Патология венозной системы у беременных, рожениц и родильниц выражается преимущественно в развитии варикозного расширения вен ног, венозных тромбозах и тромбоэмболиях. Варикозное расширение вен ног наблюдается у 20-40% беременных женщин (по нашим данным - у 32%), причем у большей половины это заболевание возникло во время беременности. Появление варикозного расширения вен ног в ранние сроки беременности связывают с гормональными влияниями, в частности, с гормоном желтого тела. Гораздо чаще эта патология возникает во второй половине беременности, когда приобретают решающее патогенетическое значение сдавливание нижней полой или подвздошных вен беременной маткой, повышение венозного давления. Возникновение варикозных изменений вен связывают с наследственными нарушениями эластичности венозной стенки, реализующимися через гормональные воздействия на фоне венозной гипертензии (Bergan J.J., 1995). Более частое развитие варикозного расширения вен у женщин, семейный характер патологии и проявление ее во время беременности и после родов подтверждают это положение. Варикозное расширение вен происходит в системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной, а начинается с притоков ствола вены на голени. Варикозное расширение вен ног нарушает гемодинамику. По данным В.И.Кулакова и соавт. (1982), венозное давление у женщин с варикозным расширением вен во все сроки беременности и после родов выше, чем у здоровых беременных и родильниц. Скорость кровотока в ногах и системная скорость кровотока при этой патологии замедляются. Повышение гидростатического давления способствует развитию отеков. Замедление кровотока в варикозно расширенных венах ног, малого таза, матки, влагалища в сочетании с повреждением стенки сосудов создает оптимальные условия для тромбообразования. К этому следует добавить нарушение свертывающей системы крови, в частности снижение фибринолитической активности. В начале заболевания больных беспокоит только косметический дефект, затем появляются жалобы на чувство тяжести, усталости, на-литости, распирания в ногах и их отечности после физической нагрузки (длительное стояние) или ко второй половине дня, особенно в жаркое время года. В дальнейшем прогрессирование заболевания приводит не только к увеличению количества и размеров расширенных вен, но и возникновению трофических расстройств: пигментация, уплотнение кожи и клетчатки, появление язв (Белоярцев Д.Ф., 1997). Если варикозное расширение вен возникло во время данной беременности, то до трофических изменений кожи обычно не доходит. Трофические язвы - свидетельство продолжительного существования болезни. К варикозному расширению вен относятся и телеангиоэктазии, появляющиеся у беременных на коже лица, шеи, верхней половины тела, рук. После родов эти телеангиоэктазии постепенно проходят. Другой вариант варикозного расширения вен - сетчатое расширение мелких подкожных вен ног - может сохраниться после родов, хотя эти вены становятся менее заметными. Единственным средством профилактики прогрессирования варикозного расширения вен и одновременно профилактики тромбозов является ношение эластических чулок или бинтование эластическим бинтом. Бинтование следует производить утром до вставания с постели и носить бинт весь день. Повязка не должна иметь складок. Каждый тур бинта должен перекрывать половину предыдущего. Лечение варикозного расширения вен ног во время беременности допускает применение тех же методов, что и вне беременности: склерозирование сосудов 5% раствором варикоцида или 1- и 3% раствором тром-бовара и хирургическое иссечение варикозно измененных участков вен (Кулаков В.И. и соавт., 1982). Но на практике эти методы применяются редко, обычно ограничиваются эластическим бинтованием ног. При ощущении тяжести в ногах, болей, "ползания мурашек" в ногах перед сном можно применять гинкор форт по 1 капсуле утром и вечером. Преперат повышает венозный тонус, уменьшает сосудистую проницаемость, увеличивает венозный возврат крови к сердцу, обладает анальгетическим эффектом. Тромбозы и тромбоэмболии. По имеющимся в литературе данным, удельный вес тромбозов и эмболии в структуре причин материнской смертности составляет в европейских странах 26,3%. В России и странах СНГ отмечается неуклонный рост числа больных заболеваниями, сопровождающимися тромбозами и эмболиями (Макаров В.А., Кондратьева Т.Б., 1997). В том числе и среди беременных. Частота тромбозов глубоких вен у беременных 0,42%, у родильниц 3,5% (Weiner C.P., 1985). Риск тромбоэмболии увеличивается в результате оперативных вмешательств; так, после кесарева сечения он в 10-15 раз выше, чем после родов. Особенно часто возникает тромбоэмболия легочной артерии. Материнская смертность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 0,1 на 10 000 родов. После кесарева сечения она увеличивается до 1-1,6 на 10 000 родов (Hugo R et al., 1984). По данным отечественных исследователей, смертность от тромбоэмболических осложнений колеблется от 1,5 до 2,7 на 10 000 родов и в структуре причин материнской смертности равняется 2,8-9,2%. В Российской Федерации смертность беременных, рожениц и родильниц от тромбоэмболических осложнений составляла в начале 90-х годов 0,23 на 10 000 родов ( Ковальчук Я.Н., Токова З.З., 1997). Основные патофизиологические факторы, предрасполагающие к тромбозам, были выявлены Вирховым еше в 1856 г: изменение кровотока (стаз крови), повреждение эндотелия сосудов, повышение свертываемости крови. Все эти факторы присущи беременности, послеродовому и послеоперационному периодам. Более частое образование тромбов в венах, чем в артериях, связывают с замедлением скорости кровотока в венах в гестационном периоде. В III триместре беременности скорость кровотока в сосудах ног снижается на половину, поэтому в венах нижних конечностей тромбы возникают в 3 раза чаще, чем в венах рук. Однако замедление кровотока не является первопричиной внутрисосудистого тромбообразования. Внутрисосудистое свертывание крови возможно лишь при наличии деструктивно-некротических изменений стенки сосудов. Интактная интима сосудов, продуцируя простацик-лин, предотвращает агрегацию тромбоцитов, расслабляет гладкие мышцы сосудов. Увеличение синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах или угнетение синтеза простациклина сосудистой стенкой может вести к повышенному отложению тромбоцитов на стенке сосудов и тромбо-образованию. В местах патологически измененных сосудов (варикозное расширение вен, аневризмы, стеноз, искривления, карманы) и при наличии неровностей на внутренней поверхности сосудов (например, атероматозные бляшки) наблюдаются завихрения кровотока. При замедлении и неправильности кровотока происходит нарушение питания эндотелия сосудов и создаются условия для оседания, прилипания к стенке сосудов и агрегации тромбоцитов, задержке тромбина и фибрина, образующихся при активации свертывающей системы крови. Например, во время родов, операций и поступлении в сосудистое русло тромбопластина. Повреждение стенки сосудов всегда служит причиной образования тромба, а замедление, турбулентность кровотока и изменение состава крови - условия, от которых зависит рост или лизис тромба. В артериях, где скорость кровотока велика, тромбы не достигают таких больших размеров, как в венах, несмотря на сильное повреждение стенки, например, в местах атероматозных язв аорты. Повреждение стенки сосудов может быть воспалительного, травматического, атеросклеротического или инфекционного происхождения, при нарушении питания сосудистой стенки и сенсибилизации. У больных с послеродовым тромбофлебитом сенсибилизация часто предшествует клиническому проявлению тромбоза. У больных, длительно находящихся в постели, изменения стенки сосудов возникают в результате сдавления vasa vasorum и ухудшения питания стенок. В послеродовом периоде даже в физиологических условиях существуют предпосылки к тромбозу: застойные явления в области сосудов малого таза после родоразрешения, замедление кровотока в венах ног в первые дни послеродового периода вследствие снижения подвижности, вызванного пребыванием в постели. Тромб может быть слабо прикреплен к непораженной воспалением сосудистой стенке, и тогда кровь свободно циркулирует по сосуду. Это состояние называется флеботромбоз, он грозит эмболией. Флеботромбоз клинически протекает бессимптомно. Если на 5-8 сутки происходит вторичное воспаление стенки сосуда, флеботромбоз переходит в тромбофлебит. Тромбофлебит - состояние, при котором тромб по всей длине склеен с воспаленной венозной стенкой. В этом случае опасность эмболии снижена. Клиническая симптоматика острого тромбофлебита яркая. Какова последовательность развития процесса в сосуде? При флеботромбозах, развивающихся в послеродовом и послеоперационном периодах, возникновение тромба обусловлено замедлением кровотока и изменениями свойств крови (внутрисосудистая активация свертывающей системы, повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, снижение способности к фибринолизу и изменение реологических свойств крови). При повреждении тканей в сосудистое русло поступает большое количество тромбопластина с последующей цепной реакцией, ведущей к образованию тромбина. Если антикоагу-лянтная активность крови низкая, создаются условия для появления тромбина в количестве, способном вызывать массивное внут-рисосудистое свертывание крови. Образовавшийся тромбин ведет к частичному превращению в кровяном русле фибриногена в фибрин. Свежеобразованный фибрин клейкий, волокнистый. Он образует конгломераты с тромбоцитами. Последние осаждаются в местах замедленного кровотока (особенно в глубоких венах голени, тазовых венах при длительном лежании в малоподвижном состоянии). При низкой фибрино-литической активности крови образованные нити фибрина и сгустки не лизируются. Тромб, образовавшийся в сосуде с неповрежденной стенкой и замедленным кровотоком, не прикреплен к стенке. Ввиду этого возникает угроза эмболии, нередко смертельной. Если при флеботромбозе не возникает эмболии, то на месте тромба происходит вторичное воспаление стенки сосуда, и флеботромбоз переходит в тромбофлебит. Во время беременности ускоряются процессы свертывания крови и повышается содержание основных компонентов, образующих сгусток крови. Наряду с увеличением факторов свертывания: II (протромбин), VII (проконвертин), VIII (антигемофильный фактор), X (фактор Стюарта-Прауэра) и фибриногена в III триместре беременности снижается фибринолитическая активность (за счет уменьшения активаторов плазминогена, высвобождаемых из стенки вены) (Серов В.Н., Макацария А.Д., 1987). В послеродовом и послеоперационном периодах тромбообразова-ние чаще начинается в мелких венах икроножных мышц, а также в задней берцовой вене, что обусловлено наибольшим ослаблением кровотока в этих сосудах, и вначале протекает по типу флеботромбо-за. Тромб чаще формируется в венах левой ноги, т.к. левая бедренная вена находится в худших условиях для оттока крови. При осложненном течении гестационного периода степень выраженности триады Вирхова возрастает, особенно за счет гемостаза: при экстрагенитальной патологии, гестозе, послеродовых и послеабортных гнойно-септических заболеваниях возникает синдром ДВС. Именно он у данной категории больных определяет основной патогенетический фактор риска тромбоэмболии. Гнойно-септические процессы, при кото- рых вовлечены подвздошные, яичниковые, маточные, бедреные вены, в 30% случаев могут осложниться бактериальной легочной эмболией. Риск материнской смертности от легочной тромбоэмболии повышается с увеличением мела родов (больше 4). Основные факторы риска тромбоэмболии в акушерстве (Серов В.Н., Макацария А.Д., 1987): Оперативное вмешательство (кесарево сечение), операции на беременной матке, наложение акушерских щипцов. Синдром ДВС при следующих заболеваниях: а) гестоз, б) декомпенсированные ревматические пороки сердца, в) заболевания почек, г) артериальная гипертензия, д) гнойно-септические заболева ния, е) отслойка плаценты. Возраст старше 35 лет. Хроническая венозная недостаточность (варикозное расшире ние вен, тромбозы и эмболии в анамнезе). Ожирение. Длительная иммобилизация. Длительная госпитализация (постельный режим более 2 недель). Подавление лактации (особенно с применением эстрогенов). Беременность у женщин, ранее принимавших эстроген-гестаген- ные препараты. 10. Беременность у женщин с наследственным дефицитом анти тромбина III и протеина С. Ковальчук Я.Н., Токова З.З. (1997), проанализировав 251 случай материнской смертности от тромбоэмболических осложнений, нашли, что абсолютное большинство женщин (90,1%) страдали различными экстрагенитальными заболеваниями, причем в половине случаев - сочетанием нескольких болезней. Наиболее частой патологией было нарушение жирового обмена (44% женщин), обычно ожирение II-III степени. Ожирение часто сочеталось с гипертонической болезнью или сахарным диабетом. Заболевания сердечно-сосудистой системы отмечены у 25,9%, болезни почек - у 15,5% , анемия - у 34,2% умерших от тромбоэмболических осложнений. Из числа умерших от тромбоэмболических осложнений беременных и родильниц 60% страдали гесто-зом. Среди 231 родоразрешенных женщин, умерших от тромбоэмболических осложнений, только у 29,9% роды были консервативными, у остальных 70,1% - родоразрешение было оперативным, преимущественно путем операции кесарева сечения. Частота развития тромбофлебита глубоких вен у беременных нарастает по мере увеличения гестационного срока Наибольшая частота в последнем триместре беременности объясняется расстройством венозного кровообращения (снижением тонуса венозных сосудов, повышением венозного давления в области нижних конечностей, снижением скорости кровотока) и максимальным повышением коагуляционного потенциала крови в этот период (увеличение числа тромбоцитов, повышение их адгезивной активности и способности к агрегации, увеличение концентрации фибриногена, факторов VII, VIII, X, снижение фибринолитической активности) (Кулаков В.И. и соавт., 1982). Самым распространенным осложнением беременности, на фоне которого возрастает риск тромбоэмболических осложнений, служит гестоз. Наиболее частыми предрасполагающими обстоятельствами в развитии послеродовых тромбофлебитов являются следующие осложнения родового акта: массивная кровопотеря, травма тканей с образованием гематом, затяжные роды, длительный безводный промежуток, патология отделения плаценты, требующая ручного вхождения в полость матки, развитие эндометрита в родах, оперативные вмешательства. Каждый из этих факторов не служит непосредственной причиной тромбоза. Их сочетание с патологией послеродового периода обусловливает снижение иммунореактивных сил организма и ведет к возникновению тромбофлебита. Тромбофлебиты развиваются у 0,5-1% родильниц. Микротравмы интимы сосудов, ведущие к тромбообразованию, могут возникнуть вследствие внезапной функциональной нагрузки больных, длительно находящихся в постели (стремительный подъем), влекущей за собой быстрое поступление в сосуды нижних конечностей большого количества крови, что вызывает микротравму эндотелия. Клинически бессимптомное отложение фибрина в глубоких венах ног, являющееся основным источником тромбоэмболии легких, происходит при оперативном вмешательстве под общим наркозом и наблюдается у каждого второго больного в послеоперационном периоде. Отмечена определенная корреляция возраста и числа венозных тромбоэмболии, развивающихся в послеродовом периоде. Если у женщин моложе 20 лет они встречаются в 0,8% случаев, то в возрасте старше 40 лет их число увеличивается до 10% (Ковальчук Я.Н., То-кова З.З., 1997). В развитии послеабортных тромбозов главное значение принадлежит инфекции и интоксикации. Инфекция является аллергизирующим фактором, изменяющим реактивность организма, вызывающим сдвиги в биохимическом составе крови, которые приводят к патологическому состоянию венозной стенки, что вместе с замедлением тока крови может вести к тромбообразованию. В некоторых случаях можно предсказать развитие тромбоэмболи-ческих осложнений. Гемостазиологические признаки тромбофилического состояния у беременных с тромботическими осложнениями в анамнезе следующие: укорочение r+k тромбоэластограммы до 12 мм и ниже, повышение индекса тромбодинамического потенциала (ИТП) тромбоэластограммы выше 20 усл. ед., укорочение показателей активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и активированного времени ре-кальцификации (АВР) более, чем на 15%, повышение протромбинового индекса до 110-115%, снижение активности антитромбина III на 15-20%, повышение продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) более 10-10-3 г/л, наличие растворимых комплексов мономеров фибрина, удлинение времени лизиса эуглобулинового сгустка более 330 минут. Диагноз тромбоза или тромбоэмболии ставится прежде всего на основании клинических признаков, хотя существует немало более точных инструментальных методов диагностики, которыми родовспомогательные учреждения обычно не располагают. Флеботромбоз распознать трудно, поскольку местных симптомов долгое время нет, а общие симптомы не патогномоничны: субфебрилитет, тахикардия. Тромбоэмболия легочной артерии может произойти как бы "ниоткуда". Только когда флеботромбоз переходит в тромбофлебит, появляются тупая боль в икроножных мышцах, отек лодыжек и всей ноги, изменение цвета кожи (гиперемия или цианоз), болезненность по ходу сосудистого пучка, увеличение окружности ноги, положительный симптом манжеты (ощущение болей в ноге при накачивании воздуха в манжету тонометра, наложенную на середину бедра, выше 100 мм рт. ст). При тромбофлебите поверхностных вен удается прощупать болезненный тяж по ходу вены. У половины больных температура становится фебрильной. Может определяться паховый лимфаденит. Лихо-радка и тахикардия не уступают антибактериальной терапии. Однако значительный тромбоз может проявляться слабыми симтомами, а наличие многих признаков не обязательно означает присутствие тромбоза глубоких вен, что диктует необходимость объективизации классических симптомов и признаков посредством неинвазивного тестирования (Jensen V.C.H. et al., 1996). Предлагаются контрастная венография, плетизмография, импедансная плетизмография, тензиометрическая плетизмография, ультрасонография, цветное Duplex-сканирование, J-фиб-риногенное сканирование, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс. Все эти методы недоступны в родильных домах. Но при необходимости больную следует консультировать в хирургической клинике, в которой эти методы применяются. Клинике тромбоза сосудов таза свойственны недомогание, ознобы с высокой температурой или длительным субфебрилитетом, боли в пояснице, внизу живота, усиливающиеся при ходьбе, иррадиирующие в паховую область или бедро, отек наружных половых органов, кровяные выделения из матки Как и при метротромбофлебите, матка чувствительна при пальпации, под серозным покровом матки и в основании широкой маточной связки могут определяться характерные извитые тяжи. Тромбоэмболия легочной артерии - наиболее грозное осложнение тромбоза вен таза или ног Симптоматика зависит от калибра легочной артерии, закупоренной эмболом В типичных случаях она выражается во внезапной одышке и боли в грудной клетке на вдохе, возбуждении, чувстве страха, сухом кашле, кровохаркании, глубоком обмороке, хрипах в легких, тахикардии, бледности с последующим цианозом верхней половины тела. В ближайшие дни может развиться инфарктная пневмония. Тромбоэмболия легочной артерии обычно возникает внезапно в послеродовом или послеоперационном периоде. Рентгенологические признаки тромбоэмболии легочной артерии могут появиться не сразу, а через несколько дней: расширение легочного корня и диффузное обеднение сосудистого рисунка (следствие рефлекторного спазма сосудов), высокое стояние купола диафрагмы с ограничением его экскурсий, ателектаз, плевральный выпот, расширение тени сердца. Электрокардиограмма демонстративна при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии: в I отведении появляется глубокий зубец S, интервал S-T смещается книзу, зубец Т уменьшается. В III отведении появляется зубец Q, интервал S-T смещается кверху, а зубец Т становится отрицательным. В правых грудных отведениях зубец Т уменьшается или становится отрицательным, а в левых - положительным, изредка увеличенным. При массивных эмболиях зубец Р высокий во II и III отведениях. Ангиопульмонография - наиболее надежный метод диагностики тромбоэмболии легочной артерии, но для родильных домов - нереальный У 60-90% больных источником эмболии легочной артерии являются тромбы вен ног и малого таза Некоторые исследователи считают, что все послеоперационные и послеродовые бронхопневмонии являются инфарктными, следствием инфаркта легких. Это подтверждается тем, что у больных, получавших антикоагулянты до операции, пневмония возникает значительно реже. Тромбоэмболические осложнения наблюдаются в 4 раза чаще у родильниц с осложненным течением беременности и родов, чем при нормальном течении геста-ционного периода. Клиника тромбоэмболии сосудов мозга на 2-3 день после родов внезапно появляются мозговые явления, невнятная речь при полном сохранении сознания, парез лицевого нерва и конечностей с той же стороны при отсутствии признаков послеродовой инфекции. Неврологический статус указывает на отсутствие органических поражений ЦНС. Через 10-14 дней при лечении антикоагулянтами мозговые явления постепенно проходят. При тромбозе сосудов происходят следующие изменения гемоста-зиограммы: выраженная хронометрическая и структурная гиперкоагуляция, гиперагрегация тромбоцитов, очень высокий уровень ПДФ (более 150 мкг/мл), снижение содержания антитромбина III (меньше 50%), что свидетельствует о хроническом интенсивном внутрисосуди-стом свертывании крови и подтверждает наличие в организме тяжелого тромботического процесса. Тромбоз глубоких вен является обратимым процессом. Внутрисо-судистое свертывание крови может подвергнуться обратному развитию. Кровяные сгустки до перехода их в тромб малоустойчивы к фибринолитической терапии. Поэтому велика целесообразность профилактических мероприятий у беременных и родильниц до перехода внутрисосудистого свертывания крови во внутрисосудистый тромбоз Неспецифическая профилактика тромбозов заключается в повышенной физической активности, что ускоряет движение крови в сосудах. Этого достигают ранним вставанием после родов и операций (через 18-20 ч), эластическим бинтованием ног, увеличивающим скорость кровотока в 3-5 раз, массажем икроножных мышц, гимнастикой ("прогулка в постели", "велосипед"). Сокращение мышц способствует активному поступлению крови из системы поверхностных в глубокие Вены, стимулирует восстановление жизненно важных функций. Применение антикоагулянтов для профилактики тромбозов в послеродовом и послеоперационном периодах показано: При повышенной наклонности крови к внутрисосудистому свертыванию и тромбообразованию, обнаруженной перед родами или вперацией. Если незадолго перед родами или операцией женщина перенес ла сосудистый тромбоз. При указаниях в анамнезе на рецидивирующие или мигрирую щие тромбофлебиты. При выраженных варикозных расширениях вен. При длительном пребывании в постели. При оперативном родоразрешении. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы При кровопотере в родах свыше 500 мл. При кахексии и ожирении. Следует иметь в виду, что профилактика тромбоэмболических осложнений антикоагулянтами уменьшает, но полностью не устраняет смертность от эмболии легочной артерии. Не всем больным можно применять антикоагулянты. Они противопоказаны при следующих экстрагенитальных заболеваниях в связи с возможностью провоцирования кровотечения: Геморрагический диатез. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Распадающиеся опухоли с кровотечением. Тяжелые заболевания печени. Почечная недостаточность. Подострый эндокардит. Беременность (непрямые антикоагулянты, поскольку они прохо дят через плаценту, гепарин можно со II триместра). Злокачественная гипертензия. Открытая форма туберкулеза и бронхоэктатическая болезнь с кровотечением. 10. При невозможности проведения контроля за системой гемостаза. Беременным с тромботическими осложнениями в анамнезе рекомендуется дифференцированная профилактика: при активации тром-боцитарного звена назначают антиагреганты (реополиглюкин, трен-тал, теоникол, никошпан, аспирин), при активации прокоагулянтного звена - гепарин, при дефиците естественных антикоагулянтов и компонентов фибринолиза - свежезамороженную плазму. Во время беременности профилактически гепарин назначают по 5000 ЕД 2-3 раза в день подкожно. Недопустимо внутримышечное введение, поскольку может образоваться гематома в месте инъекции. Профилактическое лечение длится 14-21 день и отменяется с началом родовой деятельности или за 12 ч до операции и возобновляется через 8-12 ч после родоразрешения. Вводят по 10 000-15 000 ЕД гепарина в первые 2-3 суток и 15 000-20 000 ЕД в дальнейшем в течение 7-10 дней в сочетании с одним или несколькими антиагрегантами (реополиглюкин 400 мл в/в капельно через 24-48 ч, теоникол 0,15 г 3 р в сутки; трентал 0,1 г 3 р в сутки; курантил 0,05 г 4 р в сутки; никошпан по 1 табл. 3 р в день; аспирин 0,5 г через 48 ч (в послеродовом периоде). Гепарин тормозит все фазы свертывания крови и стимулирует фибринолиз. При внутривенном введении антикоагулянтная активность гепарина начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. После подкожной инъекции гипокоагуляция сохраняется 24 ч. В последнее время в коагулологической практике стали использовать низкомолекулярные фракции гепаринов (надропарин, дальтепа-рин, эноксипарин, ревипарин и др.). Для профилактики тромбообра-зования применение этих препаратов более целесообразно (Макаров В.А., Кондратьева Т.Б., 1998), однако они проходят через плаценту и потому не используются во время беременности. Непрямые антикоагулянты могут вызвать кровоизлияния у плода и смерть его. Родильницам их назначать можно, т.к. концентрация их в молоке незначительна. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии вводят подкожно 10 000 ЕД гепарина. Необоснована профилактика антикоагулянтами всех больных. Неоправдано нарушение нормально функционирующей системы крови у большинства больных для профилактики тромбоза лишь у некоторых. Применение антикоагулянтов без достаточных показаний иногда вызывает серьезные нарушения саморегуляции свертывающей системы крови. Клиническая картина острого тромбофлебита отстает от времени образования кровяного сгустка на 3 дня и более, острый тромбофлебит поздно диагностируют и лечение начинают с большим опозданием. Лечение тромбозов вен ног заключается в строгом постельном режиме в первые 2 недели с приподнятой больной конечностью, назначении антибиотиков (но не пенициллина, поскольку он повышает свертываемость крови), антикоагулянтов, антиагрегантов, повязок с гепариновой или трок-сивазиновой мозью к ноге, для рассасывания перифлебитических инфильтратов назначают алоэ, фибс, пеллоид. Терапия проводится под контролем показателя протромбина, анализов мочи (обращают внимание на микрогематурию при передозировке гепарина). Кроме того назначают димедрол, поливитамины, обильное питье. При глубоких венозных тромбозах крайне осторожно нужно относиться к эластической компрессии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности. Обычно через 2-4 недели больная начинает ходить. Для лечения тромбофлебита из антикоагулянтов предпочтение от-дают гепарину внутривенно или подкожно в индивидуальных дозах, с 3 дня дозы понижают. Могут также применяться гливенол по 1 капсу-ле 2 р в день в течение 3-6 недель, никотиновая кислота 0,1 г 3 р в сутки 7-10 дней, димедрол или пипольфен по 1 таблетке 1-2 раза в день, бутадион или реопирин по 0,15 г 2-3 раза в день, аскорутин и но-шпа по 1 таблетке 2 р в день. При тромбофлебите поверхностных вен, в частности, большой подкожной вены процесс начинается в верхней трети голени и рас- пространяется вверх к устью вены. Как только проксимальный участок гиперемии или инфильтрации достигает границы верхней и средней трети бедра, больной показана операция - перевязка большой подкожной вены для профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Лучшим способом лечения тромбозов глубоких вен ног хирурги считают удаление тромба. Чем раньше выполнена тромбэктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10-14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с венозной стенкой и разрушения венозных клапанов. При наличии флотирующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах на таких поздних сроках показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра - устройства, способного задержать тромб при отрыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочной артерии (Белоярцев Д.Ф., 1997). После установления диагноза тромбоэмболии легочной артерии лечение начинают с тромболитической терапии: стрептазой (стрепто-киназой), урокиназой или тканевым активатором плазминогена (т-АП). Комплекс стрептокиназа-плазминоген активирует плазминоген в плазмин, который фрагментирует фибрин тромба до так называемых продуктов распада фибрина-фибриногена. Назначают стрептокиназу в вену по 250 000 ЕД в течение 30 мин., а затем со скоростью 1000 ЕД/ ч в течение суток. При низком уровне плазминогена (0,08-0,09 г/л) одновременно со стрептазой вводят свежую кровь (200 мл) или плазму. Урокиназу вводят по 1000-2000 МЕ/кг/ч. При применении в течение 24 ч обеспечивается фибринолиз на уровне тромба. т-АП вводят внутривенно в дозе 100 мг в течение 2 ч (100 мг препарата растворяют в 100 мл апирогенной воды). Стоимость т-АП в 7-10 раз выше стоимости стрептокиназы, кроме того, т-АП может вызвать геморрагические осложнения (Панченко Е.П., 1998). Результаты тромболитической терапии контролируют путем определения концентрации фибриногена, тромбинового и рептилазного времени. Фибриноген поддерживают на уровне 2-2,5 г/л, тромбино-вое время стремятся удлинить в 2-3 раза, рептилазное время - в 3-4 раза. Скорость введения стрептазы с реополиглюкином уменьшают при падении концентрации фибриногена ниже 1,5 г/л, увеличении тромбинового времени более, чем в 4 раза, а рептилазного - более, чем в 3 раза. Эффект тромболитической терапии закрепляют контролируемым лечением антикоагулянтами (гепарин, фенилин, синкумар, неодикума-рин, пелентан) и антиагрегантами (аспирин, курантил, компламин). В остром периоде гепарином лечат в течение 6-9 дней (не менее 4 дней). Непрямыми антикоагулянтами - с перерывами 1,5-2 года (не менее 0,5 года). Гепарин в первые 2 дня вводят в вену капельно 30 000-50 000 ЕД с реополиглюкином или 5% р-ром глюкозы. Дозу контролируют, определяя АЧТВ, АВР, r+k тромбоэластограммы и ИТП. Доза гепарина адекватна при удлинении АЧТВ, АВР, увеличении r+k в 2-2,5 раза, ИТП - не менее 5 усл. ед. При внутривенном введении гепарина контроль осуществляют через 30 мин. после начала применения его. При переходе на подкожное введение контроль необходим через 4 ч после инъекции. Терапию непрямыми антикоагулянтами контролируют определением тромбопластинового времени (индекса). Доза адекватна при двукратном его удлинении (уменьшение индекса до 50%). Пелентан назначают по 0,2-0,3 г 2-3 раза в день; синкумар - по 4 мг 3-4 раза в день; фенилин - по 0,03-0,05 г 2-3 раза в день. Женщинам, перенесшим тромбоэмболию легочной артерии, показан длительный прием непрямых антикоагулянтов под контролем про-тромбинового индекса, который адекватен в пределах 50%. При наличии признаков гиперактивности тромбоцитов показано лечение в течение 6 мес. антиагрегантами (никошпан, компламин, теоникол). Антитромботический эффект непрямых антикоагулянтов проявляется в полной мере лишь при снижении протромбина до 30% и ниже. Поэтому малые их дозы применять бесполезно. Противопоказано назначение антикоагулянтов при гипертензии с диастолическим давлением выше 105 мм рт. ст., тяжело протекающем сахарном диабете, в первые 3 мес. беременности. Положительным свойством аспирина является длительность его действия: 1 г аспирина нарушает агрегацию тромбоцитов в течение 4-6 дней. Никотиновая кислота является активатором фибринолиза. Ее вводят в виде 1% раствора внутривенно из расчета 1-3 мг/кг. Максимальное повышение фибринолитической активности наступает через 10-15 мин. после введения и продолжается 2-3 ч. Компламин (теоникол) сочетает свойства никотиновой кислоты и Теофиллина: активирует фибринолиз и расширяет сосуды, улучшает периферическое кровообращение. Назначается внутрь по 0,15 г 3 раза в день или по 10 мл (1,5 г) внутривенно капельно в 500 мл 5% раствора глюкозы в течение 3-4 ч.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «БОЛЕЗНИ ВЕН» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
