К генерализованным формам послеродовой инфекции относится сепсис. Акушерский сепсис возникает в результате распространения инфекции из первичного очага матки. В редких случаях источником могут быть другие очаги (экстрагенитальные заболевания). В любом случае сепсис следует рассматривать как "вторую болезнь, являющуюся следствием истощения антиинфекционного иммунитета, направленного на ликвидацию первичного очага (П.Н.Напалков, 1985). Современные данные о патогенезе сепсиса представлены в начале главы. В зависимости от вида возбудителя различают сепсис, вызванный аэробной микрофлорой (грамположительной - стафилококки, грамотрицательной - кишечная, синегнойная палочки, протей) и анаэробной (клостридиальной, неклостридиальной), а также микробными ассоциациями. По клиническому течению различают сепсис молниеносный (3-7 дней), острый, подострый, хронический. Своевременная диагностика и рациональное лечение гнойно-септических осложнений являются залогом успеха терапии и профилактикой сепсиса и септического шока. Ключевым симптомом в диагностике септических осложнений является лихорадка, возникающая вследствие действия характерных медиаторов и, прежде всего, простагландина Е2, хотя и другие эндогенные молекулы могут приводить к развитию гипертермии. Очень редко у пациенток с нарушением терморегуляции наблюдается гипотермия. Расстройства дыхания в ранней стадии сепсиса проявляются гипервентиляцией, которая приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательных мышц. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы могут иметь разнообразный характер. В начальной стадии отмечаются снижение ОПСС и артериальная гипотензия на фоне увеличения МОС. В дальнейшем, при сниженном ОПСС, хотя может и наступить периферический спазм, снижается МОС и остается сниженным АД. В более поздней стадии сепсиса присоединяется недостаточность функции почек, сопровождающаяся азотемией и олигурией. В случае поражения печени возникает гипербилирубинемия, развиваются ДВС-синдром, тромбоцитопения. Возможны также нарушения функции ЦНС с нарушением сознания (дезориентация, возбуждение, психоз). Для врача важно определить ранние симптомы сепсиса, к которым относятся лихорадка и гипервентиляция, проявляющаяся тахикардией. В типичных случаях эта симптоматика связана с наличием первичного очага инфекции. По мере прогрессирования патологического состояния появляются признаки недостаточности органов. При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкоцитоз, редко - лейкопению, тромбоцитопению и снижение уровня других факторов гемостаза в крови. Согласно современным данным, ССВО отличается тяжелым клиническим течением и характеризуется двумя или более клиническими признаками: температура тела выше 38°С или ниже 36°С; ЧСС более 90 в 1 мин; частота дыхания более 20 в 1 мин, содержание лейкоцитов более 12x109/л или менее 4x109/л, незрелых форм - более 10%. Тяжелое течение сепсиса характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания. Септический шок проявляется артериальной гипотензией, гипоперфузией тканей, развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и остальными признаками сепсиса. Наличие острого поражения функции органов и систем характерно для синдрома полиорганной недостаточности. Важным звеном септического процесса и развития полиорганной недостаточности является транслокадия кишечных бактерий. Терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка являются естественным резервуаром для грамотрицательных бактерий и токсинов. При определенных состояниях или заболеваниях (ишемия стенки кишки, повреждение кишки, геморрагический шок, кишечная непроходимость, перитонит и др.) микроорганизмы, которые в норме обитают в пищеварительном канале, достигают брыжеечных лимфатических узлов, портальной системы, интра- и экстраперитонеальных органов. Если печень не справляется с барьерной функцией, бактерии и эндотоксины попадают в общее сосудистое русло. Обобщение данных литературы о клиническом течении сепсиса позволяет сделать следующие выводы. Бактериологическое выявление возбудителя не требуется для установления диагноза сепсиса. Сепсис определяется как состояние, включающее как минимум три из следующих симптомов: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз или лейкопения, снижение ОПСС, повышение МОС, гиперкатаболизм, проявляющийся повышением потери азота. Сепсис средней степени тяжести определяется как состояние, при котором имеют место три или четыре из указанных симптомов, а при тяжелом сепсисе присутствуют пять или шесть симптомов. Полиорганная недостаточность определяется при дисфункции как минимум двух из следующих органов: сердце, кишечник, легкие, почки, мозг или печень. На любом этапе послеродовой инфекции возможно развитие септического шока, хотя в большинстве случаев он развивается при тяжелой форме заболевания. Основное патогенетическое звено септического шока - нарушение микроциркуляции, вызванное изменением тонуса и проницаемости периферических сосудов (пре- и посткапилляров) и значительным нарушением агрегатного состояния крови, ее реологических свойств, следствием чего является развитие ДВС-синдрома с различными нарушениями коагуляции. Повреждение микрососудистого русла и клеток легких ведет к развитию септического легкого - главной причины смерти. В развитии септического шока принято выделять раннюю стадию. Чаще всего после потрясающего озноба с повышением температуры тела до 40°С наступает падение АД. Наблюдаются умеренная или выраженная тахикардия, иногда экстрасистолия или мерцательная аритмия. Лицо гиперемировано, кожа сухая и теплая, цвет ее телесно-розоватый или багрово-красный. Видимые слизистые оболочки, ногтевые ложа цианотичны. Больные жалуются на мышечную боль, отмечаются парестезия и выраженная кожная гиперестезия. Обращают на себя внимание тахипноэ, рвота, схваткообразная боль в животе и понос, иногда с примесью крови, императивные позывы к мочеиспусканию. Часты жалобы на головную боль и фотофобия. Как правило, больные возбуждены, эйфоричны, реже наблюдается адинамия. Нередки слуховые и зрительные галлюцинации, бред. Перечисленные выше симптомы кратковременны, малоспецифичны, могут трактоваться различным образом, что приводит к запоздалой диагностике инфекционно-токсического шока. Поздняя стадия септического шока характеризуется генерализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, структурными и функциональными повреждениями паренхиматозных органов. Диагноз шока в этой стадии из-за выраженности клинических симптомов не вызывает особых трудностей. Температура тела снижена, отмечается артериальная гипотензия, нарастает тахикардия. Повышается ЦВД, что свидетельствует о нарастании сердечной слабости, нередко возникает картина отека легких, что является непосредственной причиной смерти. Больные бледны, кожа влажная и холодная на ощуп, дыхание частое, поверхностное. Видимые слизистые оболочки и ногтевые ложа резко цианотичны и не изменяют цвета после массажа, кожа мраморная. В течение короткого периода времени нарастает олигурия, АД падает. У части больных развивается желтуха, которая является следствием не только действия гемолитических штаммов микроорганизмов, но и токсического поражения печени. Появление желтухи - чрезвычайно неблагоприятный симптом. Сознание ясное и спутанное, но отмечается неадекватность поведения. У ряда больных наблюдаются ригидность мышц затылка и симптомы раздражения менингеальных оболочек. Как правило, к описанному симптомокомплексу присоединяется ДВС, что усугубляет нарушение микроциркуляции и приводит к коагулопатии потребления. Интенсивная терапия послеродовой инфекции, близкой к генерализованной форме, представляет собой сложную задачу и должна производиться реаниматологом, акушером-гинекологом, при необходимости - другими специалистами. Все родильницы с признаками послеродовых инфекционных осложнений нуждаются в интенсивном наблюдении, которое должно включать: ежедневный контроль АД, частоты пульса и дыхания, измерение температуры тела в подмышечной ямке 2 раза в сутки, а по показаниям - каждые 2 ч; оценку состояния периферического кровообращения (бледность, желтушность, цианоз кожи и слизистых оболочек и др.); оценку диуреза, при необходимости - почасового; контроль психического состояния. Из лабораторных данных наиболее важны: общий анализ крови и лейкоцитарная формула, СОЭ, число тромбоцитов, гематокритное число, коагулограмма, время свертывания крови, содержание общего белка и его фракций, электролитов, остаточного азота, мочевины крови, показатели КОС. Необходимо бактериологическое исследование материала из шеечного канала, полости матки, имеющихся ран, посев мочи, мокроты для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. При предположительном диагнозе сепсиса посев крови необходимо производить ежедневно, не менее 10 раз, с использованием не только бульона, но и среды для анаэробов (В.Г.Бочоришвили и соавт., 1981). По показаниям производят рентгенологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости (исследование со взвесью бария сульфата в случае предположительного диагноза непроходимости кишечника при перитоните). Отсутствие положительных результатов исследования гемокультур не может служить основанием для снятия диагноза сепсиса. Этот диагноз выставляют часто на основании клинических данных. Для ранней диагностики акушерского сепсиса В.Н.Серов, А.С.Маркин (1986) разработали способ, основанный на оценке изменений коллоидно-онкотического давления и осмолярности плазмы крови больных. Для данной категории больных характерно наличие гипоосмолярного состояния с увеличением дискремента осмолярности и снижением коллоидно-онкотического давления с положительным его дискрементом. В лечении акушерского перитонита, сепсиса, септического шока ведущим моментом является оперативное удаление очага инфекции. Целью хирургического лечения при перитоните является борьба с паралитической непроходимостью кишечника. Время операции устанавливают в зависимости от состояния больной, гемодинамических показателей, выраженности признаков интоксикации. Если состояние больной позволяет - АД в пределах 100- ПО мм рт.ст. (13,3-14,7 кПа) -то после предоперационной подготовки в течение 1-2 ч возможно оперативное вмешательство. В противном случае - при АД ниже 100-70 мм рт.ст. (13,3-9,3 кПа) - требуется более длительная предоперационная подготовка, до стабилизации гемодинамических показателей, ликвидации признаков инфекционно-токсическото шока, на что потребуется 6-8 ч (В.А.ПОПОВ, 1985). Предоперационная подготовка включает в себя адекватную инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии, воестановление тканевого кровотока, коррекцию метаболических нарушений. Необходимо также поддержание адекватного газообмена, применение сердечных гликозидов, по показаниям - стероидных гормонов. При наличии анемии и низких показателях гематокритного числа (ниже 0,03) показана трансфузия гепаринизированной донорской крови параллельно с реологически активными средами в режиме гемодилюции. До начала операции показана катетеризация крупной вены (подключичной). Для измерения почасового диуреза необходимо введение постоянного катетера в мочевой пузырь, а также введение зонда в желудок для декомпрессии его и верхних отделов кишечника. Для обеспечения оптимальных условий операции, возможности ревизии органов брюшной полости показана средняя лапаротомия.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «К генерализованным формам послеродовой инфекции» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
