Развитие ДВС-синдрома претерпевает три стадии: I — гиперкоагуляция; II — коагулопатия потребления; III — гипокоагуляция. Стадии могут протекать в различных временных соотношениях. I и II стадии — длительно, в течение дней, недель. Или, на* против, очень быстро (минуты); III стадия, как правило, развивается внезапно, скачкообразно и довольно быстро. I стадия — гиперкоагуляция — характеризуется: • возрастанием и активизацией сосудисто-тромбоцитарно-го звена; • усилением коагуляционного потенциала крови; • гиперагрегацией тромбоцитов. В крови повышается концентрация тромбина, фибриноген на, увеличивается вязкость крови, повышается гематокритное число. Капилляры, венулы, артериолы заполняются фибрино-выми сгустками. Имеет место гиперстимуляция симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы; персистирующий выброс катехоламинов; нарушение синтеза и баланса простагландинов, обладающих антиагре-гантным, сосудорасширяющим и агрегантным, вазоконстрик-торным действием в пользу последних. Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы и симптомы, как правило, носят неспецифический характер: повышенная утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза, неустойчивое артериальное давление (нормальное, сниженное, повышенное), лабильный пульс (тахикардия, брадикардия). Если имеет место массивное поступление в кровь тромбо-пластических субстанций, например околоплодных вод, стадия гиперкоагуляции протекает очень быстро. Клиника при эмболии околоплодными водами характерна: беспокойное поведение, озноб, страх смерти, кратковременная гипертермия и гипертензия, тахикардия, олигурия. Нередко возникают боли в области грудины, акроцианоз, кашель, тахипноэ. II стадия — коагулопатия потребления — относится к "немой" и коварной. Состояние пациентки оценивают, как правило, относительно удовлетворительным. Основные гемоди-намические показатели (артериальное давление, пульс) сохраняют относительную стабильность. Однако внешнее благополучие не соответствует истинной тяжести развивающейся патологии со стороны иммунной системы и системы гемостаза. Состояние беременной постепенно или скачкообразно ухудшается. Прогрессирует плацентарная недостаточность. Имеет место опережающее гестационный срок преждевременное созревание плаценты. В плаценте появляются аутоантитела, она становится антигенно активной. Появляются симптомы угрозы преждевременного прерывания беременности. Прогрессируют или появляются вновь отеки, белок в моче. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного артериального давления возникает гипертензия, тахикардия или брадикардия. В эту стадию идет потребление факторов свертывания крови (фибриноген, тромбин, факторы VII, V, IX, X, тромбоциты) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной напряженной продукции плазминоге-на и антитромбина III, усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз. Одновременный распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз) еще более ухудшают и расшатывают регулирующую систему агрегантного состояния крови. Истощается продукция антитромбина III и плазминогена и, наконец, наступает стадия гипокоагуляции. Активация фибринолитической системы происходит так же, как и системы свертывания крови: по внутреннему пути, когда из поврежденного эндотелия выбрасывается тканевый активатор — плазминоген — и по внешнему (активизация XII фактора при контакте крови с чужеродной поверхностью — фосфолипидными матрицами поврежденных клеток). III стадия — гипокоагуляция — характеризуется потерей одной из своих главных жизненных функций — способности крови свертываться. В циркулирующей крови резко снижен, а порой отсутствует главный фактор коагуляционного звена — фибриноген (фактор I). Нарушается равновесие между коагу-ляционным, фибринолитическим и антикоагулянтным звеньями гемостаза. Фибринолиз может достигать 100 %. Клиника гипокоагуляции отличается массивными кровотечениями (маточное, почечное, кишечное). Если сгустки и образуются, они легко распадаются, растворяются. На коже образуются петехиальные высыпания и множественные кровоизлияния. Места инъекций, разрезов, разрывов кровоточат, как "вскрытые вены". В отличие от гипотонического кровотечения, которое чаще всего имеет волнообразный характер, гипо- или афибриноге-немические кровотечения — непрерывные, массивные. Вытекающая из матки кровь не свертывается. Кровотечение продолжается даже из хорошо сократившейся матки. Коагулопатические кровотечения чаще всего сочетаются с гипотоническим (так как продукты протеолиза подавляют активность сократительных белков матки). Быстро развивается тяжелое состояние не только из-за острой кровопотери, но и из-за токсического влияния продуктов протеолиза и фибри-нолиза. В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) сосуществуют одновременно процессы тромбоза и кровоизлияния. Клиника характеризуется снижением артериального давления, тахикардией, развившейся почечно-печеночной, легочной недостаточностью, резко выраженной анемией. Если эта стадия возникает во время оперативного вмешательства, начинается кровотечение из всей раневой поверхности и попытка наложения лигатур на кровоточащие сосуды или их диатермокоагуляция не улучшают ситуацию. Иногда невозможно "уйти из живота" в течение нескольких часов даже после экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Стадии развития ДВС-синдрома» з дисципліни «Гестоз»
