Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в органах кровообращения. Ревматические заболевания сердца многие десятилетия были частой экстрагенитальной патологией у беременных. В последние десятилетия в связи с успешным проведением профилактики ревматизма в нашей стране он встречается у беременных значительно реже. Ревматизмом болеют 0,1-0,3% людей, преимущественно детского и юношеского возраста, причем женщины чаще, чем мужчины. 90% пороков сердца у людей имеют ревматическую этиологию. Ревматизм относится к токсико-иммунным заболеваниям. Возбудителем его является β-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание начинается в большинстве случаев в возрасте 7-15 лет, когда особенно часто возникают стрептококковые поражения (ангина, скарлатина). На организм оказывают влияние ферменты стрептококка А: стреп-толизин-О, стрептолизин-S, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза В, стрептокиназа, протеиназа, мукопептиды. К этим антигенам образуются антитела: АСЛ-О, ACЛ-S, АДНК-В, АГ и др. Возникновение ревматизма в определенных семьях обусловлено не наследственностью, а факторами окружающей среды, включая и размер семьи, так как в больших семьях больше распространены стрептококковые инфекции. Носителями стрептококка являются все люди, ангинами болеют многие, но ревматизм развивается только у 1-3 из 100 переболевших. Клинические варианты течения ревматизма учтены в классификации А.И.Нестерова, в которой выделены 3 степени активности ревматического процесса. Для III степени (максимальной) характерны яркие общие и местные проявления болезни с лихорадкой, преобладанием экссудативно-го компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, ревматическая пневмония и др.), высокие показатели воспалительной реакции иммунной активности. В крови обычно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ, С-реактивный белок, нарастание уровня фибриногена, серомукоида, гексоз, ДФА-реакции, количества α2-глобули-на. Характерны высокие титры АСЛ-О, АСГ, АСК. II степень - умеренная. Ей свойственны умеренные клинические проявления ревматической атаки с невысокой лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах. Лабораторные признаки активности процесса умеренно выражены. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ и другие лабораторные показатели умеренно повышены. I степень - минимальная. Для нее характерны слабая выраженность клинических симптомов активного ревматизма, почти полное отсутствие признаков экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Лабораторные показатели или не отклоняются от нормы, или изменены минимально. В соответствии с современными взглядами, после 20 лет (т. е. в репродуктивном возрасте) обострения ревматизма происходят редко. Они наблюдаются лишь у 3% больных, страдающих этим заболеванием. Каждой атаке предшествует острая стрептококковая инфекция. В условиях, когда повсеместно проводятся бициллинопрофилактика и лечение стрептококковых инфекций, частота рецидивов ревматизма у взрослых должна быть ничтожной. При морфологическом исследовании сердца обнаружение ашофф-талалаевской гранулемы свидетельствует не об активности ревматического процесса, а лишь о наличии ревматизма. Единственным гистологическим критерием ревматического кардита является, по современным воззрениям, наличие гранулемы в гранулематозной стадии, когда вокруг нее имеется экссудативный тип воспалительной реакции на фоне отека коллагеновых волокон, изменения основной субстанции и дегенерации миофибрилл. Такое представление о частоте и морфологии ревмокардита изменило взгляд клиницистов на характер течения ревматизма. В.Н.Анохин и соавт. (1985) предлагают отказаться от термина "непрерывно-рецидивирующий ревмокардит". По данным аутопсии, при этой форме заболевания кардит не был обнаружен. Больные умерли от сердечной не- достаточности. Клинические и лабораторные признаки кардита (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) объяснялись осложнениями (тромбоэмболией, пневмонией, инфарктами органов и др.). Употребление термина "непрерывно-рецидивирующий ревмокардит" связано с прежним представлением о хроническом многолетнем течении ревматического кардита, который постепенно ведет к нарастанию стеноза или недостаточности клапанов. Сейчас и этот взгляд на прогрессирование пороков сердца под влиянием постоянной активности ревматизма изменился. Активность кардита играет роль в образовании порока сердца в детском и юношеском возрасте, у взрослых пороки формируются под влиянием гемодинамического фактора. A. Dubin и соавт. (1971) с помощью повторной катетеризации сердца с интервалом в несколько лет показали, что, несмотря на отсутствие активности ревматизма, происходит ежегодное уменьшение площади митрального отверстия на 19%. В основе этого процесса лежит постоянная травматизация первоначально деформированного клапана измененным кровотоком с отложением на краях створок тромбоцитов, фибрина, разрастания коллагеновой ткани и в некоторых случаях - развитием вторичного неспецифического воспаления. Во время беременности важно уточнение степени активности ревматического процесса, так как она определяет не только необходимость лечения, профилактики, но и акушерскую тактику. В частности, она служит одним из критериев возможности сохранения или необходимости прерывания беременности, одним из условий выбора метода родоразре-шения. Охарактеризовать активность ревматического процесса у беременных очень сложно. Этим объясняются столь разноречивые показатели, полученные многими исследователями. В.Х.Василенко и соавт. (1983) пишут, что в противоположность прежним представлениям следует считать, что ревматический процесс почти никогда не обостряется во время беременности, а отмечаемые повышения температуры иногда приписывают ревматизму ошибочно. Совершенно иного мнения придерживаются И.З.Закиров и соавт. (1979), наблюдавшие активацию ревматического процесса в 63,8% случаев. В Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии три десятилетия назад рецидивы ревмокардита диагностировали у 12-16% беременных с пороками сердца; в последние годы нами ревмокардит не выявлен ни у одной беременной. Сложность диагностики ревматизма у беременных объясняется рядом факторов. Первичный ревмокардит, обычно богатый симптоматикой, у беременных развивается редко. Возвратный ревмокардит обычно не сопровождается выраженными клиническими, тем более экстракардиаль-ными, проявлениями. До сих пор существует мнение, что изменение об- менных и аллергических процессов в организме беременной обостряет течение ревматизма, значительно утяжеляет проявления кардита, плохо поддается лечению, и декомпенсация вследствие эндомиокардита может стать причиной гибели больной. Однако в последние десятилетия происходит пересмотр этих представлений. На основании данных, полученных при использовании новых диагностических тестов, многие исследователи считают, что беременность не способствует рецидиву ревматизма и даже наоборот, подавляет ревматическую активность. Наши наблюдения подтверждают, что ревматизм у большинства беременных неактивен или течет мягко, в подострой или латентной форме, поддается лечению и не фатален для беременных. Помимо гормональных влияний (повышенная продукция глюкокортикоидов во время беременности), по-видимому, имеет значение более низкая общая иммунная реактивность организма женщин в этот период и, кроме того, изменение характера течения ревматизма в последние десятилетия. Известно, что ревматологи стали реже наблюдать острые, клинически выраженные формы ревматизма, но участились хронические варианты - затяжной и латентный, со-бенно при рецидивирующем ревматизме. Предполагают, что изменилась как реактивность стрептококка (превращение его в L-форму), так и реактивность человека под влиянием меняющейся внешней среды. Хотя при ревматизме у беременных и наблюдается некоторое истощение коры надпочечников, которое зависит не только от активации процесса, но и от недостаточности кровообращения, секреция глюкокортикоидов все же значительно выше, чем у небеременных. Большое количество глюкокортикоидов уменьшает вероятность активации ревматизма и благотворно влияет на развитие вяло текущего процесса. Затруднение выявления активного ревматизма во время беременности связано не только с преобладанием стертых, вялых форм его течения, но и с общностью ряда симптомов ревматизма и физиологического состояния организма при беременности. К ним могут быть отнесены субфебрилитет, одышка при физической нагрузке, тахикардия, аритмии, слабость, утомляемость, лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Патогномоничные для ревматизма клинические и лабораторные симптомы отсутствуют. Акцентирование внимания врача на таких признаках, как боли в области сердца, снижение аппетита, лабильность пульса, изменчивость звучности тонов сердца, потливость, головные боли и пр., только способствуют гипердиагностике ревмокардита у беременных. Субфебрилитет не является надежным признаком ревматизма. Он выявлен у 14% здоровых небеременных женщин и у 20% здоровых беременных. Неинфекционный субфебрилитет может быть и у больных ревматизмом в неактивной фазе. В ряде случаев ревмокардит протекает без повышения температуры. Для дифференциации субфебрилитета можно воспользоваться пирамидоновой (амидопириновой) пробой Hallo. Измеряют температуру каждые 3 часа в течение 4 дней. 1-й и 4-й дни - контрольные. Во 2-й и 3-й дни за 1/2 часа до каждого измерения температуры больная должна выпить 1 столовую ложку 0,6% раствора пирамидона. Повышенная температура инфекционной природы, в том числе и ревматическая, снижается под влиянием пирамидона до нормы или почти до нормы. Субфебрилитет, обусловленный термоневрозом или эндокринного генеза пирамидоноустойчив. Проба Hallo не слишком надежна, но за неимением лучшей она остается в клинической практике (Комаров Ф.И., Сучков А.В., 1998). Температура тела при нейроэндокринном генезе субфебрилитета характеризуется асимметричностью при измерении в подмышечных впадинах, парадоксальностью при сравнении ректальной и аксилярной температуры (в норме температура в прямой кишке на 0,5 °С выше аксилярной, при термоневрозе возможно обратное соотношение). Информативность лабораторных признаков воспалительного процесса для диагностики активности ревматизма у беременных незначительна. Отсутствует достоверная разница в показателях количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ у здоровых беременных и больных ревматизмом в активной и неактивной фазе. Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов (лейкемоидная реакция) нередко наблюдается у здоровых беременных (Валика Ю.Д., Шехтман М.М., 1984) и также не имеет существенного значения для диагностики ревматизма. Согласно современным представлениям, ревматическая активность - процесс сложный, многоплановый, складывающийся из воспаления, деструкции, гиперчувствительности, аутоиммунитета, процессов защиты, компенсации и адаптации. Столь же многопланова должна быть и диагностика ревматизма. В настоящее время применяются и продолжают разрабатываться многочисленные иммунологические и биохимические методы диагностики активного ревматизма. Все они либо мало чувствительны, либо слишком неспецифичны. СОЭ, С-реактивный белок, ДФА-реакция, си-аловые кислоты, протеинограмма отражают активность ревматизма как воспаления, тканевой деструкции. Однако эти процессы выражены лишь при II-III степени активности ревматизма, нехарактерны для I и отсутствуют при латентном течении процесса. Бездоказательность одной-двух положительных "ревматических проб" диктует необходи- мость применения комплекса тестов. А. С. Каинова и соавт. (1982) рекомендуют следующее сочетание биохимических методов исследования: 1) определение сывороточных гликопротеидов α1- и α2-глобули-нов, серомукоида, церулоплазмина, гаптоглобина, характеризующих интенсивность воспалительной реакции; 2) определение ДНК плазмы и кислой фосфатазы сыворотки, отражающих степень тканевой деструкции; 3) определение активности Г-6-ФДГ и транскеталазы в эритроцитах, позволяющих косвенно судить о характере патологического процесса в сердце; 4) определение активности креатинкиназы, позволяющей судить о выраженности ревмокардита. Для практических родовспомогательных учреждений этот комплекс исследований нереален. Тем не менее определенные биохимические показатели целесообразно учитывать при диагностике активности ревматизма. Так, имеет значение увеличение в сыворотке крови содержания гексоз, связанных с белками в 1,5-2 раза (с 1,25 г/л), нейраминовой кислоты с 0,6 до 1 г/л, фукозы с 0,1 до 0,12 г/л и более, серомукоида в 3-4 раза (с 0,16 г/л), значительное увеличение гаптоглобина (в норме 1 г/л), церулоплазмина (в норме 0,25 г/л), увеличение фракции α2-глобулинов при остром процессе с 8-11 до 17-20%, а при затяжном течении ревматизма - фракции α1-L1 глобулинов с 4-6% до 10-11%. Многие ревматологи считают, что иммунологические показатели более информативны, чем биохимические, причем из широко применяемых тестов (титры АСЛ-О, АГ, АСК) наиболее демонстративен высокий титр АСЛ-О. Однако неудовлетворенность результатами вынуждает дополнять эти исследования определением антител к ДНКазе В (АДНК-В), дифосфопиридиннуклеотидазе (АДФН), стрептозим-тестом и др. Е.М. Петрова и соавт. (1983), проведя сравнительный анализ 36 показателей активности ревматизма у 1058 больных, установили, что активная фаза ревматизма характеризуется изменениями ряда иммунологических тестов, а именно: появлением сывороточного фактора активности цитотоксичности лейкоцитов, повышением цитотоксичес-кого эффекта лимфоцитов больного к фибробластам эмбриона человека, повышением титра антител в РПГА по Бойдену к экстракту сердечной ткани и культуре фибробластов эмбриона человека, наличием гуморальных антител к вирусам Коксаки А-13. Перечисленными сложными исследованиями не ограничиваются предложения ревматологов. Но дело не только в сложности реализации этих предложений, но и в отсутствии единодушия при оценке полезности их применения. Неудовлетворенность клинико-лабораторными показателями активности ревматизма у беременных привела к поискам новых решений: исследованию клеточного иммунитета (количества и качества Т- и В-лим-фоцитов), определению титра АСЛ-О в грудном молоке, цитологическому исследованию грудного молока. Эти работы не решили проблемы диагностики ревматизма у беременных и родильниц, так как результаты оказались столь же спорными, как и при использовании других методов. Нет большого доверия и к инструментальным методам исследования сердца. Анализ ЭКГ, ФКГ, фазовой структуры систолы левого желудочка и параметров гемодинамики показал, что эти способы не имеют существенного значения в диагностике ревмокардита при сформировавшемся пороке сердца, ибо все они в первую очередь отражают особенности порока сердца и степени сердечной недостаточности. При диагностике ревматизма во всем мире используют большие и малые диагностические критерии ревматизма американской ассоциации ревматологов (таблица 4). Таблица 4 Большие и малые критерии ревматизма
Большие критерии Малые критерии Кардит Полиартрит Хорея Подкожные ревматические узлы Аннулярная эритема Клинические: Предшествующий ревматизм или ревматическая болезнь сердца Артралгии Лихорадка Лабораторные: Реактанты острой фазы: СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз Удлинение интервала P-Q на ЭКГ Для подтверждения диагноза достаточно наличия двух больших критериев или одного большого с двумя малыми критериями при условии тщательно документированной стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина, высевание из носоглотки стрептококков группы А, повышенные титры противострепто-кокковых антител - АСЛ-О и др. Большие критерии у беременных наблюдаются весьма редко. Научно-исследовательский институт ревматологии предлагает следующие критерии ревматизма, правда, не учитывающие состояние беременности (таблица 5). Таблица 5 Диагностические критерии ревматизма НИИР
Признаки Диагностическая значимость Начало Возраст 7-15 лет. Появление или нарастание изменений ЭКГ через 1-2 нед. после носоглоточной инфекции. Сочетание: артралгии + сердцебиение + одышка + ускорение СОЭ. Суставной синдром Мигрирующие боли в 2 и более суставах длительностью не более недели. Боли в средних и крупных суставах. Симметричность болей. Анамнез Наличие хореи. Эффективность противоревматической терапии. Порок сердца Пресистолический шум на верхушке. Протодиастолический шум в III-IV межреберье слева. Щелчок открытия митрального клапана (OS). Кардит Динамика размеров сердца. Динамика систолического шума. Динамика диастолического шума. Изменения кожи Кольцевидная эритема. Лабораторные данные АСЛ-О > 625 ед.СОЭ > 30 мм/час. Стрептококковый антиген (титр выше 1:40) + серомукоид (более 82 мг% или 0,21 г/л). Симптомы, снижающие вероятность ревматизма Более 3 приступов артрита или кардита без формирования порока сердца. Поражение новых суставов, возникающее через 1 мес. без существенного ослабления болей в старых суставах. Утренняя скованность. Шум в сердце выявлен до 1 года. Сохранность I тона сердца. Увеличение щитовидной железы. Критическая оценка возможностей прижизненной диагностики обострения ревмокардита приводит нас к заключению о неизбежности ошибки при установлении этого диагноза: гипо-, а чаще гипердиагностики. Следует помнить, что рецидив ревматизма возникает исключительно после острой стрептококковой инфекции (ангина, а не хронический тонзиллит, грипп, ОРВИ и т. д.). Только патологические изменения одновременно многих "ревматических проб", их возрастание при динамическом исследовании, прежде всего стабильное повышение титра АСЛ-О, позволяют с известной долей вероятности ставить диагноз обострения ревмокардита (ревматический полиартрит у беременных практически не встречается, хорея наблюдается редко). При этом следует отказаться от тенденции, которой порой придерживаются врачи - ставить диагноз активного ревматизма в любом случае ухудшения состояния и даже тогда, когда нет никаких признаков ревматической активности, лишь потому, что она "должна быть". Так поступают, например, при наличии декомпенсации кровообращения у беременной с пороком сердца, a priori считая, что вспышка ревматизма - основная причина деком- пенсации. Мы и раньше полагали, что ревматизм если и может вызвать нарушение кровообращения, то только начальных стадий. Недостаточность кровообращения II стадии и более тяжелая обусловлены структурным дефектом клапанов или мерцательной аритмией (Шехтман М.М., Бархатова Т.П., 1982). Это положение нашло подтверждение в работе Р.С.Карпова и соавт. (1981), которые у 1004 больных изучали вопрос о диагностической роли сердечной недостаточности при ревматизме. Диагностику его активности проводили, используя теорию распознавания образов и ЭВМ, центральную гемодинамику изучали с помощью индикатора Т-1824. Положительных коррелятивных связей не выявлено. Эти данные, наряду с клинико-морфологическими наблюдениями, позволили авторам предположить, что главной причиной изменения показателей центральной гемодинамики является характер порока сердца, а не кардит. Необоснованным выглядит стремление чуть ли не в каждом случае тяжелой сердечной недостаточности видеть активный ревматический процесс при минимуме лабораторных подтверждений этого диагноза и применять лечебные средства (салицилаты, гормоны, антибиотики), порой неблагоприятно влияющие на состояние плода. При этом следует учесть, что некоторые изменения лабораторных проб, подобные таковым при активном ревматизме, бывают связаны с повреждающим влиянием на различные органы самой сердечной недостаточности (сдвиги белковых фракций, появление С-реактивного белка и пр.). Имеются данные о том, что больные с прогрессирующим митральным стенозом умирают не от активного ревматического процесса, а в 60% случаев от застойной сердечной недостаточности, в 20% - от системных эмболии, в 10% - от легочных эмболии и в 5% - от септического эндокардита. Мы придерживаемся мнения, что обострение ревматизма у беременных встречается столь же редко, как и вне беременности. Отсюда вытекают два вывода: кардиальные осложнения у беременных с пороками сердца обусловлены не рецидивом ревмокардита, а самим пороком; акушерские осложнения, столь охотно приписываемые обострению ревматизма, также объясняются наличием порока сердца и изменениями в связи с этим гемодинамики и обмена веществ. Все сказанное не означает, что во время беременности совсем не бывает активного ревматического процесса. Изредка может встретиться беременная с первичным ревмокардитом или с рецидивом ревмокардита, которые, несомненно, отрицательно влияют на систему кровообращения и на течение беремености. Беременные, страдающие ревматизмом, подлежат диспансерному учету терапевта в женской консультации. При подозрении на актив- ность ревматического процесса для уточнения диагноза и лечения женщины должны быть госпитализированы, лучше - в терапевтический стационар или специализированный родильный дом. Активный ревматический процесс является противопоказанием для сохранения беременности, особенно при остром и подостром течении заболевания. Сохранение беременности противопоказано в случае, когда после ревматической атаки прошло менее 6 мес. При минимальной активности процесса (I степень), по настоянию больной, беременность может быть сохранена. При этом следует учитывать, что средства лечения обострения ревматизма в I триместре беременности крайне ограничены (салицилаты противопоказаны). При недостаточности кровообращения I или IIА стадии родоразрешение при активном ревматическом процессе производится через естественные родовые пути с выключением потуг путем наложения акушерских щипцов. При тяжелой декомпенсации кровообращения, вызванной пороком сердца и обострением ревмокардита, может возникнуть необходимость в производстве кесарева сечения. Лечение ревматизма у беременных. Этиотропную терапию обычно проводят пенициллином. Стероиды и нестероидные препараты, назначаемые при ревматизме, оказывают неспецифический противовоспалительный эффект и являются симптоматическими, а не патогенетическими средствами. Кортикостероиды выпускаются в таблетках, содержащих эквивалентные дозы: преднизолон, преднизон - 5 мг, три-амцинолон (полькортолон) - 4 мг, дексаметазон - 0,5 мг. Кортикостероиды показаны при тяжелом кардите, перикардите, при непереносимости или неэффективности салицилатов. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные противовоспалительные препараты показаны при слабо выраженном кардите. Следует помнить, что под влиянием ацетилсалициловой кислоты увеличиваются хромосомные аберрации в лимфатических клетках (Насонова В.А., 1980), указывающие на возможность мутагенного эффекта салицилатов. Препарат также тормозит биосинтез простагландинов Е и F2α, стимулирующих сокращение миометрия, что может стать причиной перенашивания беременности и затяжных родов. К тому же аспирин снижает способность тромбоцитов к адгезии и агрегации и может увеличить кровопотерю в родах. Эти нежелательные влияния аспирина важно учитывать при лечении активного ревматизма в I триместре и в конце беременности. При непереносимости салицилатов показаны анальгин или другие нестероидные противовоспалительные препараты (таблица 6). Индо- Таблица 6 Нестероидные противовоспалительные средства
Название Суточная доза Длительность эффекта после однократного приема, ч. Побочные действия у пациентки Ацетилсалициловая кислота 2-10 г 2-3 Язва желудка Кровоточивость Диспепсия Бронхоспазм Кардиалгия Анальгин 1,5-3 г 2-4 Аллергия Агранулоцитоз Бутадион 0,45-0,60 г 3-4 Кровоточивость Отечность
Агранулоцитоз Индометацин (метиндол) 0,1-0,15 г 2-4 Язва желудка Кровоточивость Повышение АД Бронхоспазм Головокружение Аллергии Бруфен 0,8-2,0 г 3-4 Аллергия Напросин 0,5-0,75 г 10-14 Язва желудка Кровоточивость Гломерулонефрит Головокружение Ортофен (вольтарен) 0,1-0,3 г 3-4 Холецисталгия (очень редко) метацин беременным назначать нежелательно из-за неблагоприятного влияния на плод; что касается натрия диклофена (вольтарена), то его влияние на плод до сих пор недостаточно изучено. Аминохинолино-вые препараты (хингамин, хлорохил, делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) во время беременности противопоказаны. В.А.Насонова, В.В.Забродский (1991) рекомендуют следующий курс лечения ревматизма. Назначают пенициллин по 400 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 5 дней, а затем переходят на бициллин-5 по 1 500 000 ЕД каждые 20-21 день в течение всего периода пребывания больной в стационаре. При непереносимости больной пенициллина используют эритромицин по 250 мг 4 раза в день. Противовоспалительную терапию преднизолоном проводят в дозе 20-30 мг в сутки (в 4 приема) в течение 10-14 дней, затем постепенно снижают дозу по 2,5 мг в течение 3-4 дней до суточной дозы 10 мг, в последующем уменьшают дозу на 2,5 мг еженедельно. Глюко- кортикоиды назначают при высокой степени активности, сочетая их с антацидами, препаратами калия, мочегонными средствами, транквилизаторами для контроля возможных побочных эффектов кортикостероидов. При III степени активности без очевидных признаков вальвулита и перикардита можно начинать противовоспалительное лечение негормональными противовоспалительными препаратами. Ацетилсалициловую кислоту назначают до 4 г/сут., индометацин или вольтарен (ортофен) по 100-150 мг/сут. После выписки из стационара дозу снижают вдвое в течение 1-2 мес., а затем еще раз снижают вдвое и принимают 2-3 мес. Индометацин не рекомендуется назначать беременным и родильницам из-за возможности неблагоприятного влияния на плод. Это относится и к напросину. Вольтарен (ортофен) противопоказан в I триместре беременности. В амбулаторных условиях предпочтение отдают бруфену как менее активному препарату (по 100 мг 2-3 раза в сутки). Международное исследование показало, что 75-80% ревматических атак заканчивается в течение первых 6 нед., 90% в течение 12 нед., и только 5% затягивается до 6 мес. и более. Противовоспалительную терапию в большинстве случаев следует проводить в течение 9-12 нед., что соответствует средней продолжительности ревматической атаки. Вопрос о профилактике рецидивов ревматизма во время беременности нельзя считать решенным, поскольку мнения исследователей крайне разноречивы. Большинство клиницистов считают, что профилактическое лечение является необходимым, и стремятся приурочить его к срокам беременности, когда рецидивы наиболее часты. Достаточно четко установлено, что наиболее часто рецидив возникает в I триместре беременности. Относительно обострений в более поздние сроки единое мнение отсутствует. Полагают, что они проявляются в начале второй половины беременности, на 28-32-й неделе, в послеродовом периоде. Соответственно, в разные сроки предлагают проводить профилактическое лечение, обычно 3 раза в течение беременности или независимо от ее срока весной и осенью. Для терапии применяют различные препараты. Институт ревматологии РАМН рекомендует в связи с возможным отрицательным воздействием ацетилсалициловой кислоты на плод профилактику рецидива ревматизма проводить, начиная лишь с 8-10-недельного срока беременности до срока родов, а также в послеродовом периоде. Круглогодичная профилактика заключается в ежемесячных инъекциях 1 500 000 ЕД бициллина-5. Кроме того, весной и осенью в течение 6 нед. рекомендуют назначать ацетилсалициловую кислоту по 2 г/сут. и поливитамины. После оперативных вмешательств (экстракция зуба, аборт и др.) показано лечение пенициллином. Мы считаем, что, поскольку медикаментозная профилактика связана с необходимостью применения лекарственных веществ, способных вызвать аллергические реакции у женщин и проходящих через плаценту, целесообразнее во время беременности от нее отказаться. Тем более, как показывают многолетние наблюдения, обострения ревматизма в этом случае не возникают. Вместе с тем мы полагаем, что нужна текущая профилактика после обострения хронической очаговой инфекции носоглотки или острой стрептококковой инфекции. В этом случае может быть назначена ацетилсалициловая кислота по 2 г в течение 3 нед. или инъекция 1 200 000 ЕД бициллина-1. Курс профилактики ревматизма бициллином может быть проведен после родов. В заключение следует заметить, что прогноз ревматизма в нашей стране существенно улучшился. Продолжительность жизни больных ревматизмом, преимущественно у женщин, приближается к средней продолжительности жизни (Насонова В.А., 1991). Ревматические заболевания у беременных встречаются значительно реже, чем прежде, эффективность лечения этой патологии у беременных повысилась.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «РЕВМАТИЗМ» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
