До недавнего времени заболевания надпочечников у беременных встречались редко и сопровождались высокой материнской смертностью. В последние годы применение современных методов терапии этих тяжелых эндокринных заболеваний способствует восстановлению нарушенной репродуктивной функции и уменьшению числа тяжелых осложнений беременности у этих больных. Установлена существенная роль гормонов коры надпочечников в обменных и адаптационных процессах при развивающейся беременности и в родах. Многочисленные исследования содержания кортикостероидов в крови, экскреции гормонов и их метаболитов с мочой у беременных указывают на возрастание уровня гормонов коры надпочечников в этих средах. О повышении функции коры надпочечников свидетельствуют клинические признаки некоторого гиперкортицизма, наблюдающиеся у беременных: стрии, гипертензия, задержка жидкости. Имеется определенная связь между развитием заболеваний коры надпочечников, сопровождающихся повышением продукции стероидных гормонов, и беременностью. Однако в большинстве наблюдений клинические проявления гиперкортицизма во время беременности отсутствуют. Значительная роль в стероидном обмене при беременности отводится надпочечникам плода. Известно, что зачатки надпочечников плода образуются на 31-е сутки эмбриогенеза, к 16 нед. надпочечники плода достигают наибольших размеров и превосходят по величине почки. Около 84% массы надпочечников составляет зародышевая зона. Регулирующий функцию коры надпочечников плода АКТГ начинает вырабатываться гипофизом плода с 9-11-недельного возраста. Уже в I триместре беременности начинается стероидогенез в надпочечниках плода. Основным продуктом надпочечников плода является дегидроэпиандростерон - предшественник биосинтеза эстриола в плаценте. Для этого плод утилизирует плацентарный прогестерон, из него же в надпочечниках плода образуются кортикостероиды, необходимые для гомеостаза плода. Плацента проницаема для кортикостероидов, поэтому при нарушении функции надпочечников у женщины возникают осложнения в течении беременности и состоянии внутриутробного плода. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга относятся к числу тяжелых эндокринных заболеваний, при которых развиваются системные поражения, обусловленные нарушениями обмена. Женщины болеют в 5 раз чаще мужчин, преимущественно в репродуктивном возрасте - 20-40 лет. В патогенезе болезни Иценко-Кушинга существенное значение имеет повышенное образование клетками гипоталамуса кортикотропин-рили-зинг-фактора, приводящее к гиперпродукции гипофизом адренокортикот-ропного гормона (АКТГ), что в свою очередь сопровождается гиперплазией коры надпочечников и увеличением секреции кортикостероидов, избыток которых обусловливает клиническую картину болезни. Заболевание может быть вызвано либо функциональными нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники, либо базофильной аденомой гипофиза, которая встречается в 49% случаев болезни Иценко-Кушинга Синдромом Иценко-Кушинга называют состояния, которые возникают при развитии опухоли коры надпочечника - глюкостеромы или глю-коандростеромы или опухоли других органов, продуцирующих АКТГ-подобные вещества (бронхогенный рак, рак вилочковой, щитовидной и поджелудочной желез, матки и яичников). Синдром Иценко-Кушинга может развиться в результате лечебного применения кортикостерои-дов. При болезни и синдроме Иценко-Кушинга повышенная продукция кортикостероидов, преимущественно кортизола, приводит к состоянию гиперкортицизма, в результате чего возникают остеопороз, стероидный диабет, гипогликемический алкалоз, атрофия мышц, цен-трипетальное ожирение (отложение жира на верхней половине тела при худых конечностях), матронизм (багрово-цианотичный цвет лица), стрии на коже бедер, живота, груди. У 75-80% женщин заболевание протекает с нарушениями половой функции: олиго-, опсо- или аменореей (Aron D.C. et al., 1990), бесплодием, гирсутизмом и угревой сыпью. Нередко эти симптомы выступают на первый план. Начало болезни во время беременности - не редкость. Это сочетание создает большие диагностические трудности, так как ряд симптомов болезни Иценко-Кушинга и беременности одинаков: стрии на животе, пигментация кожи, снижение толерантности к глюкозе, утомляемость, появление признаков гестоза с артериальной гипертензией, отеками, увеличением в несколько раз кортизола в крови. Диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга базируется на выявлении клинических симптомов заболевания, данных гормонального и рентгенологического исследований. При болезни Иценко-Кушинга повышена скорость секреции кортизола, увеличена экскреция 17-ОКС с мочой, имеются нарушения суточного ритма и повышение 17-ОКС в плазме крови. При физиологической беременности отсутствуют дневные колебания уровня кортизола в плазме крови, отсутствует снижение уровня кортизола в плазме крови при пробе с дек-саметазоном, ниже уровень 17-ОКС в моче. Диагноз заболевания может быть подтвержден ультразвуковым исследованием надпочечников. Компьютерная томография беременным противопоказана. Беременность у женщин, страдающих активной фазой болезни или синдрома Иценко-Кушинга, встречается не часто. Только у 4-8% женщин появляется беременность, в активной стадии болезни. К 1992 г. было опубликовано всего 121 наблюдение таких пациенток (Nakayama N. et al., 1992). Большинство женщин, страдающих болезнью Иценко-Кушинга, поступают в родовспомогательные учреждения после эффективного лечения, поскольку у нелеченных больных имеется аменорея, бесплодие. Мы наблюдали 45 беременных женщин, лечившихся до беременности (Шехтман М.М. и соавт., 1980). Для лечения болезни Иценко-Кушинга в настоящее время применяются различные методы: медикаментозный (хлодитан, парлодел, пе-ритол и др.), лучевой и хирургический. В ранней стадии заболевания проводится симптоматическая терапия. При легкой форме и средней тяжести болезни Иценко-Кушинга применяется рентгенотерапия межуточно-гипофизарной области. Показанием к хирургическому лечению болезни Иценко-Кушинга являются формы заболевания с быстро прогрессирующим течением, а также случаи отсутствия стойкой ремиссии после облучения диэнце-фально-гипофизарной области. Производится транссфеноидальное удаление опухоли гипофиза. Операция показана и при наличии гормональноактивной опухоли коры надпочечника. В этих случаях производится двухэтапная двусторонняя тотальная адреналэктомия или чрезвенозная деструкция одного или обоих надпочечников с последующей заместительной гормонотерапией. Обращает на себя внимание, что более чем в 1/2 случаев проявление болезни Иценко-Кушинга связано с неблагоприятным течением и исходом беременности (тяжелая нефропатия, повышенная кровопоте-ря в родах, тяжелая послеродовая инфекция, рождение мертвого ребенка). Aron D.C. et al. (1992) описали случаи возникновения болезни Иценко-Кушинга у беременных с последующим спонтанным выздоровлением после родов. Авторы указывают на роль плацентарного кортикотропин-рилизинг-фактора, секреция которого прекращается с выделением плаценты. Нередко бурное развитие симптомов гиперкортицизма во время беременности расценивается как тяжелая форма гестоза, однако после оперативного прерывания беременности отмечается прогрессиро-вание заболевания и в дальнейшем уточняется диагноз. Развитие беременности в активной фазе болезни является неблагоприятным как для матери, так и для плода. Данные литературы (Пищулин А.А., Удовиченко О.В., 1995) свидетельствуют о том, что беременность у этих женщин часто прерывается на ранних стадиях, отмечается значительное повышение артериального давления, присоединение гестоза. Высокая гипертензия приводит к недостаточности плаценты и внутриутробной смерти плода, выкидышам. Для матери возникает опасность тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, отек легких и кровоизлияния в жизненно важные органы. Более благоприятные исходы для матери и плода наблюдаются у женщин с болезнью Иценко-Кушинга в стадии ремиссии после соот- ветствующей терапии. Следует отметить, что только у части беременных сохраняется стойкая ремиссия заболевания, у большинства больных беременность развивается на фоне остаточных явлений основного заболевания, таких как нарушение жирового обмена, отсутствие стабилизации артериального давления, гирсутизм, нарушение углеводного обмена (результаты проб на толерантность к глюкозе близки к таковым при диабетическом типе). Артериальная гипертензия, не являющаяся признаком гестоза, наблюдалась нами у 13,3% больных, давление было повышено умеренно. После успешного лечения болезни Иценко-Кушинга у многих женщин восстанавливается генеративная функция. Однако способность к зачатию остается пониженной. Несмотря на клиническую и биохимическую ремиссию, у 41% больных долго сохраняются менструальные нарушения. Причиной их являются необратимые дистрофические изменения яичников или их склеротическое перерождение (Макеев С.А., 1990). Течение беременности зависит от исходного состояния женщины. Лишь при стойкой ремиссии заболевания беременность протекает без осложнений. По нашим наблюдениям, нормальное течение беременности было лишь у 30% женщин с болезнью Иценко-Кушинга. В остальных случаях наблюдались различные осложнения беременности: угрожающий выкидыш и преждевременные роды, гестозы. Характерным является поздний выкидыш при сроке беременности 23-25 нед. Обычно при этом выявляется гиперандрогения, свойственная болезни Иценко-Кушинга. Экскреция 17-КС повышается. Наиболее серьезным осложнением беременности у больных, страдающих болезнью Иценко-Кушинга, является развитие гестоза, что наблюдается у каждой третьей больной. Симптомы нефропатии появляются в относительно ранние сроки беременности. У таких беременных наблюдаются высокая гипертензия, отеки, протеинурия. Тяжелое течение гестоза требует проведения комплексной интенсивной терапии и в некоторых случаях досрочного родоразрешения. Течение родового процесса у большинства женщин с болезнью Иценко-Кушинга бывает осложненным: часто наблюдается развитие упорной слабости родовых сил, нефропатии в родах, внутриутробной асфиксии плода. Осложненное течение родов служит причиной высокой частоты оперативных вмешательств (до 40%). Патологическое течение беременности и родов при болезни Иценко-Кушинга в известной мере связано с особенностями гормонального баланса. При определении гормонального статуса у беременных с болезнью Иценко-Кушинга выявляются соотношения, значительно отличающиеся от нормальных. Установлено увеличение экскреции 17-КС и 17-ОКС; незначительное увеличение количества прегнандиола и пре-гнантриола, что можно связать с гиперфункцией коры надпочечников у этих беременных. Значительно снижена экскреция эстрогенов, особенно - эстриола. Новорожденные дети матерей с болезнью Иценко-Кушинга находятся в тяжелом состоянии, так как около 10% из них являются глубоко недоношенными, у 17% наблюдается врожденная гипотрофия, 20% имеют выраженную макросомию, обусловленную нарушением углеводного обмена у матери. Дети матерей, находившихся во время беременности в острой стадии заболевания, страдают от избытка глюкокортикоидов. У них нередки врожденные уродства (типично расщепление неба), неона-тальная надпочечниковая недостаточность, гипогликемия, респираторный дистресс-синдром, диабетическая фетопатия (Пищулин А.А., Удовиченко О.В., 1995). Лишь при наличии стойкой ремиссии заболевания у матери наблюдается рождение здоровых доношенных детей. Р.А.Ману-шарова и соавт. (1990) обследовали 20 детей в возрасте от 6 мес. до 13 лет, родившихся у матерей с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга, находившихся в стадии ремсиссии. Все дети были практически здоровы; масса тела, рост, становление статических и моторных функций у них соответствовали возрасту. Патологические изменения внутренних органов отсутствовали. Содержание тестостерона и пролактина соответствовало возрастно-половой норме, уровень кортизола в крови, экскреция 17-КС и 17-ОКС с мочой находились в пределах возрастной нормы. Таким образом, сдвигов в эндокринной системе выявлено не было. Учитывая тяжесть состояния женщины и неблагополучные исходы для плода, беременность при активной стадии болезни или синдрома Иценко-Кушинга следует считать противопоказанной. Р.А.Манушарова и соавт. (1990) считают, что беременность противопоказана и в стадии неполной клинической и гормональной ремиссии заболевания. Продолжение беременности допустимо лишь при состоянии стойкой ремиссии, достигнутой соответствующим лечением. При этом специфическое лечение не требуется. В активной фазе болезни рекомендуется прерывание беременности. Если больная отказывается от него, то в I триместре показано хирургическое лечение (адреналэктомия, аденэктомия гипофиза). Средств консервативной терапии, к сожалению, нет. Метирапон в нашей стране не зарегистрирован. Парлодел недостаточно эффективен. Хлодитан - высокотоксичный препарат. Перитол обладает эмбриотоксичным действием. Трилостан тормозит продукцию прогестерона плацентой, это может вызвать прерывание беременности. Во II триместре также возможна оперативная тактика. В III триместре при отсутствии угрозы для жизни матери и плода допустимо пролонгирование беременности до срока своевременных родов, симптоматическое лечение осложнений. Родоразреше-ние предпочтительно путем кесарева сечения. В родах показана интенсивная глюкокортикоидная терапия для предупреждения надпочеч-никовой недостаточности. При ухудшении течения болезни Иценко-Кушинга проводится досрочное родоразрешение и оперативное или консервативное лечение болезни Иценко-Кушинга. При ведении беременных с болезнью Иценко-Кушинга мы считаем необходимым в связи с осложнением течения беременности и родов относить их к группе "риска". Беременные, страдающие болезнью Иценко-Кушинга, должны находиться под внимательным наблюдением акушера и эндокринолога. Во время беременности у этих больных должен проводиться тщательный контроль за массой тела, наличием отеков, цифрами артериального давления. Рекомендуется диета с ограничением солей и углеводов, витаминотерапия. При появлении осложнений в течении беременности показана немедленная госпитализация. При явлениях угрожающего прерывания беременности проводится терапия, снижающая возбудимость матки, и по показаниям - гормональное лечение. При ведении родов у этих больных следует учитывать часто возникающую слабость родовых сил, что требует своевременной диагностики и терапии этого осложнения. В заключение следует указать, что при сочетании беременности и болезни Иценко-Кушинга наиболее благоприятные результаты для матери и плода наблюдаются лишь в тех случаях, когда заболевание, возникшее в молодом возрасте, было своевременно диагностировано, а проведенное лечение привело к стойкой ремиссии. Женщины с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга в активной стадии болезни или уже имеющие детей должны предохраняться от беременности. Пероральные контрацептивные средства им противопоказаны ввиду их побочного действия на сердечно-сосудистую и кроветворную системы, уже пораженные болезнью. Целесообразнее пользоваться внутриматочными контрацептивами. Сочетание беременности и хронической недостаточности надпочечников наблюдается у женщин с болезнью Аддисона, у больных, перенесших тотальную двустороннюю адреналэктомию, а также у женщин, длительно получавших стероидные гормоны по поводу различных заболеваний (бронхиальная астма, системная склеродермия, болезни крови и пр.). В основе патогенеза большинства симптомов хронической недостаточности надпочечников лежит понижение продукции кортизола и альдостерона. Дефицит глюкокортикоидов вызывает адинамию, сердечно-сосудистые нарушения, желудочно-кишечные расстройства, спонтанную гипогликемию. Недостаточность секреции минералокортикоидов приводит к нарушениям солевого обмена, дегидратации, гипотензии. При хронической недостаточности надпочечников повышается продукция АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона гипофиза. Наиболее частыми симптомами хронической недостаточности надпочечников являются адинамия, пигментация, артериальная гипо-тензия, потеря массы тела, диспепсические явления, приступы болей в животе, нервно-психические расстройства. Диагноз подтверждается данными лабораторных исследований: уровень кортизола в крови и выделение 17-ОКС и 17-КС с мочой снижены. При пробах с АКТГ не наблюдается повышение этих показателей. Грозным проявлением заболевания является развитие аддисоничес-кого криза или острой недостаточности коры надпочечников. Возникновению криза способствуют инфекционные заболевания, интоксикация, психические травмы, хирургические вмешательства, беременность и роды. Клинические симптомы криза связаны с нарастающей дегидратацией организма, сосудистым коллапсом, нарушением функции почек. Лечение больных с хронической недостаточностью надпочечников заключается в проведении заместительной терапии стероидными гормонами, одни из которых обладают только глюкокортикоидными свойствами - дексаметазон и триамцинолон. Препараты группы дезоксикор-тикостерона ацетата (ДОКСА) вызывают исключительно минералкорти-коидный эффект. Гидрокортизон, преднизолон, преднизон - препараты в основном глюкокортикоидного действия, но в минимальной степени обладающие минералокортикоидными свойствами. Беременность у больных с хронической недостаточностью надпочечников до широкого применения в клинике стероидных гормонов наблюдалась крайне редко и сопровождалась высокой материнской смертностью, которая достигала 80%. За последние четыре десятилетия в связи с широким использованием стероидных гормональных препаратов в клинической практике число наблюдений беременности и родов у женщин с хронической недостаточностью надпочечников увеличилось. Осуществление заместительной терапии кортикостероидами привело к восстановлению генеративной функции у женщин с болезнью Аддисона. Кроме того, увеличивается число беременных, у которых длительное лечение стероидными гормональными препаратами в связи с различными экстрагенитальными заболеваниями способствовало понижению функции коры надпочечников. Во время беремен- ности, особенно в родах и раннем послеродовом периоде, у этих женщин возможно развитие аддисонического криза. В последнее время возрастает число публикаций о беременности у женщин, подвергшихся тотальной двусторонней адреналэктомии в связи с заболеваниями надпочечников. По нашим наблюдениям, при сочетании беременности и хронической недостаточности надпочечников имеется реальная опасность для жизни женщины, которая должна быть предупреждена правильным назначением стероидных гормонов. При ведении беременных с хронической недостаточностью надпочечников особое внимание необходимо обращать на три периода, наиболее опасных в отношении развития аддисонического криза: 1 - ранние сроки беременности; 2 -роды и 3 - ранний послеродовой период. период - наступление беременности. У большинства больных ухудшается состояние, что связано с повышением потребности орга низма в гормонах коры надпочечников во время беременности. Кро ме того, у этих больных нередко развивается ранний токсикоз бере менных, который приводит к нарушению электролитного обмена, по тере жидкости, гипогликемии и гипохлоремии. период - момент родов. Он требует значительного напряжения защитно-приспособительных сил организма женщины и протекает при повышенной кортикостероидной функции организма. период - ранний послеродовый период. Опасность криза на этом эта пе гестации связана с удалением из организма матери плода и плаценты как гормонально-активного комплекса. Кроме того, свойственный первым суткам после родов усиленный диурез приводит к значительному выделе нию жидкости и солей. В связи с этим необходимо отметить, что в ряде случаев коллапс, развивающийся после родов, может быть обусловлен ос трой надпочечниковой недостаточностью в связи с приемом стероидных препаратов в прошлом. Указанные критические периоды требуют особо пристального внимания и усиления заместительной терапии. Изучение особенностей течения заболевания при беременности показало, что со второй половины беременности в состоянии больных наступает значительное улучшение и снижается необходимость в заместительной стероидной терапии. Определение экскреции 17-КС и 17-ОКС обнаружило их повышение по мере прогрессирования беременности. Эти данные свидетельствуют о возникновении дополнительных источников образования стероидных гормонов во время беременности. Полагают, что при беременности изменяется метаболизм кортизола. Возможна компенсаторная продукция стероидов надпочечниками плода. Участие надпочечников плода в секреции кортикостероидов демонстрируется более высоким содержанием кортикостероидов в пу-повинной крови у детей матерей с удаленными надпочечниками по сравнению с таковым у детей здоровых матерей. Уменьшение симптомов гипокортицизма можно было бы также объяснить и влиянием плацентарных гормонов (прогестерона и плацентарного лактогена) на обменные процессы в организме беременной. Однако соотношение фракций эстрогенов оказалось таким же, как и при нормальной беременности. Беременность у больных с хронической недостаточностью надпочечников довольно часто осложняется развитием токсикозов. Возникновение раннего токсикоза беременных, по всей вероятности, связано с нарушением обменных процессов при пониженном содержании кортикостероидов в крови. Симптомы гестоза могут быть вызваны передозировкой стероидных гормонов, так как после снижения дозы пред-низолона отмечается исчезновение отеков и нормализация артериального давления. У этих больных наблюдается пролонгирование беременности, роды наступают на 10-12 дней позже обычного срока, что, возможно, связано с низкой продукцией эстрогенов. При сочетании беременности и хронической недостаточности надпочечников особо важное значение приобретает заместительная терапия стероидными гормональными препаратами. При ее проведении необходимо учитывать критические периоды, опасные в смысле развития аддисонического криза (ранние сроки беременности, роды и первые сутки послеродового периода), а также возможность оперативных вмешательств во время беременности и в родах. Заместительная стероидная терапия у беременных проводилась нами при тщательном контроле за общим состоянием больной, массой ее тела, артериальным давлением и данными лабораторных исследований (соотношение электролитов, уровень сахара в крови, экскреция 17-КС и 17-ОКС с мочой). Подобных беременных необходимо оберегать от физических и психических напряжений, травм, инфекций, так как даже небольшое напряжение может привести к острой недостаточности надпочечников. С учетом критических периодов в течении гестационного процесса заместительная стероидная терапия усиливалась в ранние сроки беременности, в родах и послеродовом периоде и при оперативных вмешательствах (аборт, кесарево сечение). В первой половине беременности мы назначали преднизолон по 10-15 мг/сут и ДОКСА по 5 мг внутримышечно через 2 дня (за исключением больных, которым была произведена подсадка ДОКСА). Обычно со второй половины беременности дозировку преднизоло-на уменьшали, доводя к концу беременности до 5 мг, и отменяли инъекции ДОКСА, так как к этому времени отмечалось повышение уровня кортикостероидов в крови и их метаболитов в моче беременных. Несмотря на значительное улучшение состояния женщины в третьем триместре беременности, гормональное лечение не прекращали из-за опасности истощения надпочечников плода. С другой стороны, при передозировке гормонов у 2 больных в конце беременности мы наблюдали развитие нефропатии. Кроме гормонального лечения, беременным рекомендовалось полноценное питание с добавлением к пищевому рациону до 10 г поваренной соли и ограничением солей калия. Всем беременным назначалась аскорбиновая кислота до 1 г/сут. В результате проведения заместительной терапии преднизолоном у наблюдаемых беременных не отмечались нарушения в электролитном гомеостазе в течение беременности. При ведении родов у больных с хронической недостаточностью надпочечников мы придерживались выжидательной тактики, разделяемой большинством клиницистов. Следует предупреждать затяжные роды, проводить интенсивное обезболивание, кровопотеря в родах должна быть минимальной или полностью возмещенной. Оперативные вмешательства в родах следует предпринимать только по акушерским показаниям, принимая во внимание опасность операции для больных с недостаточностью коры надпочечников, исходя из положения, что при физиологических родах уровень кортикостероидов в 2-3 раза возрастает по сравнению с уровнем в конце беременности. В родах мы применяем следующую интенсивную терапию: с началом родовой деятельности роженицам вводили внутримышечно гидрокортизон (до 75 мг), ДОКСА 5 мг, в дальнейшем при тщательном наблюдении за состоянием больной, динамикой артериального давления продолжали введение гидрокортизона по 75 мг и ДОКСА по 5 мг каждые 5-6 ч. При снижении артериального давления ниже 110/70 мм рт. ст. дозу вводимых гормональных препаратов увеличивали. В первом периоде родов внутривенно капельно вводили 500 мл 5% раствора хлорида натрия с 1 мл 0,06% раствора коргликона и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случае предстоящего оперативного родоразрешения в плановом порядке за сутки до операции назначали гидрокортизон по 50 мг внутримышечно 3 раза в течение дня. Утром в день операции внутримышечно вводили 75 мг гидрокортизона, а в ходе операции внутривенно ка-пельно 75-100 мг водорастворимого гидрокортизона, разведенного в физиологическом растворе. Операцию кесарева сечения производили под эндотрахеальным наркозом с применением нейролептанальгезии. С началом операции проводили гемотрансфузию. С.А.Макеев (1990) считает более безопасным и контролируемым методом обезболивания эпидуральную анестезию, позволяющую избежать возможных осложнений, связанных с общим обезболиванием. В первые сутки после родоразрешения проводили ту же терапию, что и в родах. В послеоперационном периоде необходимо обезболивание и введение жидкостей. Следует отметить, что при передозировке стероидных гормонов возникают преходящая гипертензия, отечный синдром, наблюдаются диспепсические явления. В последующие дни после родов или оперативного родоразрешения дозировки вводимых гормональных препаратов постепенно снижали под контролем артериального давления и данных лабораторных методов исследования (17-КС и 17-ОКС). Начиная с третьих суток, дозу гормональных препаратов уменьшали. На 3-4-е сутки назначали гидрокортизон 50 мг через 8 ч и ДОКСА 5 мг раз в сутки; на 5-6-е сутки - гидрокортизон 50 мг 2 раза в день и преднизолон 10-15 мг, на 7-8-е сутки - гидрокортизон 50 мг утром и 10-15 мг преднизолона. В дальнейшем больных переводили на фиксированные дозы преднизолона, применявшиеся ими ранее. Проведение указанных мероприятий в родах и при операции кесарева сечения обеспечивало достаточную компенсацию обменных нарушений у данных больных. Случаев острой надпочечниковой недостаточности не наблюдалось. В связи с повышенной чувствительностью этих больных к инфекции показано назначение после родов и в особенности после операции кесарева сечения антибиотиков широкого спектра действия. Имеются указания на частое развитие мастита и инфекционных поражений мочевыводящих путей у этой группы больных. Лактацию у рожениц с хронической недостаточностью надпочечников следует считать нежелательной.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
