Сердечной недостаточностью называется неспособность сердца обеспечить кровообращение, соответствующее метаболическим по- требностям организма в период беременности и родов. Это важнейший показатель, характеризующий состояние сердечно-сосудистой системы. У беременных недостаточность кровообращения чаще всего развивается при приобретенных и врожденных пороках сердца, болезнях миокарда, хронических заболеваниях легких. В первые месяцы беременности недостаточность кровообращения развивается редко. Ее возникновение при любых заболеваниях сердца наиболее часто наблюдается в конце II триместра, так как к 26-28-й неделе беременности максимально увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс и интенсивность работы сердца. В родах и ближайшем послеродовом периоде происходят резкие гемодинамические сдвиги: повторяющийся приток 400-800 мл крови к сердцу при каждой схватке и потуге, переполнение кровью сосудов брюшной полости после родов, быстрая декомпрессия нижней полой вены, болевой синдром и др., что также способствует развитию недостаточности кровообращения. Эти периоды принято считать критическими. Возникновение декомпенсации связано и с длительностью существования порока. Так, при наличии порока более 20 лет сердечная недостаточность во время беременности возникает в 5 раз чаще, чем при недавно сформировавшемся поражении клапанов сердца. Чаще наблюдается декомпенсация и у женщин в возрасте старше 35 лет. Хроническая сердечная недостаточность. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в 1995 г. предложена следующая клиническая классификация сердечной недостаточности (таблица 1). Таблица 1 Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов
Функциональный класс Определение Терминология I Больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической активности Бессимптомная дисфункция левого желудочка II Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности Легкая сердечная недостаточность III Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности Сердечная недостаточность средней степени тяжести IV Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт Тяжелая сердечная недостаточность Большинство беременных с патологией сердца относится к I и II классам, меньше 20% пациенток имеют III и IV класс. В нашей стране принята классификация хронической сердечной недостаточности Н.Д.Стражеско - В.Х.Василенко. I стадия: симптомы нарушения кровообращения (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются лишь после физической нагрузки. ПА стадия: одышка и сердцебиение становятся почти постоянными или появляются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миоген-ной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности, в печени - при недостаточности правых отделов сердца. IIБ стадия: застойные явления выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения (симптомы застоя в печени, почках, отеки выражены резко при недостаточности правых отделов сердца). III стадия: выражены необратимые нарушения функции всех органов: в них развиваются признаки нарушения обмена веществ, питания, явления дистрофии. Известно, что нормально протекающая беременность может сопровождаться появлением симптомов, характерных для недостаточности кровообращения. Свойственная здоровым беременным гипервентиляция легких иногда создает впечатление наличия одышки или затрудненного дыхания. О начальных явлениях недостаточности кровообращения следует думать, когда одышка (более 16 дыханий в 1 мин.) сопровождается кашлем и отделением мокроты. У здоровых беременных, а следовательно, и при компенсированном заболевании сердца, могут также наблюдаться периодическая тахикардия (до 100 ударов в 1 мин.), экстрасистолия и другие нарушения ритма, отеки на ногах, головокружения, обмороки, слабость, боль в груди. Вместе с тем, ряд симптомов требует особенно тщательного обследования сердечно-сосудистой системы: ночные приступы сердечной астмы, набухание шейных вен с гепатомегалией, хрипы в легких, увеличение правого желудочка сердца, патологический верхушечный толчок (смещенный, разлитой), изменения ЭКГ (выраженные нарушения проводимости, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда). Нарушение системной гемодинамики у беременных с пороками сердца характеризуется нарастанием по мере прогрессирования сердечной недостаточности гипокинетического типа кровообращения. Снижение сократительной способности миокарда является основной причиной уменьшения сердечного выброса крови. По нашим данным (Шехтман М.М., Бархатова Т.П., 1982), у здоровых женщин в состоянии покоя к 26-32-й неделе беременности минутный объем крови увеличивается на 32%. У больных с митральным стенозом увеличение сердечного выброса при недостаточности кровообращения I стадии достигает 33%, а при недостаточности кровообращения IIА ст. снижается до 23%, IIБ ст. - всего до 12%. При снижении сократительной способности миокарда не только уменьшается минутный объем крови, но и нарушается периферическое кровообращение. В результате ответной активации компенсаторных систем при недостаточности кровообращения I ст. сохраняется достаточный уровень сердечного выброса и кровоснабжения важнейших органов. Одним из компенсаторных механизмов является повышение тонуса симпатической нервной системы, увеличение секреции норадреналина. Клиническим выражением этого являются тахикардия, похолодание и цианотичность кожных покровов. Приток крови к правому и левому желудочкам сердца у больных с недостаточностью кровообращения I ст. не изменен. При недостаточности кровообращения IIА ст. сердце неспособно увеличивать выброс адекватно величине притока венозной крови, что приводит к развитию венозного полнокровия внутренних органов. Объем циркулирующей крови к 26-32-й неделе беременности увеличивается у здоровых женшин на 28%, у больных с недостаточностью кровообращения I ст. - на 32%, IIА ст. - на 46%, IIБ ст. - на 59%. Таким образом, чем значительнее нарушение кровообращения, тем больше увеличение объема циркулирующей крови. Отношение объема циркулирующей крови к минутному объему крови (ОЦК/МО), характеризующее реакцию сердца на объем притока крови, в норме меньше 1. При недостаточности кровообращения I ст. это отношение равно 1, при недостаточности кровообращения IIА и IIБ ст. соотношение ОЦК/МО во все сроки беременности больше 1, что свидетельствует о неспособности сердца при выраженной хронической недостаточности кровообращения увеличивать МО в ответ на непропорциональное увеличение массы циркулирующей крови. В то же время показатели соотношения ОЦК/МО подтверждают, что истинная сердечная недостаточность, вызванная снижением сократительной способности миокарда, начинается с IIА стадии и особенно выражена при IIБ и III стадиях недостаточности кровообращения. При застойной недостаточности кровообращения увеличение ОЦК и венозное полнокровие органов способствуют повышению венозного давления (более 120 мм вод. ст.), замедлению скорости кровотока по большому и малому кругам, о чем можно судить по удлинению магнезиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скорость кровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2 мл 25% раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего от- мечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кровотока по малому кругу исследуют подобным же образом, применяя введение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора NaCl и регистрируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение венозного давления и скорости кровотока несложно и должно производиться у каждой больной при подозрении на недостаточность кровообращения. Увеличение венозного давления повышает гидростатическое давление в капиллярах, которое становится выше онкотичес-кого, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла в ткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых случаях - водянка полостей (гидроторакс, гидроперикард, асцит). При левожелудочковой недостаточности снижение сердечного выброса сопровождается повышением диастолического давления в левом желудочке, а затем расширением левого предсердия и относительной недостаточностью устьев легочных вен. Повышенное давление из левого предсердия может распространиться на легочные вены и капилляры, что определяется как пассивная легочная гипертензия. Согласно рефлексу Китаева, в ответ на повышение давления и в левом предсердии появляется спазм легочных артериол (второй барьер). Давление в системе легочной артерии повышается, и для его преодоления необходима усиленная работа правого желудочка, которая становится возможной вследствие гипертрофии стенок этого отдела сердца. Застой в легких и легочная гипертензия становятся причиной недостаточности правого желудочка. Застой в легких клинически проявляется одышкой и кашлем, в более тяжелых случаях выслушиваются влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких. Легочная гипертензия - одно из наиболее опасных осложнений пороков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензией малого круга кровообращения во время беременности и сразу после родов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при небольшом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка с ортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определяются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимающая систолическая пульсация правого желудочка в третьем - пятом межреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артерией выслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен ди-астолический шум Грехема-Стилла, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для легочной гипертензии характерны преимущественно центральный артериальный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферических отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед. беременности). ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р. Выделяют 4 стадии легочной гипертензии: I стадия - 25-34 мм рт. ст., II стадия - 35-59, III стадия - 60-89, IV стадия - выше 90 мм рт. ст. В.Н. Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повышение давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной) стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюдалось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недостаточности кровообращения II ст. - выраженная легочная гипертензия (55 мм рт. ст.), связанная с возникновением второго барьера. При заболеваниях сердца, особенно если они сопровождаются нарушением кровообращения, большие изменения происходят в системе органов дыхания. Нарушения дыхательной функции легких у беременных с пороками сердца зависят от степени легочной гипертензии и, если она выражена, характеризуются по сравнению со здоровыми беременными увеличением минутного объема дыхания за счет его частоты, увеличением жизненной емкости легких и резерва дыхания, снижением диффузионной способности легких, уменьшением минутного объема легочного кровотока, гипокапнией, снижением напряжения кислорода. Наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких отмечаются при митральном стенозе с легочной гипертензией I-II степени и при синдроме Эйзенменгера. Среди беременных, перенесших коррегирующие операции на сердце, наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких и в связи с этим высокий риск родов, анестезии и операций отмечается после протезирования митрального клапана и после наложения аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло (Павлова С.С., 1989). Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выброса приводит к повышению диастолического давления в желудочке, в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствие чего развивается венозный застой в органах. Набухание поверхностных вен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правых отделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляется эритроцитоз. Если (по нашим данным) у здоровых беременных объем эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровообращения IIБ ст. - на 32%, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови в органах пищеварения способствует развитию диспепсических расстройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции, появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызвать микропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недостаточности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков при гестозе сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени. При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция в тканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии. Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением использования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое крови в большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока. В то же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообращения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в легких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипок-семическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в основном имеет характер застойный. При декомпенсации III ст. снижается ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями вследствие потери способности захватывать кислород из протекающей крови - возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазового ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравновешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свойства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается. Кислородное голодание при недостаточности кровообращения влечет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные процессы нарушаются последовательно: вначале газовый и водно-солевой, затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ отражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что понижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпенсации дистрофические изменения развиваются во многих органах и системах организма, что приводит обычно к нарушению их функции. По данным В.Н.Серова и соавт. (1981), вследствие наблюдающейся у беременных с декомпенсированными пороками сердца тканевой гипоксии, задержки воды и натрия в организме происходит повышение агрегации эритроцитов. В свою очередь, повышение агрегации эритроцитов может явиться причиной ухудшения транспорта кислорода тканям. Возникает порочный круг: тканевая гипоксия является причиной повышения агрегации эритроцитов, а последняя в еще большей степени ухудшает тканевой метаболизм. В ответ на подобные изменения происходит компенсаторное увеличение ОЦК, в результате увеличивается венозный возврат к сердцу и, следовательно, поддерживается минутный объем кровообращения на уровне, приближающемся к нормальному. Подобная реакция позволяет прервать порочный круг, улучшая перфузию тканей кровью. Изменения в системе гемостаза у женщин с пороками сердца свидетельствуют об активации свертывающей, угнетении противосверты-вающей и фибринолитической систем крови. Наиболее выраженные гемокоагуляционные изменения наблюдаются у беременных с признаками декомпенсации кровообращения и свидетельствуют о наличии хронического ДВС-синдрома. По мере углубления недостаточности кровообращения выявлено нарастание интенсификации процессов пе-рекисного окисления липидов, снижение концентрации эндогенного ан-тиоксиданта - α-токоферола, усиление активности лизосомальных ферментов (Генералов С.И., Костенко B.C., Мареева Т.Е., 1991). Недостаточность кровообращения у беременных с ревматическими и врожденными пороками сердца приводит к выраженным нарушениям в гормональном гомеостазе: снижается синтез мелатонина, катехолами-нов, повышается синтез простагландина Е и снижается продукция про-стагландина F2α. Изменения в гормональном гомеостазе и уровне про-стагландинов являются следствием нарушения метаболизма в организме беременных с пороками сердца и приводят к расстройству маточно-плацентарного кровообращения и ухудшению состояния внутриутробного плода (Генералов С.И., Костенко B.C., 1991). Лечение хронической сердечной недостаточности у беременных следует проводить в условиях стационара. Ограничение физической нагрузки - необходимое условие лечения - может быть достигнуто назначением постельного режима, при котором уменьшается потребление кислорода, увеличивается диурез и уменьшаются отеки даже без применения мочегонных средств. Постельный режим не должен продолжаться более 2-3 нед. Поскольку беспокойство, тревога у больных сердечной недостаточностью могут усилить симптомы сердечной недостаточности, рекомендуется назначение седативных средств, например, препаратов валерианы, пустырника. В диете предусматривается ограничение соли до 1-3 г и жидкости до 1 л в день. У больных с недостаточностью кровообращения слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, в результате чего всасывание затруднено. В связи с этим поступление пищи должно быть частым (5-6 раз в день), небольшими порциями. Желательно употреблять больше зелени, содержащей витамины; так как витамин С лучше усваивается в белковой среде, борщ с мясом полезнее, чем постный суп. В течение всей беременности необходим прием витамина В1. Важны в диете калийсодержащие продукты: картофель, капуста, гречневая и овсяная крупы; такие продукты, как изюм, урюк, курага, следует предварительно протереть для лучшего всасывания в кишечнике. Много калия в телятине, карпе, зеленом луке, черной смородине. Основными лекарственными средствами при лечении сердечной недостаточности являются сердечные гликозиды и диуретики. Гликозиды влияют на электролитный обмен в сердечной мышце. Они изменяют транспорт калия и натрия через мембрану миофибрилл, содействуют концентрации кальция в сердечной мышце, усиливают процесс ее возбуждения, способствуют мышечному сокращению. Под воздействием сердечных гликозидов сокращаются размеры сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Результатами положительного инотропного действия сердечных гликозидов являются увеличение сердечного выброса и уменьшение застоя крови, увеличение диуреза, уменьшение отеков. Гликозиды приводят к нейроэндокринной супрессии, особенно к ингибированию симпатической нервной системы, и артериальной вазодилатации. Сердечные гликозиды улучшают кровоснабжение органов и тканей, восстанавливают метаболические процессы. Показателями эффективности лечения сердечными гликози-дами являются урежение пульса (если была тахикардия) и ликвидация других симптомов декомпенсации (одышки, отеков). По быстроте наступления терапевтического эффекта сердечные гликозиды разделяют на 3 группы. Строфантин, коргликон оказывают быстрое действие: максимальный эффект наступает через 15-20 мин. после внутривенного введения. Для поддержания лечебного действия их следует назначать 2 раза в сутки. Дигоксин и изоланид (це-ланид) - препараты средней скорости действия (максимальный эффект через 30-40 мин. после внутривенного введения и через 2-3 ч при приеме внутрь). Их также лучше давать в 2 приема. Дигитоксин имеет более медленное действие (максимальный эффект через 0,5-2 ч после внутривенного введения и через 4-6 ч после приема внутрь). Скорость инактивации этого препарата невелика, в связи с чем суточную дозу можно принимать 1 раз в день. Препараты быстрого действия плохо всасываются и должны назначаться только внутривенно. Полный терапевтический эффект от действия любого препарата наступает при получении насыщающей (оптимальной) дозы, которая может быть достигнута быстро или медленно. Для быстрой дигитализации насыщающую дозу гликозида вводят в течение суток, при умеренно быстрой - в течение первых двух сут. вводят 50% насыщающей дозы, вторую половину назначают в течение последующих 3-х суток (табл. 2). При медленном способе насыщения гликозидами в первые сутки вводят 40% дозы, остальную - в течение 8-10 дней. Быстрое насыщение показано при острой сердечной недостаточности, при хронической рекомендуется умеренно быстрое. Медленная дигитализация применяется редко, так как терапевтический эффект чаще бывает недостаточным, а глико-зидная интоксикация не исключается. В тяжелых случаях лечение начинают с внутривенного введения строфантина или коргликона, а затем переходят на пероральные средства. Если женщина поступает незадолго до родов или у нее отмечаются явления угрожающих преждевременных родов и необходимо быстрее ликвидировать недостаточность кровообращения, лечение проводят парентеральными препаратами. Внутривенные средства применяют и в родах. О достижении насыщающей дозы можно судить по таким клиническим признакам, как уменьшение частоты сердечных сокращений до 60-70 в мин, увеличение суточного диуреза, сокращение размеров застойной печени, уменьшение одышки. Строфантин оказывает наиболее выраженное действие на гемодинамику, отчетливо увеличивает минутный и ударный объем крови. Коргли-кон менее активен, чем строфантин. Для получения эквивалентного терапевтического эффекта необходимо ввести 0,5 мг строфантина или 1,8 мг коргликона. Дигоксин наиболее эффективен при лечении сердечной недостаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией или трепетанием Таблица 2 Суточные дозы гликозидов для достижения умеренно быстрой дигитализации
День лечения Строфантин 0,06% раствор, коргликон 0,05% раствор Дигитоксин внутрь Дигоксин внутривенно 0,025% раствор Дигоксин внутрь Изоланид 1-й 0,6 мл (0,3 + 0,3 мл) 0,2 мг 4 раза 1 мл 2 раза 0,25 мг 5 раз 0,5 мг 4 раза 2-й То же 0,2 мг 3 раза 1 мл 1 раз То же То же 3-й 0,5 мл (0,25 + 0,25 мл) 0,1 мг 4 раза То же 0,25 мг 3 раза 0,25 мг 5 раз Поддерживающая доза 0,5 мл 0,1 мг 3 раза То же То же То же предсердий; у больных с дилатацией и нарушением сократительной функции левого желудочка, проявляющимися наличием третьего тона сердца и снижением сердечного выброса; дигоксин увеличивает фракцию выброса левого желудочка и его работоспособность. Дигитоксин лучше использовать для перевода тахиаритмической мерцательной аритмии в брадиаритмическую. 60% дигоксина и изоланида выводится с мочой, концентрация их в организме (так же, как и других гликози-дов) зависит от функции почек; со снижением клубочковой фильтрации гликозиды накапливаются в крови, и доза их должна быть уменьшена пропорционально этому снижению. Настой горицвета применяют при недостаточности кровообращения I ст., брадикардии, при которой нельзя назначать препараты наперстянки. Использование сердечных гликозидов противопоказано при синусовой брадикардии менее 50 в 1 мин., желудочковых формах тахикардии (может возникнуть фибрилляция желудочков), при неполной форме атрио-вентрикулярной блокады (может перейти в полную), при аортальных стенозах (увеличивается затруднение оттока) и изолированных митральных стенозах ("чистый" митральный стеноз), не осложненных мерцательной аритмией, при аллергии на эти препараты. Сердечные гликозиды при передозировке или в результате кумуляции вызывают интоксикацию, клинически проявляющуюся тошнотой, рвотой, поносом, нарушением зрения (затуманивание зрения, окрашивание предметов в желтый или зеленый цвет), нервными и психическими расстройствами, возбуждением или сонливостью. Особенно серьезны кардиальные признаки интоксикации. Могут появиться все известные формы нарушения ритма сердца, чаще всего - желудочковые экстрасистолы, бигеминия, политопные и групповые экстрасистолы. Особенно опасна желудочковая тахикардия, смертность при которой достигает 65% вследствие возможного возникновения фибрилляции желудочков. Кроме того, может развиться мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II степени или внутрижелудочковая блокада, вплоть до полной поперечной блокады и даже остановки сердца. Для раннего выявления гликозидной интоксикации в период лечения необходим частый ЭКГ-контроль. В этом случае зубцы Р и Т снижаются, иногда становятся отрицательными, интервал P-Q удлиняется, интервал S-T корытообразно опускается. Причина возникновения аритмий и нарушений проводимости при лечении сердечными гликозидами имеет сложный генез, в частности, определенную роль играет дефицит калия в клетках миокарда и в крови, поэтому уровень калия плазмы следует поддерживать на верхней границе нормы. Во избежание остановки сердца в период лечения сердечными глико-зидами противопоказано введение солей кальция, особенно внутривенно. Для снятия интоксикации гликозидами в первую очередь необходима срочная отмена препаратов. При отсутствии выраженных нарушений проводимости можно вводить калия хлорид внутривенно и per os. Интоксикация быстро прекращается после внутримышечного введения 5% раствора унитиола по 5 мл 3-4 раза в сутки. При отсутствии его рекомендуется внутривенное введение 2 мл 2% раствора цитрата натрия. При выраженной брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде применяют атропин (1 мл 1% раствора в вену). Для устранения желудочковых и предсердных аритмий используют фенитоин или лидокаин (вначале 100-150 мг в вену струйно, затем медленно капельно). При атрио-вентрикулярной блокаде I ст., наджелудочковой экстрасистолии или пароксиз-мальной тахикардии можно применить β-блокаторы (индерал, обзидан) в малых дозах (10-30 мг в день), дифенин 0,1 г 2-3 раза в день (оптимальное антиаритмическое средство при гликозидной интоксикации, он же улучшает и атрио-вентрикулярную проводимость). Полезна гипербарическая оксигенация. Наряду с сердечными гликозидами в лечении недостаточности кровообращения широко используют диуретики. Мочегонные средства уменьшают количество натрия и жидкости в организме при гиперволемии, снижают венозное давление и уменьшают венозный застой крови в органах. Это особенно важно при застое в печени и легких, при приступах сердечной астмы или отеке легких. Сократительную деятельность сердца диуретические препараты не усиливают, но облегчают работу сердца. Мочегонные средства не одинаковы по активности диуретического эффекта. К мощным диуретикам относятся петлевые: фуросемид, урегит; слабее, но продолжительнее действуют тиазидовые: гипотиа-зид, гигротон, бринальдикс, диакарб; еще менее выражены мочегонные свойства калийсберегающих диуретиков: верошпирона, триамте-рена, амилорида; к наиболее слабым относится эуфиллин. Основные показатели, характеризующие мочегонные средства, представлены в таблице 3. Рекомендуется начинать лечение с малых доз, постепенно их увеличивая, добиваясь объема суточного диуреза 2-3 л. Мочегонные препараты лучше усваиваются при приеме их натощак; хотя специалисты ВОЗ (1997) считают, что нет фиксированного времени дня, когда следует принимать диуретик, и больные могут в зависимости от индивидуальных обстоятельств принять его утром, днем или вечером (но не слишком поздно, чтобы не прерывать сон). Пациенты могут также варьировать дозу препа- Таблица 3 Характеристика диуретических препаратов
Название препарата Относительная активность Суточная доза Начало действия Время максимального действия Тиазидовые диуретики
Верошпирон + 100-200 мг 1-2 сут 2 сут Триамтрен + 50-150 мг 1-2 ч 10-12 ч Амилорид + 5-20 мг 1-2 ч 12 ч рата в зависимости от своих потребностей. Урегит или фуросемид, действие которых продолжается 6-8 ч, можно назначать дважды в день: натощак и в полдень. Дозу гипотиазида постепенно увеличивают; если он не оказывает действия в дозе 200 мг, дальнейшее увеличение дозы бесполезно и следует сменить препарат. Лечение фуросемидом начинают с 40 мг, затем удваивают дозу, доведя до 80-120 мг, а при анурии до 500-1000 мг перорально (22 таблетки) или 200 мг лазикса (10 ампул) внутривенно. Тромбоза сосудов при этом не наблюдается, так как изменяется одновременно свертывающая и противосвертывающая системы. Лечение диуретиками вначале рекомендуется ежедневное, т.к. перерыв в лечении усиливает задержку натрия и воды в организме. По мере улучшения состояния, ликвидации отеков, уменьшения одышки можно перейти на прерывистое лечение через 1-2 дня, затем 1-2 раза в неделю; одновременно снижается доза препарата. Урегит более токсичен, чем лазикс, но иногда бывает эффективнее, чем фуросемид. Ртутные диуретики беременным противопоказаны. Больные должны ежедневно фиксировать массу тела (после пробуждения и опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки, перед завтра- ком) и, если наблюдается стойкое (в течение более трех дней подряд) увеличение массы на 0,5 кг, рекомендуется увеличить дозу диуретика с тем, чтобы вернуться к "сухому весу". Поскольку салуретики несколько уменьшают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, тиазидовые мочегонные рекомендуется назначать одновременно с эуфиллином, действующим противоположно на почечную гемодинамику. При недостаточности кровообращения I ст. обычно мочегонные средства применять не следует, достаточно назначить эуфиллин. При недостаточности кровообращения IIА ст. эффективны калийсберегаю-щие мочегонные, тиазидовые мочегонные и нетиазидовые сульфаниламиды (гипотиазид, гигротон, бринальдикс) самостоятельно или в сочетании с калийсберегающими препаратами. Назначение других диуретиков при недостаточности кровообращения IIА ст. не рекомендуется вследствие опасности передозировки. При недостаточности кровообращения IIБ ст. требуется назначение мощных (петлевых) диуретиков - фуросемида, урегита и их сочетание с калийсберегающими или сочетание тиазидовых препаратов с калийсберегающими. При недостаточности кровообращения III ст. мочегонный эффект оказывают только петлевые диуретики в сочетании с калийсберегающими препаратами и нередко еще и с тиазидовыми, например, фуросе-мид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 100 мг. Салуретики выводят из организма не только натрий, но и другие электролиты. Так, потеря хлора может привести к появлению судорог, однако основные осложнения связаны с развивающейся гипокалиеми-ей. Редкое применение диуретиков (1 раз в 5 дней) не вызывает гипока-лиемии, в то время как ежедневное или через день приводит к ощутимой потере калия. Симптомами гипокалиемии являются мышечная слабость, вялость, потеря аппетита, парез кишечника, экстрасистолия, снижение содержания калия в крови ниже 3,5 ммоль/л, изменения ЭКГ в виде уплощения и инверсии зубца Т, удлинения интервала Q-T и снижения сегмента S-T, низкого вольтажа. Больным, получающим салуретики, особенно в сочетании с сердечными гликозидами, необходимо не только добавлять в пищу продукты с увеличенным содержанием калия (курага, изюм, картофель, капуста), но и назначать препараты калия по 2-3 г/сут. Для этих целей используют калия хлорид (в порошках, растворах) или 10% раствор калия ацетата. В таких препаратах, как калия оротат, панангин содержание калия недостаточно высокое. Помимо нарушения электролитного баланса, мочегонные средства могут вызвать сдвиги кислотно-основного состояния. Ингибиторы уголь- ной ангидразы (диакарб, фонурит), блокируя секрецию ионов водорода, вызывают метаболический ацидоз. Петлевые мочегонные (фуросе-мид и урегит) вызывают развитие метаболического алкалоза, тесно связанного с гипокалиемией. Введение калия хлорида позволяет ликвидировать как гипокалиемию, так и алкалоз. Петлевые мочегонные противопоказаны при тяжелых формах сахарного диабета (снижают толерантность к глюкозе), выраженных формах мочекислого диатеза, непереносимости сульфаниламидных препаратов, в период лактации (переходят в грудное молоко), при тяжелых поражениях печени и почек. Несмотря на малую токсичность салуретиков, сульфаниламидные тиазидовые мочегонные противопоказаны при тяжелой почечной недостаточности (неэффективны при низкой клубочковой фильтрации), тяжелом сахарном диабете и при опасности тромбоэмболии. В очень редких случаях диуретики (особенно тиазидовые) вызывают у плода геморрагический диатез. Родильницам тиазидовые мочегонные лучше не назначать, так как они с молоком матери поступают к ребенку. Спиронолактоны и ингибиторы карбоангидразы не рекомендуется использовать в первые 3 мес. беременности. Калийсберегающие диуретики проникают через плаценту и в более поздние сроки беременности, а также в материнское молоко. Противопоказанием является также гиперкалиемия любого происхождения, а для триамтрена - мочекаменная болезнь и затруднение оттока мочи. Калийсберегающие диуретики обладают слабым мочегонным действием. К ним относятся антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон), а также триамтрен и амилорид, не являющиеся антагонистами альдостерона. Рассчитывать на выраженный диурез при использовании этих препаратов не приходится, но они сберегают калий и их целесообразно назначать одновременно с салуретиками. Для лечения отеков могут быть полезны растительные мочегонные. Настои можно готовить из листьев березы или березовых почек, из цветков василька, травы спорыша, листьев можжевельника, отвар - из листьев брусники или хвоща полевого. Мочегонный сбор включает 1 ч. (часть) цветков василька, 2 ч. листьев толокнянки, 1 ч. листьев петрушки, 1 ч. почек березы, 4 ч. листьев вахты и 1 ч. корня девясила. 2 чайные ложки сбора заваривают 1 стаканом кипятка, кипятят 10 мин., процеживают. Принимают по 1/2 стакана 3 раза в день за 20 мин. до еды. Растительные мочегонные средства улучшают клубочковую фильтрацию, уменьшают канальцевую реабсорбцию натрия и воды, увеличивают диурез, практически не имеют побочных действий. Применяются при небольших отеках. Наряду с сердечными гликозидами и мочегонными средствами, а иногда и вместо них (при непереносимости, брадикардии, экстрасисто-лии) могут быть применены препараты камфоры, кофеина, эуфиллина. Камфора и кофеин в основном действуют на сосудодвигательный центр. Камфора также оказывает влияние на сердце, активируя действие симпатических нервных волокон, усиливающих сердечные сокращения. Кофеин в терапевтических дозах улучшает кровоснабжение сердца, усиливает его сокращения, а также диурез; при этом ритм сердечных сокращений не ускоряется, артериальное давление не повышается. Эуфиллин улучшает кровоснабжение миокарда, почек, матки и плаценты, увеличивает клубочковую фильтрацию и диурез, снимает бронхоспазм. Кроме того, эуфиллин уменьшает давление в системе легочной артерии, что особенно важно при лечении гипертензии малого круга кровообращения. Его можно вводить перорально (0,15 г 2-3 раза в день) и внутривенно (5-10 мл 2,4% раствора на 10 мл 40% раствора глюкозы). Для улучшения функции миофибрилл, обменных процессов в миокарде, образования в нем энергии проводят метаболическую терапию. Это лечение длительное, не менее месяца. Только к 20-му дню клетка начинает усваивать витамины группы В. Поливитаминные комплексы (гиндевит, декамевит и др.) назначают по 1-3 таблетки в день в течение месяца. Панангин (1-3 драже 3 раза в день) способствует внутриклеточному введению калия. Калия оротат (витамин В13) - неспецифический метаболический стимулятор - улучшает состояние белкового обмена и переносимость сердечных гликозидов. Его назначают по 0,25 г 3-4 раза в день. Кроме калия оротата, к нестероидным метаболическим средствам относятся фолиевая кислота (0,001 г 3 раза в день), рибоксин. Доза сердечных гликозидов может быть уменьшена в 1,5-2 раза, если их комбинировать с рибоксином (0,4 г 3 раза в день), обладающим инотропным действием. Рибоксин (инозин) является предшественником АТФ, участвует в синтезе нуклеотидов, стимулирует окислительно-восстановительные процессы. Кокарбоксилаза - кофер-мент витамина В1 - принимает участие в углеводном обмене. Назначают по 50-100 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 20-30 дней. Оксигенотерапия - обязательное средство лечения. Лучшим способом использования кислорода является гипербарическая оксигенация. При обычном давлении (1 атм) в 100 мл плазмы растворяется 0,3 мл кислорода, при давлении в 2 атм - 4,3 мл, в 3 атм - 6,6 мл кислорода. Ткани усваивают кислород из плазмы, при уменьшении его содержания в плазме он поступает туда из эритроцитов. В герметической камере с повышенным давлением, куда помещают больную, происходит насыщение кислородом не только плазмы, но и всей жидкой среды организма, составляющей 70% массы тела. Для лечения хронической сердечной недостаточности пользуются давлением 1,7 атм, сеанс длится 60 мин., курс лечения состоит из 10-14 сеансов. В последние годы при тяжелой сердечной недостаточности используют периферические вазодилататоры, снижающие венозный и артериальный тонус. Венодилататоры (молсидомин, нитроглицерин, пролонгированные нитраты, например, изосорбит динитрат) снижают тонус емкостных сосудов, уменьшают преднагрузку на сердце, объем сердца и энергию систолы, способствуют перераспределению крови из легких в периферическое венозное русло. О высокой преднагрузке можно судить по набуханию шейных вен, застойным влажным хрипам и крепитации в легких, увеличению объема камер сердца: правого желудочка и правого предсердия.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
