Заслуживает внимания концепция кинетоза, предложенная А.Е. Курашвили и В.И. Бабияком. По их мнению, симптомоком-плекс укачивания может быть объяснен как явление «рассогласованности в гомеостатических системах организма, возникающее на почве несоответствия между активностью предуготовливаю-щих механизмов (нейроэндокринная регуляция) и пассивностью механизмов конечной реализации приспособления (двигательные реакции, работа сопряженных анализаторов)»[Курашвили А.Е., Бабияк В.И., 1975, с. 14]. Итак, авторы предполагают наличие двух периодов в формировании кинетоза: во-первых, подготовку за счет «нейроэндокринной регуляции» защитных двигательных реакций, во-вторых, развитие симптомов кинетоза как проявление рассогласования «гомеостатических систем организма» из-за того, что что-то помешало осуществлению этих движений. На вопрос о том, что мешает их осуществлению, авторы цитированной работы не отвечают, ограничиваясь замечанием о том, что «чаще всего рвота и типичный симптомокомплекс "болезни передвижения" возникает при пассивных качаниях» [там же, с. 144]. При этом они не используют собственные обширные экспериментальные данные о вестибуло-соматических и вестибуло-глазодвигательных реакциях, которые и есть те «защитные движения», предуготовленные организмом в ответ на гравиинерционные воздействия. Следует учитывать, что наряду с затухающими существуют незатухающие вестибулярные сомато-двигательные и глазодвигательные реакции [Горгиладзе Г.И., 1978; Грейбил А., 1975; Хазен Я.М., 1967 и др.]. Совокупность тех и других составляет двигательную реакцию или преднастройку к ней. Такие «пред-настроечные» вестибуло-моторные реакции преобладают при угнетении двигательной активности во время «болезни движения». Двигательная активность подавляется при кинетозе. сменяясь адинамией. Вопрос, почему это происходит, остается у цитируемых авторов без ответа. Адинамия — элемент кинетоза, представляется им его причиной. Согласно А.Е. Курашвили и В.И. Бабияку «болезнь передвижения» — результат «рассогласования в гомеостатических системах организма», т. е. они примыкают к исследователям, которые относят этот синдром к категории нецелесообразных, вредных для организма последствий «дисфункции», «поломки» его структуры. Цитированные авторы полагали: «Вполне вероятно, что именно ангионевротический комплекс служит начальным патогенетическим механизмом во всем сим-птомокомплексе укачивания» [там же, с. 160]. При этом причину указанной выше дисфункции они видели в «нарушении мозгового кровообращения и обеднении кислородом жизненно важных образований мозга» [там же, с. 160]. К нарушению кровоснабжения центральных и периферических отделов вестибулярного анализатора, как к первопричине кинетоза, обращались многие авторы [Брянов И.И., 1963; Брянов И.И., Мацнев Э.И., Яковлева И.Я., 1975; Трусевич Я.И , 1888 и др.]. Экспериментальные данные школы академиков А.С. Дмитриева и И.А. Булыгина позволили рассматривать изменения церебральной гемоциркуляции как начальный механизм одного из звеньев цепной вегетативной реакции при кинетозе: этот механизм сопряжен, в частности, со снижением эмоционально-двигательной активности [Дмитриев А.С, 1969 и др.]. Дискуссия. По моему мнению [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 194], первая фаза (стадия) кинетоза — защитное эмоционально-двигательное реагирование на первые, одиночные гравиинерцион-ные стимулы сопровождается адекватными этому реагированию, обслуживающими его гемоциркулярными реакциями, чаще вазодилататорными. Согласно терминологии ПЛ. Комендантова и В.М. Копанева это «скрытая» фаза кинетоза. Переход ко второй фазе — пассивному эмоционально-двигательному реагированию— сопровождается преимущественно вазоконстрикторны-ми реакциями, которые играют роль пусковых в развитии ряда симптомов кинетоза. При этом вегетативная активность выступает в роли «управляющей» по отношению к «запускаемым» эмоционально-психическим, поведенческим реакциям
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Нейроэндокринно-гомостатическая концепция кинетоза» з дисципліни «Психологія стресу. Психологічна антропологія стресу»
