Роль гормонов щитовидной железы во время беременности чрезвычайно велика. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на синтез белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре, активируют тканевое дыхание. Гормоны имеют большое значение для развития плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена веществ. Усиливая процессы метаболизма, тиреоидные гормоны повышают потребность в различных ферментах и, соответственно, в необходимых для их синтеза витаминах. Нарушение функции щитовидной железы приводит к серьезным осложнениям беременности: выкидышам, мертворождению, аномалиям развития плода. Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозя фолику-лостимулирующую и повышая лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и эндометрия к эстрогенам. В пубертатный период тиреоидные гормоны активно влияют на организм, стимулируя совместно с половыми стероидами окончательное завершение физической, половой и психической дифференцировки и способствуя установлению в женском организме нормального двухфазного цикла. При избытке тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и при недостатке (гипотиреоз) нарушается менструальный цикл (олигоменорея, аменорея). Щитовидная железа вырабатывает два гормона: в 3-5 раз более активный трииодтиронин (лиотиронин, Т3) и менее активный тироксин (ле-вотироксин, Т4); тироксина секретируется в 10-20 раз больше, чем трий-одтиронина. Оба гормона находятся в основном в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В свободном виде в крови содержится всего 0,03-0,05% тироксина и 0,15-0,3% трийодтиронина (Моисеев B.C., 1993; Хосталек У., 1996). Щитовидная железа выделяет ежедневно примерно 90 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). При дефиците йода Т3 выделяется в повышенном количестве. В норме в сыворотке крови содержится тироксина 93+5 нмоль/л, а трииодтиронина 2,7+0,2 нмоль/л (Старкова Н.Т., 1983). Во время физиологической беременности вследствие увеличения концентрации тироксинсвязывающих глобулинов, обусловленного высоким уровнем эстрогенов, возрастает содержание в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего трииодтиронина, но свободных, активных фракций гормонов не становится больше. Однако, как и вне беременности, именно эти свободные фракции обеспечивают всю метаболическую и биологическую активность тиреоидных гормонов. Отсутствие повышенного уровня общего тироксина и тироксинсвязывающих глобулинов является прогностическим признаком прерывания беременности (Рахматуллаева Г.Р., 1986). Беременность практически не влияет на уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в сывортке. Определение показателя ТТГ может дать первые указания на наличие гипер- или гипотиреоза. При гипотиреозе ТТГ повышен, при гипертиреозе - понижен. Нормальный показатель ТТГ исключает оба эти заболевания (Хосталек У., 1996). Ти-реотропный гормон гипофиза, регулирующий функцию щитовидной железы, через плаценту не проникает. Что касается проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов - тироксина и трииодтиронина, то общепризнанно, что они проникают через плаценту, причем переход возможен в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. Щитовидная железа плода начинает функционировать сравнительно рано - на 12-16 неделе внутриутробного развития; к моменту родов гипо-физарно-тиреоидная система плода находится в функционально активном состоянии. У женщин с ранних сроков беременности активность щитовидной железы возрастает (для тироксина - на 40%). Уже через несколько недель после зачатия сывороточный уровень тироксинсвязыва-ющего глобулина прогрессивно повышается в результате стимуляции значительным количеством эстрогенов, вырабатываемых плацентой. Затем уровень тироксинсвязывающего глобулина достигает плато, на котором поддерживается до момента родов. Уровень общего тироксина и общего трийодтиронина повышается в течение первой половины беременности и достигает плато к 20 неделе, оставаясь таким в дальнейшем до конца беременности. Это состояние называют "гипертире-оз без тиреотоксикоза". После родов тироксинсвязывающий глобулин в сыворотке снижается, и поэтому средний уровень Т4 к 6-й неделе практически нормализуется. Размеры щитовидной железы во время беременности увеличиваются в среднем на 16%. Увеличение размеров и объема щитовидной железы происходит вследствие более интенсивного кровоснабжения ткани щитовидной железы и возрастания ее массы. Функция щитовидной железы не зависит от ее размеров. Стимулировать функцию щитовидной железы во время беременности могут 3 фактора, увеличение степени связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы, повышение уровня хорионического гонадотропина в крови беременных и недостаточное снабжение щитовидной железы йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой у беременных. Последнее обстоятельство, а также усиленная потеря йодида во второй половине беременности из-за того, что часть материнского йода потребляется фетоплацентарным комплексом и идет на синтез тиреоидных гормонов плода, объясняют повышение потребности в йоде у беременных женщин. Риск развития заболевания щитовидной железы во время беременности выше у женщин с наличием в анамнезе зоба. D. Glioner et al. (1990) предложили гипотезу, согласно которой усиленная тиреоидная стимуляция во время беременности может вести к образованию диффузного нетоксического зоба, а беременность представляет собой один из факторов, вызывающих патологические изменения в щитовидной железе. Заболевания щитовидной железы заключаются в ее увеличении (зоб), гиперфункции (гипертиреоз), недостаточности функции (гипотиреоз), воспалении (тиреоидит) и появлении в ней злокачественных новообразований. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) -наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, встречается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 7 раз чаще, чем у мужчин. Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреоз) и ее увеличением вследствие гипертрофии и гиперплазии (зоб). Токсический зоб у 90% больных диффузный и у 10% - узловой. Данные о частоте диффузного токсического зоба у беременных разноречивы: от 0,05 до 4%. Гормональные сдвиги, присущие беременности, имеют значение в развитии этого заболевания, поскольку очень часто оно возникает в первый год после родов. Часто заболевание развивается после перенесенных инфекционных процессов, наблюдается семейная предрасположенность (в 50% случаев). Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием, при котором образуются стимулирующие щитовидную железу антитела. Избыток тиреоидных гормонов ведет к увеличению обмена веществ, оказывая катоболическое действие на организм. В I триместре беременности хорионический гонадотропин (ХГ), действуя как слабый аналог ТТГ, у 1-2% женщин вызывает небольшое повышение сывороточных уровней свободных Т3 и Т4, при одновременном снижении концентрации ТТГ, что сопровождается клиникой тиреотоксикоза. Этот синдром назван "гестационным транзиторным тиреотоксикозом" (ГТТ) ГТТ нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных, что затрудняет его диагностику. Такое состояние носит транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности. Диагноз ГТТ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначительно подавленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных уровней свободных Т3 и Т4 до показателей, характерных для гиперти-реоза. Лечение тиреостатиками ГТТ не показано, при выраженных клинических симптомах достаточно короткого курса β-адреноблокато-ров (Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А , 1998). Клинические признаки легкого тиреотоксикоза во многих отношениях напоминают проявления самой беременности. У беременных женщин часто наблюдается одышка, связанная с легким компенсированным алкалозом. Объем циркулирующей крови и частота сердечных сокращений у них возрастают и нередки тахикардия и сердцебиения. Аппетит повышается; чаще, чем у небеременных, имеются жалобы на утомляемость, слабость, нарушения сна и эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть, и, кроме того, появляются некоторые более специфические признаки, к которым относятся зоб и офтальмопатия (глазные симптомы). Среди разнообразных проявлений болезни, основных симптомов 4: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия (мерцательнаяя аритмия). Выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы: I степень - прощупываются перешеек железы и немного доли, же леза не видна на глаз, II степень - железа легко прощупывается и видна на глаз, степень - "толстая шея" заметна при осмотре, степень - выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи, V степень - зоб очень больших размеров. У большинства женщин нами обнаружено диффузное увеличение щитовидной железы II-III степени. Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет глаза и вытянет руки. Экзофтальм (пучеглазие) выражен у 60% женщин, у большинства из них - умеренный. Часто наблюдаются и другие глазные симптомы: Грефе (блеск глаз), Мёбиуса (слабость конвергенции), Кохера (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), Штел-вага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Еллинека (потемнение кожи на веках). Нарушение ритма сердца носит характер главным образом тахикардии и у 9% - мерцательной аритмии. Беременные, больные тиреотоксикозом, обычно предъявляют жалобы на сердцебиение, повышенную нервозность, быструю утомляемость, нарушение сна, чувство жара, дрожание рук, экзофтальм и увеличение шеи в области щитовидной железы, усиленное потоотделение. Пардоксально, что, несмотря на усиление потливости, при беременности чаще отмечаются жалобы на сухость кожи; это вовсе не типично для тиреотоксикоза. При осмотре беременных обращают на себя внимание особенности их поведения: суетливость с частыми недостаточно координированными движениями, быстрая речь, отсутствие способности концентрировать внимание на одном предмете, эмоциональная неустойчивость. Очень характерны теплые влажные ладони, отличающие тиреотоксикоз от нейроциркулятор-ной астении, которой свойственны холодные влажные ладони. Артериальное давление не меняется при легкой степени болезни, при среднетяжелом и тяжелом течении систолическое давление увеличивается за счет резкого возрастания ударного и минутного объемов крови (до 30 л, в то время как у здоровых женщин 4,5 л). Диастоли-ческое давление уменьшается за счет увеличения микро-циркуляторного русла под влиянием избытка тиреоидных гормонов. Нами нормальное артериальное давление было отмечено у 35% беременных. У 40% беременных в первой половине беременности была артериальная гипотензия, которая исчезла во второй половине. Повышенное артериальное давление мы наблюдали у 24 из 130 больных тиреотоксикозом. При заболевании средней тяжести отмечалась тенденция к повышению систолического и снижению диастолического давления, в результате высокое пульсовое давление определялось у 25% беременных, что свидетельствовало о тяжести тиреотоксикоза. У многих женщин выслушивался систолический шум на верхушке сердца, обусловленный увеличенной скоростью кровотока. D.Hadden (1985) рекомендует для постановки правильного диагноза опираться на такие симптомы, как уменьшение массы тела или неспособность увеличить ее при хорошем аппетите, непереносимость высокой температуры окружающей среды, частый пульс во время сна и признаки экзофтальма в сочетании с ретракцией век. Тиреотоксикоз у 1/3 женщин сопровождается субфебрилитетом, который в первые месяцы гестации трудно отличить от субфебрилитета беременных. Нарушаются функции половых желез, прежде всего менструальная, возникает бесплодие, понижено либидо. Различают 3 степени тяжести течения диффузного токсического зоба. Легкое течение характеризуется повышенной нервной возбудимостью, потливостью, тахикардией до 100 уд./мин., похуданием с потерей до 15% массы тела (3-5 кг), глазные симптомы отсутствуют, трудоспособность сохранена. Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до 120 уд/мин, похудание с потерей более 20% массы тела (8-10 кг), слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности. При тяжелой форме тиреотоксикоза похудание превышает 50% (кахексия), частота пульса до 140 уд./мин., появляется мерцательная аритмия, возникают изменения печени, снижение функции коры надпочечников; больные нетрудоспособны. Обострение болезни может носить форму тиреотоксического криза: резкого проявления всех симптомов. Криз развивается после психического стресса или перенесенной операции, травмы, инфекции, после родов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дизориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажность кожи, остро возникший экзофтальм, сердечная недостаточность. Течение заболевания во время беременности бывает различным и зависит от формы тиреотоксикоза. При легкой форме болезни со второй половины беременности состояние обычно улучшается, и у 28% женщин спонтанно зоб становится эутиреоидным, что можно объяснить увеличением во время беременности гормонсвязывающих свойств крови, в результате чего уровень биологически активного свободного тироксина соответствует показателям при физиологической беременности. При средней тяжести тиреотоксикоза развитие беременности значительно реже сопровождается улучшением общего состояния. У большинства женщин, начиная с 28-30 нед. беременности, развиваются явления сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики, характерные для этих сроков беременности, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функционирующей щитовидной железой, приводят к нарушению сердечной деятельности. У больных часто возникает выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений 120-140 в 1 мин.), учащенное дыхание, высокое пульсовое давление; иногда отмечается нарушение ритма сердечной деятельности по типу мерцательной аритмии (см. "Мио-кардиодистрофия при тиреотоксикозе" в главе 1). Для диагностики нарушения функций щитовидной железы наряду с данными клинического обследования имеют значение результаты лабораторных методов исследования. Наиболее информативным является определение уровня тиреоидных гормонов в крови радиоиммунологическим методом. У беременных, страдающих диффузным токсическим зобом, значительно увеличено содержание свободных тироксина и три-иодтиронина при сниженном уровне тиреотропного гормона гипофиза. Типичной ошибкой интерпретации результатов исследования гормональной функции у беременных является определение уровней общего Т3 и Т4, что не отражает истинного функционального состояния щитовидной железы (Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998). Косвенно о функциональном состоянии щитовидной железы можно судить по определению белковосвязанного йода, нормальные пределы которого в крови составляют 394-709 нмоль/л. При диффузном токсическом зобе содержание белковосвязанного йода увеличено. Менее точный метод определения функций щитовидной железы - исследование основного обмена, который у больных диффузным токсическим зобом повышается более, чем на 25%. В последние годы для диагностики болезней щитовидной железы определяют антитела к ти-реоглобулину и производят ультразвуковое исследование щитовидной железы. Радиоизотопные методы исследования и функциональные пробы с тиререлизинггормоном (ТРГ) у беременных не применяются. На электрокардиограмме больной тиреотоксикозом обычно зубец Р не выражен, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, деформация зубцов Т в левых грудных отведениях, синусовая тахикардия, иногда мерцание предсердий. Изменения ЭКГ связаны с развивающейся тиреотоксической миокардиодистрофией. Биохимическое исследование крови выявляет гипохолестерине-мию, умеренную гипергликемию. Возможны тиреогенный сахарный диабет и надпочечниковая недостаточность. К методам диагностики заболеваний щитовидной железы относится ультразвуковое исследование. Оно позволяет получить не только точное определение ее объема, но и информацию об изменениях паренхимы щитовидной железы. На аутоиммунное заболевание (базедову болезнь) указывают антитела щитовидной железы к тиреоглобулину, микросомальной фракции. У большинства женщин, страдающих токсическим зобом, беременность имеет осложненное течение. Наиболее частым и характерным осложнением является невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, сопровождающимся усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Вероятно, избыточно продуцируемый тироксин оказывает отрицательное влияние на процессы имплантации и дальнейшее развитие плодного яйца, что приводит к аборту. Угрожающий выкидыш или преждевременные роды чаще наблюдаются при заболевании средней тяжести. Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развивается токсикоз беременных, преимущественно ранний. Развитие токсикоза первой половины беременности обычно совпадает с периодом обострения основного заболевания, что можно связать с изменениями в центральной нервной системе и обменными нарушениями, свойственными данному заболеванию. Иногда ранний токсикоз имеет очень тяжелое течение и плохо поддается лечению, в связи с чем беременность приходится прерывать. Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выраженными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза характерным является преобладание гипертензивного синдрома. Клинические наблюдения показывают, что роды у большинства больных диффузным токсическим зобом протекают без осложнений. Характерно быстрое течение родового процесса. У большинства первородящих продолжительность родов составила 10 ч. Возникшие в процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость родовых сил) следует связать прежде всего не с данной эндокринной патологией, а с наличием в анамнезе больных инструментальных вмешательств при самопроизвольных выкидышах. Особого внимания заслуживает вопрос о возможности кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, т.к. при патологии щитовидной железы имеются нарушения в системе гемостаза. У больных токсическим зобом не наблюдается заметного увеличения частоты послеродовых заболеваний. У 40% родильниц выявляется недостаточная лактация. Заслуживает особого внимания обострение тиреотоксикоза в первые сутки после родов. Эти родильницы предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, повышенное потоотделение, тремор рук. Резкое обострение заболевания является показанием для подавления лактации и начала лечения антитиреоидными препаратами. Следует отметить, что в связи с быстрым переходом через барьер молочной железы ряда лекарственных веществ лечение тиреотоксикоза нужно проводить с большой осторожностью и при необходимости терапии следует прекратить кормление ребенка. Лечение тиреотоксикоза у беременных сопряжено с необходимостью назначать препараты, обладающие тератогенным и фетотокси-ческим действием. Большое значение при ведении больной с токсическим зобом следует придавать соблюдению правильного режима работы и отдыха; по возможности, должны быть исключены психические травмы. Больным рекомендуется диета, богатая витаминами. Широко назначают седативные средства (настой корня валерианы, настой пустырника). Резерпин и β-адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день) смягчают многие проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор, кроме того ингибируют превращение Т4 в Т3 -активную форму тиреоидного гормона. При наличии противопоказаний к пропранололу назначают антагонист кальция дилтиазем (начиная с 20 мг 4 раза в день, дозу постепенно увеличивают до ликвидации тахикардии). Одновременный прием дилтиазема и пропроналола противопоказан. Ф.Ф.Бурумкулова, Г.А.Герасимов (1998) возражают против применения β-адреноблокаторов, т.к. они могут вызвать уменьшение массы плаценты, задержку внутриутробного развития плода, постнатальную брадикардию и гипогликемию. Их следует использовать только в период подготовки женщины к операции на щитовидной железе и при развитии тиреотоксического криза. У больных с артериальной гипертензией целесообразно назначение резерпина в дозе 0,25 мг 2-3 раза в день. Антитиреоидный эффект резерпина зависит от выраженного симпатолитического действия. В настоящее время используются три варианта лечения диффузного токсического зоба: тиреостатическое медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным 131I . Последний вариант для беременных неприемлем. Тиреостатическое лечение заключается в применении мерказоли-ла (тиамазола). Он снижает биосинтез тиреоидных гормонов. Назначают по 0,005-0,01 г 3-4 раза в день после еды в течение 2-3 нед., после наступления ремиссии дозу уменьшают постепенно до 1 таб. (0,005 г) 1 раз в 3-4 дня. Некоторые авторы полагают, что можно суточную дозу назначать в один прием. Преждевременная отмена препарата может привести к рецидиву болезни и необходимости вернуться к высоким дозам. При базедовой болезни тиреостатики применяют в течение длительного времени (1-2 года); поскольку это аутоиммунное заболевание имеет тенденцию к рецидиву, лечение следует проводить вплоть до наступления ремиссии. Мерказолил обладает рядом побочных эффектов: вызывает аграну-лоцитоз, лейкопению, тошноту, нарушение функции печени, гипотиреоз, зобогенное действие, сыпь. Побочные эффекты проявляются преимущественно в первую неделю лечения. Тиреостатические препараты беспрепятственно преодолевают плацентарный барьер, способны они проникать и в материнское молоко. У новорожденных могут быть выявлены врожденный зоб, гипотиреоз и кретинизм. Однако низкодозированное введение тиреостатических препаратов, например, от 2,5 до 10 мг тиамазола в сутки (поддерживающая доза), 150 мг пропилтоурацила не связано ни с каким повышенным риском для плода или малыша (Хосталек У., 1996). При необходимости лечения женщины после родов ребенка переводят на искусственное вскармливание. В тех случаях, когда больные раньше не получали антитиреоидные средства, некоторые клиницисты предпочитают назначать пропилтиоу-рацил, а не тиамазол, поскольку пропилтиоурацил хуже проникает через плаценту и в молочную железу. (Начальная доза пропилтиоурацила для беременых составляет 150-200 мг каждые 12 ч или 50 мг 3-6 раз в день). Кроме того, прием матерью тиамазола (мерказолила) иногда приводит к нарушению волосяного покрова головы у новорожденных (aplasia cutis), с чем, впрочем, не все согласны. Вместе с тем, мерказолил имеет определенные преимущества перед пропилтиоурацилом: его можно принимать реже, и его прием в низких дозах сопряжен с меньшим риском побочных эффектов. Поэтому тем больным, которые начали принимать мерказолил до беременности, лучше продолжать терапию именно этим препаратом. Разноречивы мнения о безопасности (с точки зрения влияния на плод) назначения беременным и лактирующим женщинам йодидов (раствор Люголя, насыщенный раствор KI). Йодид тормозит высвобождение тиреоидных гормонов, уменьшает васкуляризацию щитовидной железы. Назначают по 100-200 мкг в день. Мы не имеем опыта лечения этими препаратами. После исчезновения признаков тиреотоксикоза дозы антитиреоидных средств можно снижать и, поскольку во втором и третьем триместрах беременности обычно наблюдается ремиссия болезни Грейвса, эти препараты можно вообще отменить. Некоторые клиницисты, учитывая стрессорное воздействие родов, считают целесообразным продолжать лечение низкими дозами антитиреоидных средств до самых родов и даже после них. Лечение тиреостатиками небезопасно, но оно необходимо, поскольку заболевание беременных тиреотоксикозом повышает риск рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов или развития гестоза. Повышается также частота неонатальной смертности, вероятности рождения ребенка с дефицитом массы тела. Декомпенсированный тиреотоксикоз может вызвать и усугубить сердечно-сосудистую недостаточность у матери, а также способствовать развитию тиреотоксического криза во время родов. Все эти осложнения чаще наблюдаются при развитии тиреотоксикоза во время беременности, чем в случае наступления беременности у женщин с ранее леченным диффузным токсическим зобом. У детей, рожденных матерями с декомпенсированным диффузным токсическим зобом, отмечен повышенный риск врожденных пороков развития и других фетальных нарушений (6%). В то же время у детей, чьи матери во время беременности находились в состоянии эутиреоза на фоне лечения метимазолом, частота фетальных нарушений аналогична таковой среди детей здоровых эутиреоидных матерей (<1%) (Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998). После родов за состоянием женщины с тиреотоксикозом наобхо-димо тщательно наблюдать, поскольку в этот период возрастает риск рецидива. В некоторых случаях лучше продолжить лечение низкими дозами антитиреоидных средств минимум 6 мес., даже если к моменту родов у женщин имелась ремиссия заболевания. С целью лечения тиреотоксического криза назначают высокие дозы мерказолила - по 20 мг 3-4 раза в день, пропранолол внутрь или внутривенно по 40-80 мг повторно каждые 6 ч в течение суток, в вену вводят преднизолон 200-300 мг/сут или дексаметазон по 2 мг каждые 6 ч внутрь или в вену (глюкокортикоиды подавляют секрецию тиреоидных гормонов и уменьшают превращение Т4 в Т3, компенсируют относительную надпочечниковую недостаточность, обладают иммунодепрес-сивным действием). При гипертермии рекомендуются влажные обертывания тела, прием амидопирина. Назначают транквилизаторы. Операция во время беременности (субтотальная резекция щитовидной железы) показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом зобе, при необходимости использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и при очень большом зобе. Наиболее целесообразно осуществить операцию в начале II триместра беременности. Хирургическое лечение в более ранние сроки чаще приводит к спонтанному аборту. Подготовка к операции заключается в назначении мерказолила до достижения эутиреоид-ного состояния, преднизолона, витаминов. С целью предупреждения возможного прерывания беременности после операции необходимо назначать средства, снижающие возбудимость матки, и препараты прогестеронового ряда. Проведенные исследования свидетельствуют о неблагоприятном влиянии на плод и новорожденного нарушений функционального состояния щитовидной железы у беременных, связанных как с избытком, так и с недостатком тиреоидных гормонов. Их назначение в процессе формирования плода полностью не изучено, но установлено, что они оказывают влияние на его рост и развитие, процессы оссификации и формирования легочной ткани, миелогенеза головного мозга. У определенного числа детей (35%) мы (Шехтман М.М., 1987) не могли выявить каких-либо патологических изменений в периоде новорожденности. Их матери получали во время беременности лечение, нормализующее функцию щитовидной железы. У 65% детей, матери которых не лечились, были обнаружены органические и функциональные нарушения. Вследствие подавления высоким материнским тироксином секреторной деятельности щитовидной железы плода у 19% детей возникли пороки развития: мозга - у 4%, сердечно-сосудистой системы - у 0,8%, половых органов (крипторхизм, гипоспадия, водянка яичек) - у 8,6%, грыжи пупочные и паховые - у 4%, дефект мягкого неба - у 0,8%, болезнь Дауна - у 0,8%. У 30% новорожденных выявлены изменения ЦНС: гидро- и микроцефалия, нервная возбудимость, судороги, гипорефлексия. Мы выяснили степень нарушения функции щитовидной железы во время беременности у матерей этого контингента детей. Оказалось, что у 1/3 беременных была легкая форма диффузного токсического зоба, у остальных - средней тяжести. Соответствующей терапии они не получали. Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобулина может привести к врожденному тиреотоксикозу. Поскольку тирео-стимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плода значительное время после операции на щитовидной железе, произведенной матери, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорожденных, матери которых во время беременности находились уже в состоянии эутиреоза или гипотиреоза. У таких новорожденных отмечаются тахикардия, беспокойство, потеря веса, офтальмопатия, преждевременный краниостеноз. Врожденный тиреотоксикоз длится 2-3 мес. и самопроизвольно исчезает. Если развился тяжелый тиреотоксикоз, он требует лечения, иначе ребенок может умереть. Назначают тиамазол по 0,5-1 мг/ кг массы тела в сут. Признаки тиреотоксикоза обычно исчезает через 3 мес., отсутствие положительной динамики состояния ребенка означает, что заболевание перешло в типичный диффузный тиреотоксикоз. Учитывая возможность передачи эндокринных заболеваний от матери к ребенку по принципу "орган к органу", было изучено функциональное состояние щитовидной железы новорожденных. При выраженном тиреотоксикозе у беременных в крови у новорожденных обнаруживались низкие цифры связанного с белком йода - 380 нмоль/л, что можно, по-видимому, объяснить снижением секреции тиреоидных гормонов в результате подавления тиреоидной функции гипофиза плода повышенно секретируемыми материнскими тироксинами. У 12% новорожденных были обнаружены клинические признаки гипотиреоза: сухая, отечная кожа, "пергаментные" кости черепа, постоянно открытая ротовая щель, пупочная грыжа, гипорефлексия, замедленная перистальтика кишечника и склонность к запорам. Клинические проявления гипотиреоза во всех случаях сочетались с пониженным содержанием связанного с белком йода в крови как при рождении, так и в первые 2 нед. жизни. У половины новорожденных гипотиреоз был преходящим, и в дальнейшем функция щитовидной железы нормализовалась, у половины детей потребовалась заместительная тиреоидная терапия. Врожденный тиреотоксикоз наблюдался нами у 2 детей, у которых обнаружены незначительное увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия, выраженная двигательная активность. В плазме крови этих детей отмечалось увеличенное количество связанного с белком йода - 1024 нмоль/л. Им была назначена соответствующая терапия. В обоих наблюдениях патология щитовидной железы имелась у нескольких членов семьи, что указывало на наследственную предрасположенность к данному заболеванию. При ведении беременных с диффузным и узловым токсическим зобом рекомендуется следующая тактика. Оптимальным временем для планирования семьи является полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) до наступления беременности. Иначе ТСИ поступят в кровь плода, стимулируют его щитовидную железу и разовьется врожденный тиреотоксикоз. Поэтому до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением ТСИ беременность нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами. При легкой форме диффузного токсического зоба беременность может быть сохранена, но требуется обязательное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога и лечение в I половине беременности. Заболевание средней тяжести служит показанием для хирургического лечения в конце I - начале II триместра беременности или прерывания беременности и обязательного последующего лечения тиреотоксикоза. При узловых формах зоба показано оперативное лечение. Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба. Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, т.к. именно в это время чаще наблюдается обострение заболевания и довольно часто возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при присоединении гестоза и других осложнений беременности. Родоразрешение должно производиться на фоне эутиреоза, чтобы не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусматривает выжидательную тактику; необходим контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы, по показаниям применяется кардиаль-ная терапия в связи с опасностью развития декомпенсации кровообращения. В последовом и раннем послеродовом периодах должна проводиться профилактика кровотечения. При обострении болезни после родов производится подавление лактации и назначение антитиреоидных препаратов. Узловой токсический зоб - заболевание зрелого и пожилого возраста, поэтому у беременных встречается не часто. Признаки гипер-тиреоза нарастают медленно, в течение нескольких месяцев или лет. Со временем зоб начинает функционировать автономно, и секреция тиреоидных гормонов увеличивается. У больных особенно выражены симптомы поражения сердечно-сосудистой, центральной нервной, пищеварительной систем. Повышение уровня Т3 и Т4 может быть невелико, и тогда полезно было бы проведение пробы с тиреолиберином, но она при беременности противопоказана. Способствует дифференциации узлового и диффузного токсического зоба ультразвуковое сканирование его. Пункционная биопсия узла тонкой иглой позволяет отвергнуть злокачественную опухоль щитовидной железы. Поскольку лечение радиоактивным йодом во время беременности не применяется, показано хирургическое лечение при сохранении беременности. В период подготовки к операции назначают мерказолил, пропранолол. Узловой нетоксический зоб в виде одиночного или множественных узлов нередко диагностируют у молодых женщин. Вероятность развития тиреотоксикоза при этом во время беременности не велика, поскольку возрастают потребности в тиреоидных гормонах и ускоряется клиренс йода. И после родов, в отличие от базедовой болезни или скрыто текущего тиреоидита, риск развития тиреотоксикоза у женщин с узлами щитовидной железы не увеличивается. Узловой нетоксический зоб требует такого же обследования щитовидной железы, как токсический зоб: ультразвукового, гормонального, пункционной биопсии. Если возникают показания к удалению узла, операцию лучше производить во II триместре беременности. После операции назначают небольшие дозы тиреоидных гормонов. Заболевание не является показанием для прерывания беременности. Гипотиреоз у беременных характеризуется неблагоприятным влиянием дефицита гормонов щитовидной железы на репродуктивную систему. Гипотиреоз - симптомокомплекс, который возникает при значительном ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов из щитовидной железы. Выраженные формы гипотиреоза носят название микседемы; при атиреозе развиваются явления кретинизма. Понижение функциональной активности щитовидной железы с недостаточным выделением тироксина и трииодтиронина имеет различные причины, связанные с поражением самой щитовидной железы (у взрослых в 90-95% случаев) или органов, регулирующих ее функцию. Первичный гипотиреоз может быть следствием аутоиммунного тиреоидита Хашимото (1/2 случаев гипотиреоза), операции на щитовидной железе, терапии 131I (1/3 случаев), ионизирующей радиации, тиреостатической медикаментозной терапии, туберкулеза, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, генетических нарушений синтеза тиреоидных гормонов, эндемического зоба и кретинизма, воспалительных заболеваний (тиреоидит Риделя, тиреоидит де Кервена). Вторичный гипотиреоз обусловлен патологией гипофиза: гипопи-туитаризмом, изолированной недостаточностью ТТГ - тиреотропного гормона гипофиза (врожденной или приобретенной), секрецией биологически неактивного ТТГ (1% случаев). Третичный гипотиреоз - следствие поражения гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. Беременность повышает потребность в тиреоидных гормонах и способствует развитию относительной йодной недостаточности; оба эти фактора увеличивают тяжесть уже существующего гипотиреоза и приводят к декомпенсации субклинического гипотиреоза. Снижение уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологические функции и метаболические процессы в организме, приводит к угнетению всех видов обмена веществ, утилизации кислорода тканями, снижению активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. Замедление синтеза и катаболизма белка, а также процесса его выделения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада в органах и тканях, в коже и мускулатуре. У женщин с гипотиреозом: врожденным, приобретенным (после оперативного вмешательства на щитовидной железе) и вторичным церебрально-гипофизарного происхождения беременность наблюдается не часто. Генеративная функция у женщин, страдающих гипотиреозом, резко угнетена. Значительное снижение обменно-трофических процессов оказывает влияние на функцию яичников: наблюдается задержка созревания премордиальных фолликулов, происходит нарушение процесса овуляции и развития желтого тела. Нелеченный или некомпенсированный гипотиреоз влияет на зачатие и увеличивает частоту спонтанных абортов и мертворождений. Нарушение зачатия может быть следствием вторичной гиперпролак-тинемии, вызывающей ановуляторное состояние. Некомпенсированный гипотиреоз приводит к бесплодию, преждевременному прерыванию беременности, а в случае донашивания беременности рождаются неполноценные дети. В литературе имеются описания отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех наблюдениях исходы беременности были неблагополучными. Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Их тяжесть зависит от степени и длительности дефицита тиреоидных гормонов. При недавно развившемся гипотиреозе, даже у больных с выраженными биохимическими сдвигами, тяжесть симптомов сильно варьирует. Например, на протяжении 2-4 нед. после тиреоидэктомии (произведенной по поводу рака щитовидной железы) одни больные в отсутствие заместительной терапии тиреоидными гормонами испытывают тяжелейшее недомогание, а другие с тем же уровнем тиреоидных гормонов в сыворотке чувствуют себя нормально. Это справедливо и для беременных или недавно родивших женщин с непродолжительным гипотиреозом. Клиническая картина гипотиреоза обусловлена уменьшением влияния тиреоидных гормонов на обмен вешеств, снижением активности всех обменных процессов. При недостаточной компенсации гипотиреоза беременные женщины жалуются на вялость, снижение работоспособности, медлительность, сонливость, зябкость, прибавку веса, упорные за- поры, апатию, снижние памяти, внимания, ухудшение слуха, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. При осмотре обращает внимание бледность и отечность кожных покровов и подкожной клетчатки. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная. Одутловатость лица, пастозность конечностей. Речь замедленная, голос хриплый, движения медлительные. Определяется брадикардия (52-60 уд./ мин.), гипотензия, объем циркулирующей крови уменьшен, скорость кровотока замедлена. При врожденном гипотиреозе происходит задержка роста и психического развития вплоть до слабоумия (кретинизм). Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
