Острая почечная недостаточность (ОПН) - обратимое, быстрое (в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, преимущественно ишемического или токсического генеза. Чаще всего острая почечная недостаточность возникает при тяжелом гестозе, сепсисе различной этиологии, маточном кровотечении, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, гемотрансфузионных и других осложнениях. По мнению большинства исследователей, ОПН развивается в результате острого нарушения внутрипочечного кровообращения, ишемии коркового слоя почек и последующего возникновения некротических измененений элементов нефрона. Острая ишемия почек возникает при шоке любого происхождения, а также может быть следствием выраженных нарушений водно-электролитного баланса. Запоздалая диагностика этого осложнения может оказаться фатальной, т.к. гиперкалиемия с остановкой сердца иногда развивается уже через 1,5 суток после возникновения ОПН. В клинической картине острой почечной недостаточности обычно выделяют 4 стадии: I - стадия начальных симптомов. Характеризуется острой сосу дистой недостаточностью и нарушением функции паренхиматозных органов; II - стадия олигоанурии. Для нее характерно преобладание симп томов почечной недостаточности; - стадия восстановления диуреза, при которой наблюдаются развитие полиурии и водно-электролитные расстройства; - стадия выздоровления; характеризуется улучшением функ ции почек, печени и умеренной анемией. В стадии начальных симптомов резко выражены нарушения гоме-остаза с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности, вызванной геморрагическим, бактериемическим, гемолитическим шоком (возможно их сочетание) либо вазомоторным коллапсом, обусловленным значительным поражением печени у больных тяжелым ге-стозом. В этот период ведущими в клинической картине являются ге-модинамические нарушения. Олигурия, наблюдаемая в этой стадии заболевания, обусловлена нарушением общей гемодинамики. Довольно часто после стабилизации гемодинамических показателей олигурия сохраняется. Для проведения адекватной терапии необходимо экстренно решить вопрос, является ли возникшая олигурия проявлением защитной функции организма по сохранению гомеостаза или имеет место нарушение структуры нефрона с развитием ОПН. Гиповолемия, сопровождающая острую сосудистую недостаточность, всегда вызывает активацию системы ренин-ангиотензин, которая стимулирует секрецию альдостерона, повышает периферическое сопротивление кровотоку и нередко поддерживает артериальное давление даже в условиях дегидратации и тяжелой гиповолемии на нормальном и даже повышенном уровне. В результате увеличенной секреции альдостерона усиливается реабсорбция натрия в канальцевом аппарате почек, а следовательно, предотвращается его потеря и сохраняется объем внеклеточной жидкости, что способствует активации антидиуретического гормона. Значительное снижение диуреза при острой олигурии не позволяет охарактеризовать функциональное состояние почек при помощи обычно определяемых показателей клубочковой фильтрации и канальцевой ре-абсорбции, а также другими клиренс-тестами. Для диагностики олигурии (суточное количество мочи менее 400 мл) и анурии (суточное количество мочи менее 100 мл) не следует ориентироваться только на суточный диурез. Снижение минутного диуреза до 0,35 мл (21 мл/ч) указывает на возможность развития олигурии, а минутный диурез 0,07 мл (4 мл/ч) является явным признаком анурии. Олигурия нередко выявляется лишь через 24-48 ч после развития ОПН. Поэтому целесообразно ежедневное определение в плазме уровня калия, мочевины и креати-нина у внушающих подозрение больных. Анурия сама по себе в первые 5-6 суток не угрожает жизни. Если в этот период возникло угрожающее жизни состояние или наступает смерть, то это не связано с острой почечной недостаточностью. В таких случаях решающую роль играют шок, инфекция, отравление или другое тяжелое заболевание. Наиболее доступным показателем, определяющим концентрационную способность почек, является относительная плотность мочи. При олигу-рии без почечной недостаточности она превышает 1027. Высокая относительная плотность мочи, наблюдаемая при нарушении функции почек, может быть обусловлена глюкозурией и протеинурией. Кроме того, этот показатель может быть повышен у больных, которым вводили осмотические диуретики (маннитол) или рентгеноконтрастные вещества. Снижение относительной плотности мочи до 1010 при остро развившейся олигурии служит диагностическим тестом, свидетельствующим о возможности тяжелого поражения паренхимы почек. Более достоверным тестом функционального состояния почек, проведение которого доступно в любом лечебном учреждении, является концентрационный индекс мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к концентрации мочевины крови). Высокие цифры концентрационного индекса мочевины (30 и более) даже при значительном снижении диуреза дают основание полностью исключить почечный генез олигурии. Снижение этого показателя до 10 и ниже указывает на нарушение функции почек. Степень снижения концентрационного индекса мочевины обычно пропорциональна тяжести поражения паренхимы почек. Осмотическое давление мочи и концентрационный индекс осмоляр-ности (отношение показателя осмолярности мочи к показателю осмо-лярности крови) являются основными критериями способности почек к осмотическому концентрированию. Высокие показатели осмотического давления мочи (выше 800 мосм/л) и концентрационного индекса осмолярности (2,5 и более) указывают на внепочечный характер олигурии. При развитии олигурии почечного генеза осмотическое давление мочи значительно снижается и может достигать показателя осмотического давления плазмы. Соответственно, и концентрационный индекс осмолярности снижается до 1 и более, при этом его снижение соответствует нарастанию тяжести почечного поражения. Следует учитывать, что показатель осмотического давления мочи и крови увеличивается с повышением концентрации сахара крови и его появлением в моче, а также при использовании осмотических диуретиков и практически не зависит от протеинемии и протеинурии. Как уже отмечалось, при различных патологических состояниях, вызвавших внепочечную олигурию, повышается секреция альдосте-рона, который усиливает реабсорбцию натрия и экскрецию калия. Эти процессы достаточно закономерны, и уменьшение соотношения Na/K мочи нередко используется для диагностики повышенной экскреции альдостерона. При нарушении функции почек эти взаимоотношения изменяются. Поэтому изучение концентрации натрия и калия мочи, а также их соотношения дают определенные представления о функциональном состоянии почек. Так, концентрация натрия в моче до 15 ммоль/л и ниже указывает на высокую сохранность функции почек по активной реабсорбции натрия и служит одним из признаков, определяющих внепочечный характер олигурии. Одним из основных ионов, обмениваемых на ион натрия при его активной реабсорбции, является ион калия, поэтому концентрация последнего в моче возрастает. Следовательно, отношение концентрации натрия к концентрации калия мочи может служить диагностическим тестом функциональной способности почек при олигурии. Показатель отношения Na/K мочи менее 0,2 свидетельствует о внепочеч-ном характере олигурии, а его увеличение до 3,0 и более - на тяжелое органическое поражение почечной паренхимы. Показатели функционального состояния почек, исследуемые в состоянии олигурии и анурии, в зависимости от тяжести почечных поражений, представлены в таблице 47. В повседневной практике приведенные показатели функционального состояния почек колеблются в широких пределах, но в условиях Таблица 47 Показатели функционального состояния почек при острой олигурии и анурии в зависимости от тяжести поражения почек
Показатель функционального состояния почек Олигурия без почечной недостаточности Острая почечная недостаточность
Функциональная Органическая Относительная плотность мочи 1027 1018 1012 и ниже Концентрационный индекс мочевины 30 10 3 и ниже Концентрационный индекс осмотического давления 2,5 1,3 1,1 и ниже Концентрация натрия в моче, ммоль/л до 15 22 85 и выше Отношение концентрации натрия к концентрации калия в моче 0,18 0,39 3,5 олигурии и анурии они могут достаточно быстро дать необходимое представление о состоянии функции почек для проведения неотложной терапии. Не всегда возможно осуществить весь комплекс предлагаемых исследований. Признавая важность и необходимость исследования электролитного состава крови и мочи в терапии острой олигурии и анурии, следует учитывать, что показатели относительной плотности мочи и концентрационного индекса мочевины дают достаточную информацию о концентрационной функции почек и, следовательно, определяют возможность и целесообразность стимуляции диуреза. При обследовании больных острой почечной недостаточностью в скудном количестве мочи можно обнаружить незначительную протеи-нурию; гематурии нет; в осадке единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда - очень широкие восковидные "цилиндры почечной недостаточности". Артериальное давление нормальное или сниженное, что отличает ОПН от острого диффузного гломерулонефри-та (Кремлинг X. с соавт., 1985). Для решения вопроса о необходимости введения жидкости и ее объеме следует учитывать результаты общепринятых в реанимационной практике тестов: показателя артериального и центрального венозного давления, гематокрита, концентрации калия и натрия в плазме и эритроцитах, кислотно-щелочного состояния и др. При недостаточности кровообращения и выраженной гипергидратации введение осмотических диуретиков (особенно маннитола) следует признать опасным, так как они вызывают быстрое поступление жидкости из клеточного пространства во внеклеточное, что сопровождается дальнейшим нарастанием недостаточности кровообращения. В этих случаях целесообразно применение натрийуретиков (1-2 мг/кг фуросемида). При дегидратации и гиповолемии введение натрийуретиков опасно: эти препараты, нарушая реабсорбцию натрия, приведут к увеличению диуреза, усугубят гиповолемию и усилят гипоксию паренхиматозных органов, в том числе и почек, что будет способствовать развитию олигурии и анурии почечного генеза. Консервативная терапия предполагает восстановление нарушенного водно-солевого баланса и волемии под контролем артериального, центрального венозного давления и показателя гематокрита (переливание крови, плазмы, декстранов, солевых растворов, введение сердечных, сосудорасширяющих средств, при необходимости - кортикостероидов). Обычно такое лечение бывает достаточным и диурез восстанавливается. При необходимости экстренной коррекции гиповолемии и восполнения внеклеточной жидкости возможно введение осмотических диуретиков (маннитол). Эти средства быстро восстанавливают внеклеточную недостаточность жидкости за счет клеточной дегидратации и, следовательно, увеличивают объем циркулирующей крови, улучшая тем самым и почечный кровоток. В таких случаях необходимо на фоне восстановления диуреза не только возместить потери воды и солей, ориентируясь на диурез, но под контролем кровяного давления (как артериального, так и центрального венозного) и показателей гематокрита восполнить имеющийся дефицит жидкости и солей. В противном случае видимое нарастание диуреза сменяется его падением вследствие прогрессирующей дегидратации. Степень поражения почек и продолжительность олигурической или анурической стадии зависит от длительности и тяжести шока или интоксикации. При благоприятном течении диурез восстанавливается через 3-5 суток. Однако анурия может длиться 6 или 7 суток и гораздо дольше, вследствие чего уремическая интоксикация становится опасной для жизни. Острая почечная недостаточность - неспецифический синдром, который проявляется быстро нарастающей азотемией, нарушением водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния как на фоне олигурии и анурии, так и без четко отмеченного снижения суточного диуреза. В зависимости от тяжести почечного поражения выделяют функциональную и органическую острую почечную недостаточность. Если в первом случае консервативная терапия, как правило, бывает эффективной, то в последнем чаще не дает желаемого результата. Переход функциональной почечной недостаточности в органическую протекает достаточно быстро, что диктует необходимость проведения экстренных терапевтических мероприятий с целью профилактики тяжелых органических изменений в почечной паренхиме. Для проведения адекватной терапии при функциональной острой почечной недостаточности общие принципы интенсивной терапии, направленной на восстановление нарушенного равновесия воды и солей, должны проводиться под контролем гематокрита, артериального и венозного давления в сочетании с обязательной стимуляцией диуреза. Восстановление диуреза при функциональной острой почечной недостаточности после восполнения объема циркулирующей плазмы возможно при применении как осмотических диуретиков, так и натрийу-ретиков. При этом необходимый терапевтический результат отмечают при использовании 5-10 мг/кг фуросемида, 1-1,5 г/кг маннитола. И после достижения форсированного диуреза следует учитывать основную причину, вызвавшую олигурию. При развитии свежего внутрисо- судистого гемолиза в результате сепсиса, гемотрансфузионных осложнений, необходимо дополнительно ввести 500-1500 мл 4-5% раствора гидрокарбоната натрия для ощелачивания плазмы крови, так как алкалоз препятствует переходу гемоглобина (миоглобина) в солянокислый гематин (солянокислый миоглобин), являющийся нефротоксическим ядом. При прогрессировании поражения почек и снижении концентрационного индекса мочевины до 5 и более введение осмотических диуретиков не дает, как правило, необходимого диуретического эффекта, так как наблюдается значительное снижение клубочковой фильтрации и глубокая депрессия функции канальцевого аппарата почек. Вместе с тем введение маннитола - активного осмотического вещества - способствует увеличению жидкости в межклеточном пространстве, возрастанию нагрузки на сердце, межклеточному отеку паренхиматозных органов, который в свою очередь усиливает гипоксию и содействует прогрессированию почечных поражений. Значительное увеличение объема внеклеточной жидкости клинически выражается в остром отеке мозга и легких. Поэтому при тяжелых поражениях почек, подтвержденных лабораторными исследованиями крови и мочи, применение осмотических диуретиков не только бесполезно, но и опасно. В то же время натрийуретики не вызывают осложнений и могут быть использованы при острой почечной недостаточности, причем дозы препаратов должны быть прямо пропорциональны тяжести поражения почек. При отсутствии нарушений гемодинамики и выраженной гиповоле-мии возможно назначение фуросемида до 20-30 мг/кг в сутки. Однако при тяжелой органической острой почечной недостаточности терапевтический эффект этого препарата незначителен и непостоянен. При отсутствии диуретического эффекта после назначения большой дозы натрийуретика дальнейшее введение препарата нецелесообразно. Современные диагностические возможности исследования функционального состояния почек в условиях острой олигурии и анурии дают возможность своевременно и достаточно оперативно выяснить функциональное состояние почек и определить объем адекватной терапии. Этиология ОПН разнообразна, и тактика ведения больных в связи с этим неодинакова. Остановимся на основных причинах этого патологического состояния и соответствующей лечебной тактике. Генитальный сепсис развивается чаще всего после внеболь-ничного аборта или использования в условиях стационара несовременных методов искусственного прерывания беременности в поздние сроки (интраамниальное введение растворов натрия хлорида, глюкозы, заоболочечного вливания асептических растворов). Как правило, через несколько дней после криминального вмешательства повышается температура тела до 38-40° С, появляются боли внизу живота и кровянистые выделения из влагалища. Самочувствие женщины резко ухудшается, и ее в тяжелом состоянии госпитализируют в гинекологические отделения больниц. По нашим данным, 40% больных поступали в клинику в крайне тяжелом состоянии с явлениями бактериемического шока и внутрисосудистого гемолиза, 71% - с разлитым перитонитом; остальные 53% поступили в стационар по поводу септического аборта с высокой лихорадкой, но стабильными гемодинамическими показателями. Основная причина развития ОПН у больных генитальным сепсисом - бактериемический и гемолитический шок. Продолжительность и тяжесть шока поддерживаются возбудителями инфекции, находящимися в матке. Поэтому своевременному опорожнению матки придается решающее значение в успехе проводимой терапии. Удаляют очаг инфекции путем выскабливания матки. В последние годы появились сообщения о преимуществах экстирпации матки с целью ликвидации очага инфекции, при этом авторы рекомендуют полностью отказаться от выскабливания матки. Операция экстирпации матки, произведенная женщине в детородном возрасте, вызывает оправданное возражение. Мы считаем, что для ликвидации очага инфекции вполне достаточно выскабливания матки с проведением предварительной и последующей антибактериальной терапии. Удовлетворительные результаты получены при использовании пенициллина (до 10 000 000-12 000 000 ЕД в сутки) или полусинтетических его аналогов: оксациллина, ампициллина (по 3-6 г в сутки), а также цефалоспо-ринов (до 6 г цепорина в сутки). Аминогликозиды (канамицин, гентами-цин, тобрамицин и др.) нефротоксичны; их применение в 5-20% случаев осложняется умеренной и в 1-2% выраженной ОПН (Ермоленко В.М., 1986). Удалить матку целесообразно при лапаротомии по поводу перфорации ее или разлитого гнойного перитонита. Методом выбора объема оперативного вмешательства следует считать экстирпацию матки с трубами. Только при очень тяжелом состоянии больных возможна надвла-галищная ампутация матки. Однако в данном случае необходимо провести кольпотомию для лучшего дренирования брюшной полости. Таким образом, при генерализации септического процесса (бактериемический шок, внугрисосудистый гемолиз) необходимость удаления источника инфекции, находящегося в матке, путем ее выскабливания не вызывает сомнения. Это вмешательство должно проводиться во всех случаях как единственно действенный метод лечения. Это положение, высказанное нефрологами, нашло широкое применение в лечении большинства больных септическим абортом. Из наблюдавшихся нами больных с септическим абортом и явлениями шока в гинекологические отделения поступило только 40%. Выскабливание матки произведено в день поступления 44% больных, на 2-й день - 28%, на 3-й - 16%, на 4-й день - 6% больных. Не производилось инструментального опорожнения матки 6% больных с явлениями разлитого перитонита. Таким образом, у 72% больных выскабливание матки было произведено в первые сутки после поступления в стационар. Маточное кровотечение явилось показанием к оперативному вмешательству только у 12% больных. Через 2-6 ч после инструментального опорожнения матки, произведенного без достаточной антибактериальной терапии (как правило, больные получают пенициллин и стрептомицин в дозе 1 000 000 ЕД в сутки), у 52% женщин состояние резко ухудшилось. Больные стали вялыми и адинамичными. Появилась выраженная гиперемия кожных покровов с последующим желтушным их окрашиванием, пульс стал нитевидным, до 120-140 в минуту. Артериальное давление снизилось до 60/0-80/30 мм рт. ст. Развилась олигоанурия. При исследовании крови определялся свежий внутрисосудистый гемолиз. Приведенные данные указывают на необходимость строго индивидуально решать вопрос о целесообразности экстренного выскабливания матки у больных внебольничным абортом без генерализации септического процесса. Лечение начальной стадли ОПН направлено на стабилизацию гомеостаза, борьбу с инфекцией и восстановление нарушенных функций паренхиматозных органов. Антибактериальная терапия проводится антибиотиками широкого спектра действия. Однако следует учитывать большое распространение антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов и нарушение функции почек. Чаще всего применяются пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин. Пенициллины обладают способностью полностью всасываться, быстро создавать в крови максимальную концентрацию антибиотика, выводиться преимущественно почками. Они мало токсичны и хорошо переносятся больными. Однако при передозировке бензилпенициллина возможно развитие нейротоксикоза, обусловленного кумуляцией антибиотика в организме. Полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, карбенициллин) выводятся преимущественно почками, но при почечной недостаточности возможно участие внепочечных меха- низмов очищения. Гемодиализ уменьшает концентрацию полусинтетических антибиотиков в крови в среднем на 35-70%. Цефалоспорины (клофоран, фортум и др.) обладают низкой токсичностью, хорошо переносятся, быстро всасываются, создавая максимальную концентрацию в крови через 30-60 мин. после введения. Выводятся из организма преимущественно почками. Гемодиализ ускоряет выведение этих антибиотиков из организма в среднем на 30-40%. Тетрациклины при почечной недостаточности могут оказывать гепатотоксическое и нефротоксическое действие. Гемодиализ существенно не влияет на скорость выведения тетрациклинов из организма. Тетрациклины назначают по 0,5-1 г в день. Больным ОПН эти антибиотики нельзя вводить ежедневно, как это обычно делается при неизмененной функции почек. Левомицетин быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится из организма в основном почками. Левомицетин не обладает кумулятивными свойствами, малотоксичен. Суточная доза может достигать 2 г. Препарат более целесообразно применять в стадии восстановления диуреза. С целью стабилизации гемодинамических показателей показано проведение следующих мероприятий: 1) удаление очага инфекции на фоне антибактериальной терапии; 2) применение стероидных гормонов (гидрокортизон до 2 г в сутки) в течение 2-3 дней, после ликвидации явлений шока гормоны полностью отменяют; 3) назначение препаратов, увеличивающих объем циркулирующей крови и улучшающих микроциркуляцию: полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, концентрированная плазма в разведении 1:3 (до 300-500 мл), 100-200 мл 20% раствора альбумина, глюкозо-новокаиновая смесь (250 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина и 5 ЕД инсулина). Количество вводимой жидкости зависит от показателей артериального и центрального венозного давления и в первые сутки может достигать 2-3 л; 4) переливание свежей одногруппной крови 200-400 мл; 5) введение сердечных средств (0,25 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5 мл 0,06% раствора коргликона 2 раза в сутки), антигистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола 2-3 раза в сутки), наркотиков (1 мл 2% раствора промедола 2 раза в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты до 20 мл в сутки; 6) при внутрисосудистом гемолизе показано вливание до 1500-2000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Мы отказались от обменных переливаний крови при септическом аборте с внутрисосудистым гемолизом. После ликвидации очага инфекции внутрисосудистый гемолиз обычно прекращался в течение 1-2 сут. Гипоксию, вызванную резким уменьшением количества эритроцитов вследствие гемолиза, удается купировать переливанием свежей крови в количестве 400-800 мл. Особенностью лечебной тактики у больных ОПН после внеболь-ничного аборта в стадии олигоанурии является борьба с уремией и сепсисом. С целью уменьшения проявлений уремической интоксикации мы применяем ранний программный гемодиализ, который предотвращает развитие тяжелой азотемии, гиперкалиемии, нарушений кислотно-щелочного состояния крови, диспепсического синдрома. Об антибактериальной терапии при сепсисе говорилось выше. В.И.Кулаков и соавт. (1998) подчеркивают значение экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, гемофильтрации, энтеросорбции) в лечении акушерского сепсиса. Сущность сорбционных методов заключается в том, что детоксикационный эффект достигается путем пропускания биологических жидкостей (крови, плазмы, лимфы) через специальные сорбенты. Сорбция позволяет устранить критическую концентрацию токсических легандов массой от 500 до 1000 дальтон, обеспечивая в первую очередь восстановление дезорганизованных энергетических процессов, уровня цАМФ, предупреждает действие кислых лизосо-мальных ферментов. Это обеспечивает не только поддержание функциональных резервов печени, но и других жизненно важных функций организма и предупреждает развитие необратимых изменений. Для оценки эффективности лечения сепсиса показатели лейкоцитоза крови пригодны мало, так как у всех больных независимо от причины, вызвавшей ОПН, отмечается выраженный лейкоцитоз (до 40 000 и более) с преобладанием нейтрофилов (до 90-98%), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопенией. Большее значение в оценке динамики септического процесса у больных, которым был применен программный гемодиализ, имеют степень белкового катаболизма, рост азотемии, гиперкалиемии. У 10% больных отмечался бурный рост азотемии, гиперкалиемии, отсутствовала тенденция к восстановлению диуреза. Подобная клиническая картина и лабораторные данные, характеризующиеся нарастанием азотемии, гиперкалиемией, указывают на наличие септического очага в организме больных. Поскольку источником сепсиса является матка, мы считаем необходимым у больных, имеющих такую симптоматику, производить повторное выскабливание матки с целью ликвидации очага инфекции. После повторного опорожнения матки мы наблюдали прекращение нарастания азотемии, снижение гиперкалиемии, восстановление диуреза. Таким образом, бурное развитие азотемии и гиперкалиемии у больных, находящихся на программном гемодиализе, по нашему мне- нию, прежде всего обусловлено выраженными воспалительными изменениями в матке и является показанием к повторному выскабливанию матки, если нет необходимости в других хирургических вмешательствах. Лечение больных ОПН в стадии олигоанурии заключается в коррекции водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений, в мероприятиях, направленных на улучшение функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и деятельности паренхиматозных органов, на очищение крови от азотистых шлаков, на ликвидацию и профилактику инфекционных осложнений, на борьбу с анемией. При олигурии достаточно часто применяется паранефральная ново-каиновая блокада по Вишневскому, основанная на прерывании патологических импульсов, идущих от пораженных почек в центральную нервную систему. Однако при развивающейся ОПН происходит выраженный отек почечной ткани, почки значительно увеличиваются в размерах, и введение раствора новокаина в паранефральную клетчатку под давлением может привести к надрыву почечной ткани с массивным кровотечением из паренхимы почек. Остановить такое кровотечение бывает крайне трудно. Мы наблюдали больную после кесарева сечения, произведенного по поводу преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Больной была сделана паранефральная блокада в связи с олигурией. У женщины отмечалась быстро нарастающая анемия, причем источник кровотечения был неясен. Больная умерла, и только на вскрытии в правом паранефрии обнаружено около 2000 мл крови. Мы считаем целесообразным исключить из лечебного арсенала у больных ОПН паранефральную блокаду и при необходимости вводить новокаин внутривенно в виде глюкозо-новокаиновой смеси. После стабилизации гемодинамических показателей с целью восстановления диуреза можно использовать осмотические диуретики и натрийуретики с учетом функционального состояния почек. Гестоз - одна из наиболее частых причин ОПН. Патофизиологические изменения, возникающие у беременных при гестозе, характеризуются генерализованным спазмом мелких сосудов с нарушением микроциркуляции, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, гипоксией органов и тканей, гиповолемией, нарушением функций внутренних органов, особенно почек и печени. Прогрессирующие функциональные нарушения приводят к морфологическим изменениям в паренхиматозных органах. Морфологические изменения, происходящие в почках при гестозе, вплоть до кортикального некроза, в первую очередь касаются нарушений структуры клубочков, однако дегенеративные процессы захватывают и эпителий извитых канальцев. В результа- те развивается тяжелая почечная недостаточность. Изменения, происходящие в печени, характеризуются не только жировой дистрофией, выраженной в различной степени, но отмечаются также и периферические долевые геморрагические некрозы. Столь тяжелые патофизиологические изменения в организме беременной позволяют считать, что гестоз является пограничным с ОПН состоянием. Даже незначительное кровотечение, вазомоторный коллапс и другие патологические нарушения, возникающие на фоне тяжелого гестоза, могут привести к срыву компенсации и развитию ОПН. Тяжесть гестоза, раннее его развитие на фоне экстрагенитальных заболеваний, безуспешность консервативной терапии, слабость родовой деятельности, гипотония мускулатуры матки, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты - все это усугубляет тяжесть заболевания и способствует развитию ОПН. Клинические и патоморфологические исследования позволяют считать, что основной причиной развития ОПН при тяжелых формах гестоза является острая сосудистая недостаточность, которая развивается на фоне уже имевшихся сосудистых расстройств, сопровождающихся патологией микроциркуляции и внутрисосудистым нарушением свертывающей и антисвертывающей систем. Отрицательное влияние острой сосудистой недостаточности на почки в дальнейшем поддерживается действием токсических веществ, существование которых обусловлено нарушением антитоксической и других функций печени. Гемоглобинемия и гемог-лобинурия играют определенную роль в поддержании гемодинами-ческих нарушений в почке. Выраженные изменения внутрипочечного кровообращения приводят к морфологическим нарушениям канальце-вого и клубочкового аппарата почек, т. е. к развитию ОПН. Частыми осложнениями гестозов являются атоническое маточное кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Поэтому целесообразно остановиться на тактике лечения острой почечной недостаточности у таких больных. Начальный период заболевания характеризуется нарушением гемодинамики с развитием клинической картины шока, обусловленного массивным маточным кровотечением или выраженной печеночной недостаточностью. Маточное кровотечение в последовом или раннем послеродовом периоде (кровопотеря от 600 до 4000 мл) мы наблюдали у 53,1% больных. Ведущими у них были симптомы геморрагического шока: снижение артериального давления (60/20 мм рт. ст. и ниже), тахикардия (пульс 120-140 в минуту, слабого наполнения и напряжения), акроцианоз, поверхностное дыхание и одышка (до 30-40 дыханий в минуту), выраженная бледность и влажность кожных покровов. У больных без кровопотери (46,9%) отмечались наиболее тяжелые формы гестоза. Клиническая картина заболевания характеризовалась выраженными отеками нижних конечностей и поясничной области, высокой протеинурией (до 6,6 г/л), олигурией (диурез не превышал 300-400 мл), повышением артериального давления до 220/100-250/140 мм рт. ст., головной болью, судорожными припадками при возникновении эклампсии. Наиболее характерная особенность течения болезни у данной группы больных - появление признаков поражения печени сразу после родов. Женщины жалуются на значительную болезненность в правом подреберье, появляется желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, быстро прогрессирует гепатомегалия, возникает тахикардия, снижается артериальное давление, развивается коллапс. Исследование крови показывает, что у больных, перенесших эклампсию, в первые часы после приступов развивается внутри-сосудистый гемолиз. Терапия больных в этот период болезни заключается в остановке маточного кровотечения, стабилизации гемодинами-ческих показателей и улучшении функции паренхиматозных органов. Остановка кровотечения проводится по обычным, принятым в акушерстве принципам. Однако следует указать, что консервативные мероприятия не должны быть затянуты и при продолжающемся маточном кровотечении необходимо своевременное хирургическое вмешательство. Оперативные пособия, проведенные на фоне длительного геморрагического шока и массивной кровопотери, не предотвращают развития тяжелых поражений паренхиматозных органов. По нашим наблюдениям, 20% больных было произведено кесарево сечение и 8% - экстирпация матки. Только у 10% женщин оперативные вмешательства были произведены своевременно. Учитывая характер патофизиологических изменений, происходящих в организме женщины при беременности, особенно при гестозах, необходимо полное и быстрое восполнение кровопотери. Следует, однако, отметить, что только у 54,6% больных кровопотеря была восполнена полностью, а в остальных случаях - лишь частично. Борьба с геморрагическим шоком включает в себя проведение следующих мероприятий: остановку маточного кровотечения (кон- сервативные или хирургические меприятия), полное и быстрое возмещение кровопотери, переливание концентрированного раствора плазмы 1:3 (при необходимости плазму можно разбавить раствором декстрана), альбумина, реополиглюкина, гемодеза, введение стероидных гормонов (0,5-1 г гидрокортизона), сердечных и антигистаминных средств. Применение сосудосуживающих средств, в частности 1% раствора мезатона (1 мл), 0,2% раствора норадреналина капельно при невосполненной кровопотере и гиповолемии приводит к повышению периферического сопротивления кровотоку, дальнейшему нарушению кровообращения в паренхиматозных органах и способствует развитию острой печеночно-почечной недостаточности. С целью улучшения функции паренхиматозных органов после стабилизации гемодинамических показателей терапия должна быть направлена на уменьшение сосудистого спазма и восстановление печеночного и почечного кровотока, для чего назначают 2,4% раствор эуфиллина по 2-3 мл каждый час в течение суток, но-шпу до 12 мл в сутки и др. Для улучшения микроциркуляции применяют гемодез (400 мл). При внутрисосуди-стом гемолизе внутривенно необходимо перелить 400-600 мл (при выраженном гемолизе до 1200-2000 мл) 4-5% раствора гидрокарбоната натрия. Для уменьшения проявлений печеночной недостаточности используются глутаминовая кислота (до 10 г в сутки), 20% раствор холина хлорида (5 мл), метионин (2-3 г), гидрокортизон (до 0,5 г в сутки). По показаниям назначают сердечные средства и антигистаминные препараты. Для уточнения характера диуретической терапии необходимо срочно выяснить функциональное состояние почек. При диагностике олигурии, протекающей без почечной недостаточности, или функциональной ОПН после обязательного полного возмещения кровопотери целесообразно назначение маннитола до 1,5 г/кг (обычно достаточно 1 г/кг) и натрийуре-тиков до 5-10 мг/кг (обычно 1 мг/кг). Такая терапия позволяет быстро увеличить диурез и предотвратить развитие органической ОПН. В дальнейшем с целью поддержания коллоидно-осмотического давления крови необходимо переливать альбумин, плазму, реополиглюкин, гемодез, электролитные смеси. Рекомендуемая комплексная терапия позволила нам предотвратить развитие органической ОПН у 46,9% родильниц. Таким образом, следует считать, что длительная ишемия почек, невосполненная кровопотеря, применение на этом фоне сосудосуживающих средств, тяжесть гестоза с развитием печеночной недостаточности -основные причины возникновения ОПН у больных с нефропатией беременных. В то же время быстрое и адекватное восполнение кровопотери, введение сосудорасширяющих средств, препаратов, улучшающих фун- кцию печени, использование осмотических диуретиков и натрииурети-ков являются действенными мерами профилактики острой почечной недостаточности в начальный период заболевания. Учитывая большую роль в генезе тяжелых форм гестоза диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания и наличие тесной корреляции между тяжестью гестоза и гиперкоагуляцией, необходимо включить в лечение гепарин. Артериальная гипертензия требует активного лечения. Желательно назначать гипотензивные средства, не снижающие почечный кровоток (клофелин, празозин) или вазодилататоры. При гипертензивных кризах хорош лабеталол, вводимый внутривенно (Вудли М., Уэлан А., 1995). В.И.Кулаков и соавт. (1998) убедительно демонстрируют роль плазмафереза в лечении тяжелых форм гестоза. Механизм лечебного действия плазмафереза при гестозах заключается в гемореологичес-кой коррекции и улучшении микроциркуляции, депрессорном, деток-сикационном и иммунокорригирующем эффектах, повышении чувствительности организма к медикаментозным веществам. Одна из причин развития ОПН - гемотрансфузионные осложнения. Гипотоническое маточное кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах с развитием геморрагического шока требует экстренного и адекватного возмещения кровопотери. Часто кровь переливают и при гемолитическом шоке, обусловленном анаэробным сепсисом. В настоящее время выработаны четкие инструкции по переливанию крови, однако постоянно приходится встречаться с ге-мотрансфузионными осложнениями, приводящими к острой почечной недостаточности. Большинство осложнений связано с различными нарушениями организации переливания крови в лечебных учреждениях (ошибки в определении резус-фактора в женской консультации, неполное соблюдение инструкций по переливанию крови, неправильное хранение крови и т. д.). Основными причинами развития ОПН являются переливание иногруппной и резус-несовместимой крови. При переливании резус-несовместимой крови гемотрансфузионная реакция может возникнуть сравнительно поздно, через 1-2 ч (редко через 12 ч) после переливания. Клиническая картина характеризуется резкой болезненностью в поясничной области и животе. Больные беспокойны, отмечают чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, ощущение жара во всем теле, головокружение. Наблюдаются тахикардия, пульс малого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижается. При исследовании крови и мочи определяется внутрисосудистый гемолиз. Плазма крови красного цвета, резко повышен уровень непрямого билирубина. Моча бурая, в анализах - кровяной детрит, гемоглобинурия. Диагностика этого осложнения проста, однако несовместимое переливание крови не всегда дает столь четкую клиническую картину (особенно при переливании крови под наркозом или в условиях тяжелого шока) и иногда диагностируется только после развития ОПН. Терапия в начальной стадии заболевания заключается в своевременном и активном лечении шока, устранении циркуляторных расстройств, ощелачивании плазмы крови, удалении из организма продуктов распада, вызванного гемолизом. Лечение шока предусматривает переливание свежей крови (от 400 до 1000 мл в зависимости от выраженности анемии), назначение наркотиков (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора морфина), антигистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола), стероидных гормонов (гидрокортизон до 2 г в сутки), низкомолекулярных декстранов. С целью ощелачивания плазмы крови производят вливание 4-5% раствора гидрокарбоната натрия (1500-2000 мл). Удаление продуктов распада достигается путем создания форсированного диуреза (введение 1 г/кг маннитола, 0,5-1 мг/кг фуросеми-да при сохранной функции почек) с восполнением электролитных потерь и объема циркулирующей крови или обменного переливания крови при выраженном гемолизе и органической ОПН. Обменное переливание крови производят при постоянном капельном вливании полиглюкина или реополиглюкина (400 мл) с сердечными средствами, антигистаминными препаратами и наркотиками. Одномоментно удаляют 400-600 мл крови под контролем артериального давления (систолическое давление не должно снижаться больше чем на 20 мм рт. ст.). Затем переливают струйно 600-800 мл свежей совместимой крови. Процедуру повторяют 3-4 раза, общее количество перелитой крови должно быть не менее 2500-3000 мл. Для нейтрализации лимоннокислого натрия на каждые перелитые 500 мл донорской крови вводят 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Современная адекватная терапия начального периода заболевания позволяет в большинстве случаев успешно справиться с явлениями шока. Экстренное определение функционального состояния почек в условиях шока дает возможность назначить соответствующую диуретическую терапию, предотвратить развитие тяжелой ОПН. С развитием органической ОПН все мероприятия по восстановлению диуреза, как правило, бесперспективны, и больные должны быть переведены для дальнейшего лечения в специализированные нефрологи-ческие отделения, оснащенные аппаратами "искусственная почка". Стадия олигоанурии характеризуется развитием клинической картины уремии с выраженными нарушениями нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. С развитием анурии обычно наблюдаются вялость, сонливость, заторможенность, которые обусловлены нарастающей интоксикацией. У больных ОПН, развившейся вследствие гестоза, подобная картина может быть вызвана и значительной гипермагниеми-ей, возникшей вследствие длительной магнезиальной терапии на фоне нарушенной функции почек. С нарастанием симптомов уремии усиливаются признаки интоксикации нервной системы вплоть до развития энцефалопатии. Последняя чаще отмечается у больных, перенесших эклампсию, у которых уже ранее наблюдались изменения церебрального кровообращения, гипоксия и отек головного мозга. Азотемия сопровождается прогрессирующими изменениями дыхательной системы. Развиваются уремический ларингит, трахеит, бронхит. Пневмонии, возникающие в этот период болезни, по своему течению отличаются рядом особенностей: температура тела повышается редко, появляются незначительный кашель и одышка, дыхание ослаблено. Течение пневмонии затяжное, плохо поддающееся антибактериальной терапии. Олигоанурия ведет к гипергидратации организма. Отсутствие отеков конечностей и туловища не является доказательством отсутствия водной интоксикции. Возможна локальная гипергидратация, наиболее часто наблюдаемая в легких (картина "водного легкого"). Клиническая картина этого состояния характеризуется жалобами на давление или стеснение в груди, небольшим ослаблением дыхания, хрипы не выслушиваются. Такие скудные клинические данные объясняются наличием выпота, в основном в интерстициальном пространстве, в связи с чем отсутствуют физические условия для возникновения хрипов. Сердечная и сосудистая недостаточность развивается вследствие тяжелых метаболических нарушений, происходящих в организме при ОПН. Их появлению способствуют гипоксия, имевшаяся в начальной стадии заболевания, и развивающиеся электролитные нарушения. Как известно, калий принимает активное участие в возбуждении миокарда, причем мышца сердца реагирует главным образом на изменения концентрации его в плазме крови. Угрожающая ги-перкалиемия (калий плазмы больше 7 ммоль/л) приводит к тяжелым нарушениям сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца. Калиевая интоксикация характеризуется следующей симптоматикой: болями за грудиной, которые носят сжимающий, давящий характер и не купируются спазмолитическими средствами, брадикардией, двигательным возбуждением вплоть до клонических судорог, чувством "нехватки воздуха", одышкой, повышением пульсового давления, что связано с депрессорным действием калия на сосуды. Возможно бурное нарастание симптомов калиевой интоксикации, и от первых ее проявлений до остановки сердца может пройти от нескольких минут до нескольких часов. Учитывая выраженное токсическое действие калия на миокард, необходимо не только определять содержание калия в плазме крови и эритроцитах, но и осуществлять динамическое наблюдение за ЭКГ, поскольку она отражает суммарное влияние всей совокупности ионов. Для гиперка-лиемии характерны следующие изменения на ЭКГ: 1) увеличение амплитуды зубца Т; 2) зубец Т становится остроконечным; 3) укорачивается сегмент S-T; 4) расширяется комплекс QRS; 5) уменьшается амплитуда зубца Р; 6) удлиняется интервал P-Q; 7) сокращается амплитуда, а в более тяжелых случаях полностью исчезает зубец Р; 8) развивается бради-кардия; 9) наблюдаются аритмия и экстрасистолия. Данные ЭКГ показывают, что гиперкалиемия, оказывая токсическое действие на миокард, вызывает брадикардию, нарушение проводимости, аритмию, экстрасис-толию и может явиться причиной остановки сердца. У 78,3% больных, поступивших в клинику в стадии олигоанурии ОПН, наблюдались клинические, биохимические и электрокардиографические признаки калиевой интоксикации. Большинству больных (48,6%) ввиду угрожающей гиперкалиемии был срочно проведен гемодиализ. Гиперкалиемия развивается рано (на 2-4-й день заболевания), особенно у больных без выраженных нарушений функции печени, при поражении печени - несколько позже (на 4-6-й день). Столь раннее развитие угрожающей гиперкалиемии следует учитывать при проведении консервативной терапии в родильных домах. Возникновение ОПН у больных гестозом требует экстренного перевода их в специализированные учреждения в первые 2-3 дня болезни. В стадии олигоанурии у больных отсутствует аппетит, наблюдаются отвращение к любой пище, чувство тошноты, рвота. Причиной диспепсического синдрома могут быть как повышенный белковый катаболизм с накоплением продуктов распада, так и расстройства водно-электролитного баланса. Печень у большинства больных в этот период увеличена в размерах, имеются нарушения ее основных функций. Наиболее характерны изменения функции печени, наблюдаемые у больных ОПН, возникшей на фоне гестоза. Особенностью течения заболевания у этой группы больных является сочетание почечной недостаточности с печеночной, выраженной в большей или меньшей степени. При изучении состояния печени мы отмечали изменения белковой, пигментной и моче- винообразовательной ее функций у всех больных, однако степень этих нарушений была различной. Наблюдающаяся у больных ОПН гипопротеинемия указывает на значительное обеднение тканей организма белком и на необходимость коррекции выраженного белкового дефицита. Снижение содержания белка в крови происходит за счет его мелкодисперсных фракций, в основном за счет альбумина, что в свою очередь усиливает гиповолемию, спазм периферических сосудов, гипоксию, ухудшает почечный кровоток и препятствует восстановлению функции почек. Поскольку альбумин образуется в основном в печени, значительное снижение его концентрации в сыворотке крови указывает на нарушение белковообразовательной функции печени. В стадии олигоанурии существенно снижается альбумино-глобулиновый коэффициент (до 0,66), причем не только вследствие развивающейся гипоальбуминемии, но и в связи с увеличением количества глобулинов. Последние возрастают в основном за счет ос,-глобулинов. Содержание у-глобулинов снижается, при этом в большей степени у больных с преимущественным поражением печени. Повышение содержания непрямого билирубина указывает на внут-рисосудистый гемолиз, а прямого - на поражение печени. В наших наблюдениях даже в тех случаях, когда уровень общего билирубина не превышал верхней границы нормы, количество прямого билирубина было более 25%, что свидетельствует о поражении паренхимы печени. Изучение мочевинообразовательной функции печени показало значительное ее нарушение: снижение способности печени к образованию конечных продуктов белкового обмена уже в начале стадии олигоанурии. Таким образом, в первые дни заболевания определение концентрации мочевины крови не может служить достаточно информативным тестом для постановки диагноза нарастающей почечной недостаточности. Для своевременной диагностики начальных признаков почечных нарушений следует обязательно определять креатинин крови. Результаты морфологических исследований, основанные на изучении материалов прижизненных биопсий печени и патологоа-натомических исследований ее, подтверждают наши клинические и лабораторные данные о поражении печеночной паренхимы в стадии олигоанурии. Увеличение размеров печени, выраженная болезненность ее при пальпации, желтушное окрашивание кожных покровов, гипо- и дисп-ротеинемия, гипербилирубинемия указывают на нарушение функции печени, т. е. на развитие токсического гепатита. У некоторых больных возникают более тяжелые патологические изменения печени вплоть до некроза ее паренхимы. Это можно предполагать при значительном увеличении размеров печени, длительной и интенсивной желтухе, выраженной гипербилирубинемии с преобладанием прямого билирубина, увеличении трансаминаз, нарушении мочевинообразовательной функции печени. Следовательно, по функциональному состоянию печени можно определить исход заболевания. Суточная потребность организма в жидкости складывается из суммы неощутимых и ощутимых потерь (моча, стул, рвота). За сутки человек через дыхательные пути и кожу теряет около 1000 мл жидкости; за это время в организме вырабатывается 300 мл эндогенной воды. Следовательно, дефицит составляет 700 мл (неощутимые потери). Поэтому у больных ОПН в стадии олигоанурии введение жидкости следует строго ограничить - не более 700-1000 мл. При выраженной гипергидратации, которая чаще наблюдается при гестозе, инфузионная терапия должна быть ограничена вследствие опасности развития тяжелой водной интоксикации. В первые дни заболевания у больных, как правило, отсутствует аппетит, отмечаются чувство тошноты и рвота, поэтому больные не могут получать необходимое количество калорий с пищей. Голодание же способствует эндогенному образованию мочевины. В то же время достаточное введение углеводов резко тормозит белковый катаболизм. Поэтому инфузионная терапия должна включать 20-40% растворы глюкозы (500-700 мл) с инсулином. С целью уменьшения белкового катаболизма целесообразно также назначение анаболических гормонов. Пища показана легкоусвояемая, из расчета 1500-2000 ккал в день: белка до 70 г, углеводов 300-400 г, жиров 100 г. Из диеты должны быть исключены продукты, содержащие калий: апельсины, лимоны, фруктовые соки, курага, изюм, картофель и др. Учитывая развитие дистрофических изменений миокарда, всем больным необходимо назначать сердечные средства (строфантин, корглюкон), витамины группы В и С. Необходимо помнить, что у больных почечной недостаточностью сердечные гликозиды обладают высокой кумулятивной способностью, особенно строфантин. Для уменьшения сосудистого спазма и улучшения почечного кровотока больным ежедневно вводят сосудорасширяющие средства (5-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, 4-8 мл но-шпы и др.). Не следует забывать, что раствор эуфиллина и витамина С в одном шприце вводить нельзя из-за их несовместимости.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В АКУШЕРСТВЕ» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
