Які особливості виникнення хронічної променевої хвороби у тварин і птиці
Хронічний перебіг хвороби в овець викликало одноразове вве- дення з кормом йоду-131 активністю 74-185 МБк, 185-740 МБк – у курей, а також надходження його протягом 4-ох років по 5-8,9 МБк на добу в овець, добового і до 30 денного віку, по 0,15-1,5 Бк/кг – у курчат. Захворювання розвивалось поступово. При відносно висо- ких дозах радіойоду поступово наростали ознаки гіпофункції щи- топодібної залози, що призводило до зниження продуктивності у дорослих тварин та сповільнення росту у молодняку. Частина тва-рин втратила відтворну функцію. Через кілька років надходження радіойоду виявляли пухлини щитоподібної залози. Хронічний перебіг хвороби викликали одноразовим вве- денням в організм стронцію-90 вівцям в кількості 37 кБк/кг; яг- нятам – 0,37 кБк/кг та багато разове давання його вівцям по 144,3 кБк/день, протягом 3-х місяців, вівцям і коровам – по 7,4 кБк/кг протягом 8-ми років; свиням – по 37 кБк/кг в день про- тягом 3-х місяців. Зміни виникали перш за все у кістковому мозку, судинах та кістках. У крові зменшувалась кількість лейкоцитів та тромбоцитів. Розвивалась анемія. Часто спостерігалось ураження тканин очей. Знижувалась імунобіологічна реактивність організ- му, падала продуктивність тварин. Спостерігались новоутворен- ня у гематопоетичній та кістковій тканинах. Після одноразового перорального введення дорослим вівцям 74 МБк цезію-137, а також щоденно протягом 10-ти днів по 7,4 МБк, спостерігались ознаки променевого ураження, які проявлялись у короткотерміновому зменшенні кількості лейкоцитів і лімфоци- тів та зниженні кількості гемоглобіну. У корів хронічна променева хвороба розвивалась у віддале- ний час після опромінення і проявлялась вираженим гіпо- або ати- реозом, що обумовило спад молочної продуктивності, яка змен- шувалась від лактації до лактації. Фактично надої складали не більше 3 л на добу, що свідчило про недоцільність використання корів як тварин молочного напрямку. Однією із виражених ознак хронічного променевого ураження були зміни у системі гемопое- зу. У перифе ричній крові знизився вміст гемоглобіну, лейкоцитів, лімфоцитів. Кількість тромбоцитів не зменшувалась, однак згор- тання крові сповільнювалось. У кістковому мозку зменшувалась кількість ядровмісних клітин як за рахунок елементів червоного, так і білого ряду. Однією з причин цитопенії було пригнічення мі- тотичної активності кістково-мозкових клітин. Так, на першому і другому році з часу нанесення променевої травми, мітотичний ін- декс клітин червоного і білого ростка був на 50% нижчий порів- няно із здоровими (контрольними) тваринами. Кровотворення у хворих корів не відновлювалось. Захисні та адаптаційні механіз- ми організму ослаблені. Тварини гинули навіть при нормальних фізіологічних навантаженнях, наприк лад, при родах. Гостра променева хвороба
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Які особливості виникнення хронічної променевої хвороби у тварин і птиці» з дисципліни «Ветеринарна радіологія»
