«Электрика» головного мозга (физиологические аспекты) при акустическом стрессе
Электрофизиологические исследования позволили конкретизировать эти суждения. Вициоли и Джиманкотти [Vizioli R, Gian-cotti А., 1954І наблюдали у людей во время приступа катаплексии снижение электрической активности поля 24 коры больших полушарий. Аналогичные приступы были вызваны раздражением поля 24 у обезьян [Vizioli R., 1959]. По мнению Вициоли, приток эмоциональных афферентных импульсов в цингулярную кору увеличивает интенсивность импульсов из клеток цингулярной коры к участкам тормозной нисходящей ретикулярной формации, от которой тормозящие импульсы идут к моторным зонам спинного мозга. Конечным итогом может явиться афферентное снижение мышечного тонуса. Исследования И.Г. Кармановой [Карманова И.Г., 1964] дополнили понимание механизмов потери мышечного тонуса, провоцируемой положительными или отрицательными эмоциями, указанием на причастность к развитию катаплексии системных процессов, развивающихся в центральной нервной системе при эмоциогенных воздействиях. До настоящего времени не сформировано единого взгляда на природу реакции живых существ в ответ на экстремальные звуковые воздействия. Приоритет тех или иных изменений в организме при акустическом стрессе в значительной мере определяется методической базой, примененной в эксперименте. Многочисленные самостоятельные электрофизиологические, биохимические исследования, а также изучение реакции гемоциркуляции показали, что при действии на организм акустических стрессоров функциональные изменения возникают практически во всех регуляторных системах организма. Электрофизиологические исследования выявили при кратковременных интенсивных шумовых воздействиях и на начальном этапе длительного их действия активизацию центральной нервной системы (ЦНС), и вслед за активизацией, а иногда первоначально — торможение функций ЦНС; уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной тета-активности и т. д. [Волков A.M., Соснова Т. Л., 1963; Дроги-чина Э.А., Милков Л.Е., Гинзбург ДА., 1963; Павлов В.И., 1968 и Др.]. Многие авторы на основе исследования поведенческих реакций животных показали, что интенсивный звук вызывает запредельно торможение в структурах ЦНС [Крушинский Л.В., Астаурова Н.Б., Кузнецова Л.М. и др., 1975 и др.]. У людей шумовая нагрузка нарушает динамику высшей нервной деятельности [Андреева-Галанина Е.У., Алексеев СВ., Суворов Г.А. и др., 1969 и др.]. При повторных или длительных воздействиях возникает астеновегета-тивный синдром с характерными жалобами на раздражительность, ослабление памяти, повышенную утомляемость, головные боли, болезненные сердечно-сосудистые реакции, потливость и т. д. Некоторые исследователи придают особое значение развитию при интенсивных звуковых воздействиях реакциям ретикулярной формации мозгового ствола, выделяя ряд фаз в динамике изменений. Первоначальная активация сменяется ослаблением ее влияний с развитием тормозного процесса, ведущего к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервных систем организма [Судаков К.В., 1976; Кадыскин А.В., 1967 и др.]. В основе изменения психических и психофизиологических функций при непродолжительных интенсивных, но не разрушающих ткани тела акустических воздействиях лежат сложные комплексные, имеющие адаптивное значение изменения регуляции этими функциями. Звуковой удар интенсивностью до 136 дБ, длительностью 200 миллисекунд у людей вызывал кратковременную десинхронизацию альфа-ритма ЭЭГ [Крылов Ю.В., Кузнецов B.C., ЮгановЕ.М., 1966]. В первые минуты интенсивного звукового воздействия у животных и у людей возникает угнетение как фоновой, так и вызванной активности мозга, подавление альфа-волн и появление на ЭЭГ низкоамплитудных колебаний бета- и гамма-ритма [Страхов А.В., Коршунова В.И., Косюга Ю.И., 1977; Токоренко И.И., 1971 и др.] Уже при шуме 80 дБ на 44 % уменьшается амплитуда и увеличивается частота ЭЭГ животных [Шош Й., Гати Т., Чалан Л., Деми И., 1976, с. 138]. При шуме 120 дБ у особей с сильным типом нервной системы частота ЭЭГ возрастает на 235 %, амплитуда примерно на столько же снижается, при этом возникают серии пиковых волн У животных со слабым типом нервной системы при достижении 120 дБ указанная выше направленность изменений ЭЭГ инвертируется (перевертывается) — появляются большие медленные волны Это свидетельствует, по мнению авторов, о смене у этих животных направленности адаптивных процессов с «активирующего» типа на «тормозной». На основании обобщения исследований влияний акустического стресса на центральную нервную систему животных С. Ничков и Г.Н. Кривицкая делают вывод о том, что «звуковое возбуждение через ряд подкорковых образований достигает коркового кониа слухового анализатора. В корковом конце слухового анализатора патогенное раздражение создает патологический очаг возбуждения, который у разных животных проявляется неодинаково в зависимости от состояния и типа центральной нервной системы. Это возбуждение всегда распространяется и на корковый конец кожно-двигательного анализатора, о чем можно судить, учитывая значительные изменения в последнем даже у так называемых невозбудимых крыс, у которых отсутствует внешняя поведенческая реакция на этот раздражитель» [Ничков С, Кривицкая Г.Н., 1969, с. 212]. Экстремальные звуковые воздействия вызывают ответы на ЭЭГ в различных участках коры больших полушарий {Страхов А.В., Коршунова В.И., Косюга Ю.И., 1977]. При этом активизируются различньїе участки мозга, в том числе и «висцеральные центры» Бишон Г.Х., 1962; Мегун Р., 1965]. Это является показателем «включения» широкого круга адаптивных реакций в различных функциональных системах организма. Важную роль нейрогормональной регуляции при стрессе, в частности при акустическом, подчеркивал Ганс Селье [Селье Г., 1966, 1979]. При воздействии на животных звука 150—168 дБ у них возникала «триада», характеризующая стресс [Anthony A.J., 1956]. Возможность животных активно перемещаться (убегать, нападать) во время указанного воздействия способствовала уменьшению выраженности у них висцеральных проявлений стресса. Различные авторы отмечали при экстремальных по интенсивности или по продолжительности акустических воздействиях изменение активности гипофиз-адреналовой системы, характерное для стресса [Ничков С, Кривицкая Г.Н., 1969 и др.]. Зависимость индивидуальной подверженности аудиогенному стрессу от особенностей функционирования гипофиз-адреналовой системы подтверждается тем, что у животных, подверженных аудио-генным припадкам, резко снижена реакция этой системы на звук; удаление надпочечников повышает вероятность возникновения аудиогенного возбуждения и судорог [Пухов В.А., 1964 и др.].
Ви переглядаєте статтю (реферат): ««Электрика» головного мозга (физиологические аспекты) при акустическом стрессе» з дисципліни «Психологія стресу. Психологічна антропологія стресу»
