Предменструальный синдром (ПМС) следует рассматривать как патологическое течение второй фазы менструального цикла, которое в большей степени проявляется комплексом общих симптомов, характеризующих полиорганные и полисистемные расстройства. Проявляются они или в течение всей второй фазы менструального цикла, или в последние дни ее, т.е. за 3—14 дней до менструации. В этом аспекте клиническая характеристика болезни излагалась в работах ученых с конца XIX в. Однако термин «предменструальный синдром» был предложен Фрэнком в1931г. и с тех пор традиционно сохраняется. Перед менструацией происходит только максимальное проявление тех нарушений, которые возникают в течение всего менструального цикла, а с началом менструации отмечается их разрешение. Тем не менее, название синдрома, хотя и не отражает сущности всех связанных с ним изменений в организме, является наиболее удачным, так как обращает внимание на максимум симптоматики применительно к менструации. Частота предменструального синдрома, по данным литературы, колеблется от 3—5% до 80—95% от числа менструирующих женщин. С чем связана такая вариабельность? По-видимому, с многочисленными, часто противоречивыми представлениями о патогенезе и клинической симптоматике. Большинство гинекологов считают, что ПМС наблюдается чаще у женщин, имеющих преморбидный фон, т.е. различные гинекологические и экстрагенитальные заболевания, а также профессиональные вредности. Патогенез ПМС, хотя и представлен в литературе многочисленными исследованиями, недостаточно изучен и сложен. Существует ряд теорий, объясняющих механизм развития болезни. Наиболее распространенное мнение о взаимосвязи ПМС с гормональными нарушениями. Получены данные о различных изменениях уровней половых стероидных гормонов в крови женщин, страдающих ПМС. Наблюдается увеличение количества эстрогенных и снижение гестагенных соединений. В то же время имеются убедительные данные, свидетельствующие об отсутствии различий в содержании эстрогенов и прогестерона как в первую, так и во вторую фазу цикла у женщин с ПМС. Можно согласиться с мнением о том, что нарушается соотношение между уровнями эстрогенов и гестагенов в крови женщин при этой патологии. Возникают относительные гиперэстрогения и недостаточность функции желтого тела с гипопрогестеронемией. На этом фоне происходят задержка натрия в организме и увеличение межклеточной жидкости (т.е. снижается физиологический натрий за счет диуретического эффекта прогестерона). Скопление жидкости в организме сопровождается отеками различной локализации, в том числе и церебральной ткани, что проявляется обилием симптоматики и болевых ощущений. Избыток эстрогенов вызывает усиление пролиферативных процессов, особенно в молочной железе и вместе с отечностью обусловливает напряжение и боли в ней. Согласно теории водной интоксикации происходят выраженная задержка жидкости в организме и прибавка массы тела в связи с водно-электролитными нарушениями, обусловленными повышением уровня антидиуретического гормона. Это же явление связывается с повышением адренокортикоидной функции надпочечников и увеличением продукции альдостерона. А поскольку прогестерон служит антагонистом альдостерона, то даже при относительной его недостаточности возникает клиническая картина гиперальдостеронизма с угнетением канальцевой реабсорбции и увеличением клеточной фильтрации. Со снижением уровня эстрогенов связывается уменьшение толерантности к углеводам и развитие гипогликемии, что объясняет быструю усталость и гиподинамию, наблюдаемые при ПМС. Более обоснованным считается мнение о центральных причинах ПМС. Так, изменение психологического статуса у женщин с ПМС связывается с меланостимулирующим гормоном, который во взаимодействии с β-эндорфином под влиянием половых стероидных гормонов способствует изменению настроения. А водно-электролитные нарушения (вздутие кишечника, задержка жидкости, нагрубание молочных желез и др.) обосновываются гиперпролактинемией и повышением уровня вазопрессина, обусловленных эндорфинами, что в итоге блокирует действие про-стагландина Е на кишечнике. Выявление у женщин с ПМС аллергических состояний позволило выдвинуть аллергическую теорию болезни. Согласно ей, развитие ПМС объясняется непереносимостью собственных гормонов независимо от их уровней в организме. Многие работы показывают важную роль в развитии ПМС нарушений пролактиногенеза. Известно, что с пролактином взаимодействуют многие гормоны, в том числе альдостерон и вазопрессин. Избыток пролактина усиливает натрийзадерживающий эффект альдостерона и антидиуретический — вазопрессина. А далее в норме отмечается повышение уровня пролактина во 2-ю фазу менструального цикла. Поэтому вполне логично обоснование связи ПМС с пролактином, к которому при болезни развивается еще и повышенная тканевая чувствительность. Связь ПМС и нарушений простагландиногенеза выявлена в последние годы. Нарушения их синтеза и особенно соотношений ПГF2 и ПГЕ могут быть причиной психоневрологических (раздражительность, нервозность, депрессии, головные боли) и диспептических расстройств (метеоризм, запоры, вздутие кишечника). А с дефицитом ПГЕ2 связываются даже аффективные действия. Множество теорий и звеньев патогенеза ПМС свидетельствует о том, что различные вопросы этого заболевания остаются окончательно не выясненными. В этой связи нам представляется целесообразным высказать мнение о том, что ПМС следует рассматривать как реакцию организма женщины на несостоявшуюся беременность. Сущность всех изменений репродуктивной системы до периода овуляции состоит в подготовке к беременности. Если она не наступила, то последующие нарушения можно рассматривать как реакцию организма на срыв реализации этой подготовки. Во всех этих явлениях важнейшая роль принадлежит адаптационным («антистрессовым») механизмам, в которых главное место отводится эндокринной системе. Заканчивается эта реакция организма менструацией, после которой начинается новый цикл подготовки к другой вероятной беременности. Всевозможные преморбидные состояния как в эндокринной системе (в частности, в репродуктивной), так и в виде экстрагенитальной (соматической) патологии снижают адаптационные возможности организма. Его реакция на «несостоявшуюся беременность» из физиологической превращается в патологическую, что сопровождается комплексом нейропсихических, вегетососудистых и обменно-эндокринных нарушений, которые исчезают вместе с отторжением эндометрия, т.е. с окончанием цикла. Патологический симптомокомплекс при ПМС развивается с преобладанием симптомов той системы или органов, которые были наиболее уязвимы за счет того или иного преморбидного состояния. ПМС развивается прежде всего при недостаточности адаптационной системы организма на уровне гипоталамус—гипофиз—периферические эндокринные железы при нарушении нейротрансмиттерных механизмов регуляции. При этом не отмечается однонаправленности изменений в нейроэндокринной регуляторной системе в сторону гипер- или гипофункции. При гипофункции одних звеньев развивается гиперфункция других, что свидетельствует о дискорреляции функции гипоталамуса. Диэнцефальные сдвиги способствуют дисинхронозу во всей эндокринной системе со сменой симпатических и парасимпатических реакций. Наступающие при этом нарушения функциональных взаимоотношений проявляются полиморфизмом клинической картины при ПМС, обусловленных различными изменениями гомеостаза.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Предменструальный синдром (ПМС)» з дисципліни «Гінекологія»
