КЛИНИКА И ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ АНОМАЛИЯХ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ
Под аномалиями родовых сил понимают расстройства сократительной деятельности матки, приводящие к нарушению механизма раскрытия шейки матки и/или продвижения плода по родовому каналу. Эти расстройства могут касаться любого показателя сократительной деятельности — тонуса, интенсивности, продолжительности, интервала, ритмичности, частоты и координированности сокращений. КОД ПО МКБ-10 O62.0 Первичная слабость родовой деятельности. O62.1 Вторичная слабость родовой деятельности. O62.2 Другие виды слабости родовой деятельности. O62.3 Стремительные роды. O62.4 Гипертонические, нескоординированные и затянувшиеся сокращения матки. O62.8 Другие нарушения родовой деятельности. O62.9 Нарушение родовой деятельности неуточнённое. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Аномалии сократительной деятельности матки в родах встречаются у 7–20% женщин. Слабость родовой деятельности отмечается в 10%, дискоординированная родовая деятельность в 1–3% случаев от общего количества родов. Данные литературы свидетельствуют о том, что первичная слабость родовой деятельности наблюдается у 8– 10%, а вторичная — у 2,5% рожениц. Слабость родовой деятельности у первородящих старшего возраста встречается в два раза чаще, чем в возрасте от 20 до 25 лет. Чрезмерно сильная родовая деятельность, относящаяся к гипердинамической дисфункции сократительной деятельности матки, встречается относительно редко (около 1%). КЛАССИФИКАЦИЯ Первую классификацию, основанную на клиникофизиологическом принципе, в нашей стране в 1969 г. создал И.И. Яковлев (табл. 52-5). В основу его классификации положены изменения тонуса и возбудимости матки. Автор рассматривал три разновидности тонического напряжения матки в родах: нормотонус, гипотонус и гипертонус. Таблица 52-5. Формы родовых сил по И.И. Яковлеву (1969) Характер Характер сокращений матки тонуса
Полный спазм мускулатуры (тетания)
Гипертонус
Частичный спазм мускулатуры в области наружного или внутреннего зева (в начале I периода) и нижнего сегмента (в конце I и начале II периодов)
Нескоординированные, асимметричные в разных отделах схватки, сменяющиеся их остановкой
Очень медленное нарастание интенсивности схваток (первичная слабость)
Нормотонус
Схватки, не имеющие выраженной тенденции к нарастанию (вариант первичной слабости)
В современном акушерстве при разработке классификации аномалий родовой деятельности сохранился взгляд на базальный тонус матки как на важный параметр оценки её функционального состояния. С клинической точки зрения, рационально выделять патологию сокращений матки перед родами и во время родового акта. В нашей стране принята следующая классификация аномалий сократительной деятельности матки: ·Патологический прелиминарный период. ·Первичная слабость родовой деятельности. ·Вторичная слабость родовой деятельности (слабость потуг как её вариант). ·Чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов. ·Дискоординированная родовая деятельность. ЭТИОЛОГИЯ Клинические факторы, обусловливающие возникновение аномалий родовых сил, можно разделить на 5 групп: ·акушерские (преждевременное излитие ОВ, диспропорция между размерами головки плода и родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шейки матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многоплодием и крупным плодом, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода, гестоз, анемия беременных); ·факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст женщины старше 30 и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты в анамнезе, невынашивание беременности, операции на матке, миома, воспалительные заболевания женской половой сферы); ·общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, ожирение различного генеза, диэнцефальная патология; ·плодные факторы (ЗРП, внутриутробные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод, иммунологический конфликт во время беременности, плацентарная недостаточность); ·ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств, неадекватное обезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и манипуляции). Каждый из этих факторов может оказывать неблагоприятное влияние на характер родовой деятельности как самостоятельно, так и в различных сочетаниях. ПАТОГЕНЕЗ Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных ПГ и утеротоников и чувствительностью миометрия к ним. Готовность организма к ро-дам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры — гипофизарная зона гипоталамуса — передняя доля гипофиза — яичники — матка с системой плод — плацента. Нарушения на отдельных уровнях этой системы, как со стороны матери, так и плода–плаценты приводят к отклонению от нормального течения родов, что, в первую очередь, проявляется нарушением сократительной деятельности матки. Патогенез этих нарушений обусловлен многообразием факторов, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы. Важная роль, как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершённость развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также ХГЧ. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез ПГ-Е 2 и ПГ-F 2a . Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности. При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза. Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток. Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са 2+ ) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. Накопление кальция внутри клеток происходит в цистернах саркоплазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) лёгких цепей миозина регулирует взаимодействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са 2+ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-кальмодулин активирует лёгкую цепь миозинкиназы, которая самостоятельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществляется путём взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьшении концентрации свободного внутриклеточного кальция с инактивацией комплекса «кальцийкальмодулинлёгкая цепь миозина», дефосфорилировании лёгкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мыщцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен цАМФ в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических a- и b-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам. При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена. В настоящее время установлено, что координация сократительной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. «Щелевые контакты» формируются к доношенному сроку беременности и их количество увеличивается в родах. Проводящая система щелевых контактов обеспечивает синхронизацию и координацию сокращений миометрия в активном периоде родов.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «КЛИНИКА И ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ АНОМАЛИЯХ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ» з дисципліни «Акушерство»
