Основной задачей врачей при кровотечении является своевременное использование эффективных и надежных методов его остановки до возникновения симптомов геморрагического шока. Промедление приводит к тому, что приходится бороться не только с кровотечением, но и с его осложнениями, в частности, с развившимся геморрагическим шоком, что влечет за собой необходимость комплексной терапии в зависимости от акушерской ситуации и системных реанимационных мероприятий. Геморрагический шок - это патологическое критическое состояние, развивающееся в результате острой кровопотери и сопровождающееся кризисом микро- и макроциркуляции с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности. В акушерской практике нередко смешивают два разных понятия: шок и геморрагический коллапс. В процессе родов эти патологические состояния имеют сходные проявления: падение АД, ацидотические сдвиги в крови, гипоксемия тканей и др. Но патогенез их различен, и это требует применения различных лечебных мероприятий. Типичная картина травматического шока в акушерстве может иметь место при преждевременной отслойке плаценты, во время проведения акушерских операций без адекватного обезболивания, при повреждении мягких родовых путей, при разрыве матки, кисты яичника и др. Одним из предрасполагающих к развитию геморрагического шока факторов является исходная гиповолемия. Первичная гиповолемия у беременных наблюдается при гестозах, многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, заболеваниях, сопровождающихся лихорадочными состояниями, сахарном диабете, заболеваниях почек, недостаточности кровообращения и др. Кроме того, возможно развитие вторичной (ятрогенной) гиповолемии под влиянием неадекватного использования диуретиков, ганглиоблокаторов, во время проведения перидуральной или спинальной анестезии и т.д. Более часто наблюдается сочетание шокогенных факторов с острой кровопотерей. В таких случаях трудно бывает решить, что явилось причиной гемодинамических расстройств: травматизация тканей родовых путей или относительно небольшая кровопотеря (в пределах 500-600 мл). Безусловно, сочетание травмы и кровопотери часто является отягощающим фактором. Следует отметить, что при наличии у беременных и рожениц экстрагенитальной патологии (пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет), поздних гестозов, слабости родовой деятельности в организме уже имеются хронические циркуляторные и метаболические нарушения. Эти состояния снижают толерантность организма к кровопотере и способствуют развитию патологического состояния, которое нельзя расценивать только как коллапс. В связи с этим состояние организма, связанное с патологической кровопотерей в родах, принято трактовать как геморрагический шок (А.С.Слепых и соавт., 1981). Основной причиной патогенетических изменений, развивающихся при геморрагическом шоке, является острая кровопотеря. приводящая к снижению ОЦК, в результате чего происходит уменьшение венозного возврата и снижение МОС. Это в свою очередь приводит к ишемизации надпочечников и сопровождается выбросом катехоламинов. Стимуляция альфа-адренорецепторов сосудов сопровождается спазмом артериол и венул и приводит к выбросу крови из депо (сокращение селезенки, сосудов кожи и почек. Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важ ных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. Актива ция бета-адренорецепторов повышает сократительную актив ность миокарда, что сопровождается увеличением ЧСС и дс какогото периода позволяет удерживать АД на прежнем уровне. Кроме того, происходит расширение бронхиол и снижение сопро тивления дыхательных путей. По мере прогрессирования крово потери возникающие в организме компенсаторные изменения но в состоянии противостоять все более нарастающему падению МОС, что приводит к снижению перфузии и ишемизации различных органов и тканей, в том числе почек, печени, кишечника, кожи и др. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, что сопровождается повышением продукции антидиуретического гормона и дальнейшим усугублением спазма артериол и повышением ОПСС, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Ишемизация тканей приводит к тканевой гипоксии и перестройке клеточного метаболизма, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, в частности молочной, пировиноградной других органических кислот, и развитием метаболического ацидоз. Это способствует нарастанию внутрикапиллярного гидростатического давления и последующему выходу жидкости из капиллярного русла. Потеря жидкости сопровождается нарастанием вязкости крови и замедлением капиллярного кровотока, что в конечном итоге приводит к "склеиванию" эритроцитов и развитию сладж-феномена. Нарушение клеточного метаболизма сопровождается активацией цитокинов и комплемента, часть фракций которого образует мембрано-повреждающий комплекс, что приводит к повреждению мембран форменных элементов и эндотелия сосудов, выбросу тромбопластина и усугубляет нарушенную сосудистую проницаемость. Все эти изменения происходят на фоне активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образования эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов). Таким образом, в сосудистом русле создаются все предпосылки для дальнейшей каскадной реакции внутрисосудистой коагуляции и прогрессирования ДВС-синдрома. Тканевая ишемия, перестройка клеточного метаболизма, активизация метаболизма арахидоновой кислоты и другие патологические факторы способствуют дальнейшему повреждению клеточных мембран и поступлению в организм "обломков" белковых молекул, дающих миокардиодепрессивный эффект, замыкая порочный круг. Образование вазоактивных метаболитов при длительной тканевой гипоксии приводит к расширению сосудов и резкому, нередко трудно поддающемуся коррекции , падению АД. При уменьшении АД ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) нарушается синтез сурфактанта, вследствие чего альвеолы начинают спадаться, нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, усугубляя имеющуюся гипоксию и гипоксемию. При снижении кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани начинают активно потреблять кислород из венозного отдела капилляров. В результате этого увеличивается артериовенозная разница по кислороду и в течение некоторого времени поддерживается нормальное потребление тканями кислорода. Впоследствии снижение потребления кислорода тканями и нарастающая тканевая гипоксия возникают в результате открытия артериовенозных шунтов, и основная часть кровотока устремляется через открывшиеся шунты, делая абсолютно неэффективной тканевую перфузию. По мнению В.Д.Братуся и соавторов (1989), критическим уровнем АД при шоке считается 70 мм рт.ст. (9,3 кПа), когда замыкаются по рочные круги в системах макро- и микроциркуляции. Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, деятельности всех органов и ферментных систем. Возникает синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, в конечном итоге приводящий к гибели клеток и всего макроорганизма. Метаболические изменения, приводящие к гибели клеток при шоке Острая кровопотеря Тканевая ишемия Нарушение Са-насоса → накопление внутриклеточного Са Накопление Са в митохондриях → активация протеинфосфокиназы Снижение внутриклеточных запасов АТФ → разрыв внутриклеточных вакуолей Термином "геморрагический шок" в акушерстве обозначают со стояние, обусловленное острой массивной кровопотерей во время беременности, в родах и в послеродовой период, характеризую щееся резким снижением ОЦК, УОС и тканевой перфузиь вследствие декомпенсации защитных сил организма (Э.К.Айламазян и соавт., 1985). Принято считать, что 70% циркулирующей крови находится в венах, 15% - в артериях, 12% - в капиллярах, 3% - в камерам сердца. При относительно небольшой кровопотере (объемом не более 500 мл, что составляет 10% ОЦК) в организме происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов. При этом ЧСС, АД, перфузия тканей существенно не меняются. При кровопотере объемом 1000 мл (20% ОЦК) и более развивается картина шока. При этом дефицит ОЦК способствуе" уменьшению венозного возврата к сердцу. Вследствие уменьше ния УОС снижается АД. В результате возникшей гиповолемии происходят активация гипоталамо-гипофизарно-кортико-адреналовой системы и централизация кровообращения. Наступившая вазоконстрикция и малый УОС способствуют снижению перфузии органов и тканей, что проявляется нарушением функции легких, печени, почек. Происходят выброс в кровь катехоламинов и истощение симпатико-адреналовой системы. В итоге циркуляторные нарушения приводят к метаболическим сдвигам. Нарушается функция калиево-натриевого насоса клетки, накапливаются недоокисленные продукты обмена. В результате продолжающейся гипоксии и развившегося ацидоза нарушается проницаемость стеноз капилляров. Развиваются метаболический алкалоз в плазме крови и внутриклеточный ацидоз. Отмечающаяся при этом гиперпродукция альдостерона способствует потере с мочой ионов калия и магния и усугубляет этот патологический процесс. Продолжительное нарушение микроциркуляции повышает сосудистую проницаемость и способствует выходу жидкой части крови в ткани. В результате этого венозный возврат еще больше уменьшается т.е. замыкается порочный круг. Снижение перфузии тканей, выработка вазоактивных метаболитов вызывают стаз крови, нарушение процессов свертывания и способствуют образованию тромбов. Дальнейшая секвестрация крови еще больше снижает ОЦК, что приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь - сердца, печени, почек, мозга. В результате уменьшения коронарного кровотока развивается сердечная недостаточность. Таким образом, после массивной кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное нарушение макро- и микроциркуляции, всех видов метаболизма, ферментных систем. Для описания многочисленных нарушений, возникающих вследствие острой массивной кровопотери, введено понятие синдрома множественной органной недостаточности - "шокового легкого" (респираторный дистресс-синдром), "шоковой печени", "шоковой почки". В.Н.Серов, А.Д.Макацария (1987) считают, что в стадии поражения микроциркуляции целесообразно включить в синдром органной недостаточности состояние, обозначаемое как "шоковая плацента", которое в дальнейшем ведет к развитию синдрома "шоковой матки". Наиболее характерным клиническим признаком "шоковой матки" является отсутствие сократимости в ответ на введение утеротонических препаратов (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома "шоковой матки" является матка Кувелера. В результате массивной кровопотери возникает кислородная недостаточность, которая обусловлена гиповолемическим и гемическим факторами. Снижение кислородной емкости при острой кровопотере возникает вследствие (В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987): 1) безвозвратной потери части циркулирующих эритроцитов; 2) патологического депонирования эритроцитов в застойных капиллярах; 3) разведения крови в результате аутогемодилюции. В настоящее время многочисленные исследования дают возможность практическому врачу предположить объем кровопотери при различных акушерских ситуациях (табл. 23). Устойчивость компенсаторных механизмов к массивной кровопотере зависит в первую очередь от исходного состояния организма женщины и интенсивности кровотечения. Недооценка кровопотери, несвоевременная диагностика декомпенсации гемодинамики нередко являются причиной запоздалого и неполноценного лечения, что во многих случаях и является причиной неблагоприятных исходов. Клинически декомпенсированный геморрагический шок проявляется следующими признаками: кожа бледноцианотичная или мраморного цвета, влажная, холодная на ощупь; тахикардия, снижение АД и уменьшение его амплитуды, олигурия; резко замедленный кровоток в сосудах ногтевых лож, симптом белого пятна. Сознание в большинстве случаев затемнено, диспноэ. Таблица 23 Кровопотеря при различных акушерских ситуациях (вмешательствах) Акушерская ситуация, характер вмешательства Объем кровопотери, мл Физиологические роды 100-350 Операция наложения акушерских щипцов 150-450 Ушивание обширного разрыва влагалища 300-500 Ручное отделение плаценты 300-800 Кесарево сечение 600-1500 Разрыв маточной трубы при внематочной беременности 500-2000 Предлежание плаценты 1000-2000 Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты 500-1500 Разрыв матки по рубцу 500-2000 Гипотония матки 800-2500 Криминальный аборт 750-1500 Нарушение свертывания крови 1500 и более Позднее оперативное вмешательство в целях остановки кровотечения 3000-5000 Объем кровопотери можно определить по величине плотности крови и гематокритного числа (табл. 24). Таблица 24 Определение объема кровопотери по величине плотности крови и гематокритному числу (по В.Н.Серову, А.Д.Макацарии, 1987) Плотность крови, мкг/мл Гематокритное число Объем кровопотери, мл 1057-1054 0,44-0,4 До 500 1053-1050 0,38-0,32 1000 1049-1044 0,3-0,22 1500 Менее 1044 Менее 0,22 Более 1500 В клинике геморрагического шока принято выделять четыре степени: Шок I степени (компенсированный). Развивается при кровопотере объемом 20% (15-25%) ОЦК. Наблюдаются бледность кожи, снижение температуры тела. Сознание сохранено. Умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин), пульс слабый, быстрый. Артериальная гипотензия слабо выражена (систолическое АД не падает ниже 100 мм рт.ст. (13,33 кПа). Шоковый индекс, который вычисляют по. формуле: ЧСС/АД сист., мм рт. ст., равен 1 (100/100). Шок II степени (декомпенсированный обратимый) развивается при кровопотере объемом 25-30% ОЦК. Отмечаются выраженная бледность кожи, холодные на ощупь конечности, акроцианоз. Тахикардия до 120 в 1 мин, глухость сердечных тонов, одышка. Происходит нарушение кровообращения: наступает артериальная и венозная гипотензия, олигурия. Систолическое АД снижается до 70-85 мм рт.ст. (9,3-11,3 кПа), так как высокое ОПСС за счет спазма сосудов не компенсирует малый УОС. Шоковый индекс равен 1,5 (120/80). Нарушается кровоснабжение сердца, легких, мозга, органов брюшной полости, вследствие чего развивается тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза. Происходит снижение ЦВД (30-40 мм). Шок III степени развивается при кровопотере 35-40% ОЦК. Отмечаются резкая бледность, холодная на ощупь кожа, анурия. Дыхание частое, поверхностное. Ступор, расширение зрачков. Систолическое АД падает ниже критического уровня - 60-70 мм рт.ст. (8,0-9,3 кПа), диастолическое АД не определяется. Пульс учащается до 140 в 1 мин, мягкий. Шоковый индекс равен 2 (140/70). Нарушение внешнего дыхания усиливается. Шок IVстепени (необратимый геморрагический) развивается при кровопотере объемом больше 50% ОЦК. Наступает глубокая кома. Отмечаются резкая бледность кожи, холодные цианотичные конечности. Пульс свыше 140 в 1 мин, нитевидный, АД не определяется. О необратимости процессов свидетельствуют неуправляемая артериальная гипотензия и анурия. Признаками терминальной стадии шока являются снижение объема плазмы крови и увеличение гематокритного числа. Следует отметить, что клиническая картина геморрагического шока в акушерской практике наряду с общими закономерностями, которые присущи данному виду шока, имеет характерные особенности в зависимости от патологии, которая вызвала кровотечение (М.А.Репина, 1979). Диагностика геморрагического шока в большинстве случаев не вызывает затруднений, особенно при наличии массивной кровопотери. И все же стадия компенсированного шока из-за отсутствия или недооценки имеющихся симптомов не всегда диагностируется вовремя, что имеет большое значение для своевременного лечения шока и его исхода. При оценке степени нарушения гемодинамики и диагностике гиповолемии следует учитывать следующие симптомы и, показатели: 1) цвет и температуру кожи; разницу между кожной и ректальной температурой; 2) характер пульса (частота, наполнение, напряжение); 3) систолическое и диастолическое АД; 4) наполнение подкожных вен конечностей и шеи; 5) шоковый индекс; 6) почасовой диурез; 7) уровень ЦВД; 8) показатель гемоглобина и гематокритного числа; 9) коагулограмму крови; 10) показатели КОС крови; 11) содержание электролитов в крови. Анализ историй родов, сопровождавшихся массивной кровопотерей. показывает, что эффективность проводимой терапии в значительной степени зависит от времени начала интенсивной противошоковой терапии и организации мероприятий, направленных на окончательную остановку кровотечения, так как упущенное время, как известно, является одним из пусковых факторов, приводящих в действие весь комплекс па тофизиологических сдвигов, происходящих в организме при продолжающейся кровопотере. Поэтому во главу угла проблемы снижения материнской смертности от массивной кровопртери должны быть поставлены вопросы организации экстренной помощи этой категории женщин, которые должны базироваться на следующих принципах: 1. Каждый член дежурной бригады родильного блока и операционной, начиная от акушерки приемного покоя и заканчивая врачебной бригадой, должен четко знать порядок действий при оказании помощи женщине с кровотечением в зависимости от его причины, объема, скорости и исходной тяжести состояния больной. 2. Медперсонал лечебного учреждения должен находиться в состоянии постоянной готовности к оказанию помощи женщинам с любым объемом кровопотери. 3. В лечебном учреждении должен быть организован запас крови всех групп, средств для инфузионной терапии, в том числе коллоидных и белковых препаратов. Должны быть в наличии наборы для катетеризации центральных вен и артериосекции, системы для переливания крови и ее забора. 4. Должны быть подготовлены операционный инструментарий и анестезиологическое оборудование, включая наборы для проведения сердечно-легочной реанимации женщине и новорожденному. 5. Необходима круглосуточно функционирующая экспресс-лаборатория. Лечение геморрагического шока должно быть комплексным. Его следует начинать как можно раньше и проводить с учетом причины кровотечения. Реанимационные мероприятия можно разделить на три основные группы: 1) акушерские пособия и операции, проводимые в целях остановки кровотечения; 2) анестезиологические мероприятия, направленные на адекватное обезболивание и обеспечение безопасности акушерских и хирургических вмешательств; 3) непосредственные мероприятия, направленные на выведение больной из шока (восполнение кровопотери, коррекция гемодинамики и метаболизма). Методы местного гемостаза при отслойке нормально расположенной плаценты, предлежании плаценты, гипотонических маточных кровотечениях изложены в предыдущих разделах. При геморрагическом шоке равное значение имеют скорость возмещения кровопотери и срочность проведения оперативного вмешательства в целях остановки кровотечения. Именно поэтому считают, что геморрагический шок является следствием кровопотери, которую либо не успели возместить, либо возмещали с опозданием и тактическими ошибками. В связи с этим, если выявляются нестабильность АД и ЦВД и их снижение при замедлении или прекращении вливаний, ЧСС составляет более 130 в 1 мин, гематокритное число менее 0,28, коллоидно-осмотическое давление ниже 16 мм рт.ст. (2,13 кПа), почасовой диурез менее 25 мл, следует немедленно приступить к оперативной остановке кровотечения (В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987). Мы считаем, что в подобных случаях следует производить экстирпацию матки, так как массивная кровопотеря в большинстве случаев сопровождается развитием ДВС-синдрома. После надвлагалищной ампутации матки при развившемся ДВС-синдроме кровотечение продолжается из оставшейся культи шейки матки, которая является источником выработки тромбопластина. Это вынуждает выполнять релапаротомию. Наряду с устранением причины, вызвавшей кровотечение, основным методом лечения геморрагического шока является инфузионно-трансфузионная терапия, которая должна обеспечить; 1) восстановление ОЦК и ликвидацию гиповолемии; 2) устранение нарушений микроциркуляции и восстановление перфузии тканей; 3) ликвидацию гипопротеинемии; 4) нормализацию уровня электролитов и КОС крови; 5) устранение гемокоагуляционных нарушений. При проведении заместительной терапии нужно соблюдать следующие условия: раннее начало лечения, достаточные объем и скорость введения ингредиентов, правильный выбор препарата. На этапах подготовки к гемотрансфузии следует использовать естественные коллоиды (плазма крови, альбумин, протеин), которые поддерживают ОЦК, а также кристаллоиды и синтетические коллоиды (гидроксиэтилкрахмал, декстраны). При острой кровопотере применяют противошоковые растворы волемического (стабизол, рефортан, полиглюкин, полиглюсоль, полифер, плазма, раствор альбумина) и реологического действия (рефортан, реополиглюкин, реоглюман, полиоксидин, поливисолин, желатиноль). Рекомендуют также дезинтоксикационные кровезаменители - гемодез (неогемодез), гемодез Н; кристаллоидные растворы - мафусол, лактасол, раствор Гартманна, дисоль, трисоль, изотонический раствор натрия хлорида, 5-10% раствор глюкозы. Лучшими кристаллоидными растворами являются многокомпонентные солевые растворы с добавлением ощелачивающих сред (лактасол) или антигипоксанты биоэнергетической направленности (мафусол). Применяют средства парентерального питания - инфезол, полиамин, растворы глюкозы, компоненты крови - эритроцитную массу, эритроцитную взвесь, размороженные эритроциты, свежезамороженную и гипериммунную плазму крови, тромбоцитную массу. Оптимальным является использование эритроцитной массы в сочетании с коллоидными кровезаменителями и кристаллоидными растворами. Кровезамещающая терапия должна быть адекватной, т.е. объем вводимых средств должен составлять не менее 170-180% от величины кровопотери, а объем эритроцитной массы - 50% (П.Г.Брюсов, 1997). До сих пор существует мнение о необходимости восполнения кровопотери по принципу "капля за каплю", поэтому переливают значительные объемы цельной крови, что в свою очередь приводит к развитию ряда тяжелых осложнений, нередко заканчивающихся летальным исходом (В.М.Городецкий, 1994). Коррекцию микроциркуляции и реологических свойств крови целесообразно проводить только после полной остановки кровотечения. В целях обеспечения необходимой объемной скорости инфузионной терапии необходимо мобилизовать не менее двух магистральных вен. Вначале трансфузию следует проводить струйно, а затем определять скорость введения ингредиентов по показателям ЦВД, гематокритного числа, почасового диуреза. Для восстановления и стабилизации показателей гемодинамики при выведении больной из состояния геморрагического шока с признаками декомпенсации объем инфузионно-трансфузионной жидкости должен превышать величину кровопотери. Исходя из того, что при массивной кровопотере происходят депонирование и секвестрация крови, при выведении больной из состояния шока рекомендуют вводить следующие объемы жидкостей в зависимости от объема кровопотери: при кровопотере объемом 1л -в 1,5 раза больше потерянного объема крови; при кровопотере объемом 1,5 л и 2 л - соответственно в 2 и 2,5 раза. Наиболее благоприятный эффект от проводимого лечения мы наблюдали при восстановлении 75% потерянного объема крови в первые 1,5-2 ч от начала кровотечения. При восполнении кровопотери рекомендуют следующее соотношение вводимых сред: донорская кровь - 60% общего объема инфузионной терапии, нативные белки и растворы коллоидов - 20%, растворы глюкозы и сбалансированные растворы электролитов - 20%. . В табл. 25 приведены объем и характер заместительной терапий в зависимости от объема кровопотери (Н.Л.Капелюшник, Т.П.Зефирова, 1995). Восполнение острого уменьшения ОЦК может быть представлено как трехфазный процесс. Первая фаза заключается в восстановлении и поддержании ОЦК, вторая - в восстановлении массы циркулирующих эритроцитов до уровня, обеспечивающего необходимое потребление кислорода, третья - в восполнении потребленных или "смытых" факторов свертывания (тромбоцитов и плазменных факторов, так как их снижение способствует развитию гипокоагуляционной стадии ДВС-синдрома (В.М.Городецкий, 1994). Необходимое количество вводимых сред определяют по показателям центрального и периферического кровообращения (пульс, АД, шоковый индекс, ЦВД, цвет кожи). Таблица 25 Заместительная терапия при акушерских кровотечениях Объем кровопотери (% от массы тела) Объем (%) и характер заместительной терапии 0,5-0,8 Кровезаменители 80-100 0,8-1 Возмещается на 130 - 150 Гемотрансфузия 50 - 60 от величины кровопотери 1-1,5 Возмещается на 150 - 180 Гемотрансфузия 70 - 80 от величины кровопотери Свыше 2 Возмещается на 220 - 250 Гемотрансфузия ПО - 120 (из них 70 в первые 12ч, остальное количество в течение 2 сут)
При лечении геморрагического шока используют одногругшную консервированную кровь, подогретую до температуры 37°С со сроком хранения не более 3 сут. В целях уменьшения агрегации форменных элементов и улучшения реологических свойств крови применяют полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, глюкозо-новокаиновую смесь. Избыточное количество жидкости выводят при помощи форсированного диуреза. Для этого используют осмодиуретические средства: маннит (2 г/кг) и салуретики - фуросемид или лазикс (до 40 мг). Скорость диуреза в восстановительный период не должна превышать 4-5 мл/мин. Форсированный диурез проводят только после восполнения кровопотери. Метаболический ацидоз устраняют путем капельного введения 200-250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната с обязательным контролем КОС. Нарушенный электролитный баланс восстанавливают путем внутривенного введения глюкозо-калиево-магниевого раствора с инсулином. Периферическую вазоконстрикцию снимают при помощи спазмолитических препаратов: но-шпы (4 мл 2% раствора), эуфиллина (10 мл 2,4% раствора), ганглиоблокаторов - гексония (1 мл 2% раствора), пентамина (1 мл 5% раствора). При лечении геморрагического шока в острый период обязательно используют глюкокортикоиды (гидрокортизон - 1000 мг, дексазон 12 мг, преднизолон - 120 мг), которые оказывают воздействие на тонус периферических сосудов и функцию миокарда. В комплексе лечебных мероприятий при массивных кровопотерях (после восстановления ОЦК) применяют сердечные средства (0,06% раствор коргликона, 0,05% раствор строфантина), антигистаминные препараты: 2,5% раствор дипразина (пипольфена), 1% раствор димедрола, 2% раствор супрастина. При геморрагическом шоке, протекающем со стойкой утратой сосудистого тонуса, на фоне восполнения кровопотери и при отсутствии синдрома открытого крана, внутривенно капельно вводят норадреналина гидротартрат (1 мл 0,1% раствора) или дофамин (100 мг) в 150-200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение лечебных доз растворов и ИВЛ продолжают до восстановления микроциркуляции, функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, полной стабилизации всех показателей гемодинамики. После массивной акушерской кровопотери и шока имеет место сочетанное поражение почек и печени. При острой печеночно-почечной недостаточности содержание билирубина в сыворотке крови выше, чем при неосложненном течении послеоперационного периода. У больных с острой печеночно-почечной недостаточностью содержание аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее фракций в сыворотке крови увеличивается в 10 раз и более. При прогрессировании острой печеночно-почечной недостаточности нарушается протромбинообразовательная функция печени и развивается геморрагический синдром. В последнее время для оценки функционального состояния печени и почек широко применяют радионуклидные методы исследования. Синдром "шоковой почки" возникает вследствие массивной кровопотери, артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции. Поэтому своевременное восполнение кровопотери, лечение шока, проведение блокад, лечебный наркоз имеют решающее значение в развитии поражения почек. Противопоказано применение для устранения артериальной гипотензии сосудосуживающих средств, так как под их влиянием резко снижается и без того низкий почечный кровоток (В .Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
