Коррекция метаболических нарушений, возникающих при геморрагическом шоке
Как уже указывалось, параллельно с восполнением ОЦК, направленным на нормализацию УОС и адекватную тканевую перфузию, осуществляется коррекция метаболических нарушений, возникающих при развитии геморрагического шока и кровопотере. В комплексе проводимых мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений, обязательно устранение циркуляторной и анемической гипоксии и ее последствий, что обеспечивается проведением адекватной по объему и составу инфузионной терапии. Основным критерием эффективности проводимой терапии является уменьшение симптомов шока: стабилизация АД, нормализация ЦВД, диуреза, уменьшение тахикардии и бледности кожи, потепление кожи, отрицательный симптом бледного пятна, отсутствие метаболического ацидоза и выраженной дисэлектролитемии. Клинические наблюдения показывают, что объем трансфузионной терапии при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но главным образом от показателей АД, ЦВД и диуреза. Если удалось нормализовать ЦВД, а АД при этом остается на низком уровне, следует думать о развитии острой сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, будет усугублять имеющийся синдром малого выброса. В этом случае следует применить вещества, обладающие инотропным свойством, и коронаролитические препараты. Поскольку коронарный инотропный механизм лежит в основе взаимоотношений АД и УОС, целесообразно в план лечения включать вещества, дающие инотропный эффект, в сочетании с коронаролитиками. Повышение инотропного состояния миокарда без одновременного использования коронаролитиков показано в тех случаях, когда после устранения дефицита ОЦК остается низким и сочетается с вазоплегией, т.е. низким ОПСС. В этих случаях сократительную активность миокарда стимулируют путем применения бета-адреномиметиков, кортикостероидов и глюкагона. Изадрин - является сильным агонистом бета-адренорецепторов. Его можно применять при необходимости повысить сократительную способность миокарда. Дофамин, в отличие от изадрина, в большей степени стимулирует миокард, но при этом в меньшей степени увеличивает ЧСС и потребление миокардом кислорода. Реже вызывает аритмии и в малых дозах хорошо стимулирует почечный кровоток. При описанной ситуации (высокое ЦВД и низкое АД) адреномиметическую терапию обычно начинают именно с введения дофамина. Если проводимая терапия дофамином не приносит желаемого эффекта, то как "терапию отчаяния" можно применять адреналина гидрохлорид со скоростью 0,1 мкг/кг в 1 мин и в крайнем случае норадреналина гидротартрат. Последний обладает слабым инотропным свойством. Следует учитывать , что вызываемое этим препаратом сужение сосудов настолько может увеличивать постнагрузку на миокард, что сопровождается уменьшением МОС. Норадреналина гидротартрат вводят с такой же скоростью, как и адреналина гидрохлорид. В последнее время за рубежом хороший эффект наблюдают при использовании милренона, обладающего выраженным бета-адреномиметическим свойством при незначительном альфа-адреномиметическом, что клинически проявляется увеличением МОС при незначительном нарастании ЧСС. В кардиологических целях можно применять глюкагон, особенно при сопутствующей гипогликемии. Глюкагон - гормон поджелудочной железы, принимающий участие в регуляции уровня глюкозы. Дает мягкий и быстро исчезающий инотропный эффект, не связанный со стимуляцией адренорецепторов. Он уменьшает атриовентрикулярную непроходимость, снижает ОПСС, незначительно увеличивает ЧСС. Поэтому глюкагон эффективен при шоке, осложненном ацидозом и брадикардией. Препарат можно сочетать с бета-адреномиметиками и сердечными гликозидами. Глюкагон вводят внутривенно капельно по 1-10 мг в 5% растворе глюкозы. Известное свойство кортикостероидов стабилизировать гемодинамику широко используют для лечения сердечной недостаточности при шоке. В больших дозах (30 мг/кг в сутки по гидрокортизону) дают мембраностабилизирующий эффект за счет ингибирования фосфолипазы Аа. Кроме того, глюкокортикоиды в таких дозах уменьшают ОПСС за счет вазодилатации, тем самым снижая постнагрузку на миокард и улучшая тканевую перфузию. Стабилизируя клеточные и лизосомальные мембраны, глюкокортикоиды тем самым предупреждают выход протеолитических ферментов (что чаще всего наблюдается в фазе декомпенсации), приводя к активации кининовой системы. При сохраняющихся вазоспазме и нарушениях кровотока в микроциркуляторном русле после устранения гиповолемии для лечения синдрома малого выброса следует назначать нитроглицерин по 5-10 мкг/кг в 1 мин в сочетании с дофамином - 5-10 мкг/кг в 1 мин. В этих же случаях оправдано титрованное введение дроперидола, простациклина. При отсутствии в арсенале реаниматологической службы специальных дозаторов, с помощью которых можно четко определять скорость введения лекарственных препаратов, мы рекомендуем пользоваться следующей схемой введения препаратов: 5 мл лекарственного средства (дофамин или нитроглицерин) разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и устанавливают скорость введения данной лекарственной смеси 20-40 капель в 1 мин. Данная скорость введения (при условии, что масса тела пациентки составляет около 70 кг) и будет соответствовать рекомендуемой скорости введения этих препаратов. Недостаток кислорода в тканях из-за нарушений микроциркуляции приводит к развитию метаболического ацидоза, который вначале носит скрытый характер и проявляется после стабилизации гемодинамики и улучшения тканевой перфузии, вследствие вымывания недоокисленных продуктов метаболизма в сосудистое русло (вымывной ацидоз). Поэтому при комплексной терапии геморрагического шока требуется периодическое исследование КОС и его последующая коррекция.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Коррекция метаболических нарушений, возникающих при геморрагическом шоке» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
