбухание конуса легочной артерии, расширение правого желудочка. Поперечник сердца обычно не увеличен, что имеет дифференциально-диагностическое значение. На ЭКГ у половины больных отмечаются пра-вограмма, высокие расщепленные зубцы РII,III и низкий РI (в отличие от высокого РI при митральном стенозе). Характерно отсутствие мерцательной аритмии, так как левое предсердие, по существу, интактно. Течение легочной гипертензии тесно связано с основным легочным процессом. Обострение бронхолегочной инфекции и усиление бронхиальной обструкции и кашля сопровождаются нарастанием легочной гипертензии и появлением правожелудочковой недостаточности. Сочетание беременности и экспериментального хронического воспаления легких способствует прогрессированию последнего: дис- трофические и альтеративные изменения увеличиваются, воспалительный процесс в бронхах распространяется на малые, терминальные бронхи и паренхиму легких, усиливаются сосудистые нарушения. Все это сопровождается нарастающим уменьшением количества альвеол (на 40%), общей площади альвеолярной поверхности (на 33%) и общего потребления кислорода (Ефремов С.Н., 1988). При тяжелой легочно-сердечной недостаточности, свойственной "легочному сердцу", сохранение беременности абсолютно противопоказано. Беременная женщина должна быть госпитализирована, лечебными процедурами достигнуто максимально возможное улучшение состояния, после чего беременность следует прервать. Противопоказана беременность и при хронической пневмонии III стадии. Роды у больных хронической пневмонией I и II стадий особенности не представляют, женщина может рожать через естественные родовые пути. В родах необходимо проводить постоянные ингаляции кислорода; при II стадии заболевания - внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина (10 мл ) на глюкозе. Больным хронической пневмонией III стадии потуги должны быть выключены с помощью акушерских щипцов, в более тяжелых случаях больным показано родоразрешение путем операции кесарева сечения, поскольку свойственное "легочному сердцу" увеличение объема циркулирующей крови, возрастающее при каждой схватке и потуге за счет притока крови из матки, может вызвать острую правожелудочковую недостаточность сердца, ослабленного миокардиосклеротическим процессом и работающего в условиях гипоксии. Следует учесть, что в связи с воздействием ингаляционных наркотических средств на пораженную ткань легких больные плохо переносят наркоз при кесаревом сечении. При хронической пневмонии III стадии, каким бы методом ни осуществлялось родоразрешение, лечение должно включать, кроме кислородотерапии и эуфиллина, внутривенное введение сердечных гликозидов. В послеродовом периоде часто развиваются гнойно-септические осложнения. Класть тяжесть на живот после родов родильницам с "легочным сердцем" не следует, чтобы не ускорить приток крови к правому сердцу. Лечение больных хронической пневмонией антибиотиками проводится в периоды обострений по тем же принципам, что и лечение острой пневмонии. Однако следует иметь в виду, что антибактериальная терапия хронической пневмонии может оказаться менее эффективной, т.к. существующий в очаге воспаления пневмосклероз препятствует достаточному поступлению антибиотиков при пероральном и парентеральном пути введения лекарственного препарата. Эндотрахеальный и бронхос- конический способы введения антибиотиков целесообразны с точки зрения создания необходимой концентрации препарата в очаге воспаления; оптимальным следует считать сочетание парентеральной и эндотрахе-альной терапии, что в условиях родильного дома мало реально. Этим больным показана терапия антибиотиками и при простудных заболеваниях (во избежание обострения пневмонии), чего не следует делать вне и особенно во время беременности женщинам со здоровыми легкими. Очень важно восстановление дренажной функции бронхов: массаж грудной клетки, позиционный дренаж (3-4 ч в день лежать на здоровом боку, это улучшает аэрацию легкого). Не следует ограничивать отхаркивающие препараты, бронходилататоры (см. лечение бронхита). Наркотики, включая кодеин и дионин, применять опасно, поскольку они угнетают дыхательный центр у женщины и плода. Необходима кислородотерапия в больших количествах, кислород должен вводиться всеми доступными методами: ингаляции, "кислородная пенка", кислородная палатка и проч. Гипербаротерапия при пневмонии противопоказана. Весьма полезен эуфиллин, так как он снижает давление в легочном круге кровообращения и таким образом действует на основной патогенетический механизм "легочного сердца". Кроме того, эуфиллин снимает бронхоспазм. При наличии легочной гипертензии и хронического "легочного сердца" (недостаточности кровообращения) прежде всего следует лечить основное заболевание. Назначают также сердечные гликозиды и мочегонные средства. Пневмония острая и особенно хроническая протекает обычно на фоне вторичного иммунодефицита. Кроме того многие антибиотики негативно влияют на местный и системный иммунитет. По данным В.П.Сильвестрова (1983), тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, сульфаниламиды подавляют фагоцитоз; они же и рифадин подавляют хемотаксис; тетрациклины, макролиды, сульфаниламиды, стрептомицин тормозят реакцию бластной трансформации лимфоцитов. (Пенициллины не оказывают влияния на иммунный статус). В связи с этим при пневмонии целесообразно назначать иммунокорригирующую терапию. Во время беременности могут быть использованы задитен по 0,001 г 2 раза в день; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв, курс повторяют 3 раза, на весь курс лечения требуется 1350 мг препарата. Перед назначением иммунокорректоров необходимо определить иммунный статус больной и назначать иммуномодуляторы при следующих сдвигах: задитен - при снижении активности Т-супрес- соров, левамизол - при снижении числа Т-супрессоров, Т-лимфоци-тов, натуральных киллеров. У новорожденных, матери которых страдали хронической пневмонией (как и хроническим обструктивным бронхитом), выявлена большая частота внутриутробного инфицирования (30,8%). Риск возникновения внутриутробной инфекции увеличивается при присоединении таких акушерских осложнений, как угроза прерывания беременности, перенаши-вание, гестозы (Tessiok F. et al., 1989). Эхографическими маркерами внутриутробного инфицирования плода являются многоводие, определение мекония в водах, несвоевременное созревание плаценты, признаки ее инфекционного поражения, увеличение живота плода после 35 нед. беременности (Грибань А.Н., Блоховитинова С.С., 1989).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ПНЕВМОНИИ И ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
