Ценным для диагностики недостаточности плаценты является определение интенсивности маточно-плацентарного кровообращения с помощью радионуклидов — радионуклидная сцинтиграфия. Этот метод, еще не получивший широкого распространения, считается перспективным, хотя вопрос о безвредности его для матери и плода остается дискутабельным. Радионуклидная плацентосцинтиграфия позволяет получить наиболее точные данные о маточно-плацентарном кровообращении на основании динамики поступления и распределения вводимого в периферическую кровь альбумина человеческой сыворотки, меченного индием или технецием. Исследование проводят с помощью гамма-камеры, снабженной вычислительной системой для обработки данных. Ориентировочное представление о кровенаполнении матки и плаценты и его изменениях при различных состояниях во время беременности позволяет составить тетраполярная реография. Однако метод имеет существенный недостаток —он информативен при локализации плаценты на передней стенке матки. В последние годы благодаря внедрению в акушерскую практику ультразвуковых приборов, позволяющих оценивать показатели кровотока, открылись новые возможности для исследования кровообращения в системе мать—плацента—плод. Ультразвуковая допплерометрия позволяет проводить топическую диагностику гемодинамических нарушений и в какой-то мере дифференцировать варианты плацентарной недостаточности. Для характеристики маточно-плацентарного кровообращения проводят измерения объемной скорости кровотока в маточных артериях, для суждения о плодово-плацентарном кровотоке исследуют эти же параметры в сосудах пуповины, аорте и внутренней сонной артерии плода. Таким образом, диагностика гемоциркуляторных нарушений в маточно-плацентарном комплексе имеет важное научно-практическое значение. Непосредственное измерение маточной и плацентарной гемоперфузии возможно только в эксперименте на животных. В практическом акушерстве возможно только прижизненное динамическое определение маточно-плацентарной гемоциркуляции, позволяющее судить о тяжести нарушений, прогнозировать исход заболевания для матери и плода, а также оценивать эффективность проводимой терапии. Перечисленные выше методы позволяют определить лишь органный кровоток или интенсивность кровотока во всем маточно-плацентарном комплексе либо косвенно оценивать степень нарушении маточно-плацентарной гемоперфузии по изменению состояния внутриутробного плода (кардиотокография) или нарушение гормоно-синтезирующей функции фетоплацентарного комплекса. Однако известно, что расстройства в системе микрогемоциркуляции возникают раньше, чем другие виды нарушений. При анализе данных литературы установлено, что система микрогемоциркуляции в зоне тканевых структур в большей мере подвержена местной регуляции, отвечающей изменением кровотока на меняющиеся потребности тканевого метаболизма. Реакция всего микроциркуляторного русла какого-либо органа возникает одновременно с действием повреждающего фактора, а изменения метаболизма, характеризующиеся развитием энергетического дефицита и снижением биосинтетических процессов, возникают уже вторично, после истощения функциональных резервов системы микрогемоциркуляции (В.В.Куприянов, 1979; Г.И.Мчедлишвили, 1981; Я.Л.Караганов и соавт., 1982; А.М.Чернуха и соавт,, 1984). Доказано также, что система микрогемоциркуляции обладает большим запасом функциональной прочности (те же источники). Поэтому методы диагностики, позволяющие оценивать изменения органного кровотока или нарушения функции органа, оказываются неинформативными или малоинформативными на ранних этапах, когда компенсаторные возможности системы микрогемоциркуляции еще позволяют обеспечить адекватную функциональным запросам перфузию тканей. Тем не менее, уже на этой стадии существует реальная возможность выявления морфофункциональных приспособлений микрогемоциркуляции, что позволяет в зависимости от степени и направленности изменений прогнозировать наступление декомпенсации при нарастании тяжести патологии и в условиях повышенной нагрузки — в родах (Б.М.Венцковский, 1984; Г.К.Степанковская, Б.М.Венцковский, 1985; В.Г.Жегулович, 1986). По нашим наблюдениям, данные кардиотокографического исследования не всегда были адекватны морфологическим проявлениям микрогемоциркуляторных нарушений в плаценте, а корреляционная зависимость оценки новорожденных по шкале Апгар в большей степени соответствовала контактно-микроскопическим критериям циркуляторной гипоксии плаценты, чем результатам анализа кардиотахограмм. Нарушения микрогемоциркуляторного гомеостаза в маточноплацентарном комплексе предшествуют развитию и клиническим проявлениям гипоксии плода, следовательно, своевременная их диагностика и целенаправленная коррекция могут явиться резервом для снижения частоты перинатальной патологии и смертности при развитии фетоплацентарной недостаточности различного генеза. В связи с этим необходимо было разработать метод прижизненной диагностики микрогемоциркуляторных нарушений маточно-плацентарного комплекса, обладающий достаточной информативностью и в то же время безопасный для матери и плода. При его разработке мы исходили из того, что единственным отделом маточно-плацентарного комплекса, доступным визуальному динамическому контролю, является влагалищная часть шейки матки и что кровообращение в шейке матки в какой то мере отражает состояние кровообращения во всей матке (так как кровоснабжение шейки матки обеспечивается в основном шеечной ветвью a.uterina), а также допускали, что по кровообращению в матке можно с некоторой долей вероятности судить и о маточно-плацентарном кровотоке. Для изучения периферической гемоциркуляции in vivo был использован метод контактной микроскопии влагалищной части шейки матки без окрашивания при помощи усовершенствованного нами кольпомикроскопа фирмы "Reichert" (Австрия), который позволил получить достаточно четкое изображение микрососудов субэпителиальной сети при увеличении в 175 раз. Для того чтобы доказать наличие достоверной связи между изменениями микрогемоциркуляции в шейке матки и в других отделах маточно-плацентарного комплекса при физиологической и патологической беременности, мы обследовали большой контингент женщин контрольной группы — с физиологической беременностью и с различными видами акушерской патологии, сопровождавшейся развитием фетоплацентарной недостаточности. С помощью комплекса анатомических, гистологических, электронно-микроскопических методик изучали биопсийный материал шейки матки и плаценты, полученный при родоразрешении через естественные родовые пути, а также стенки матки и плаценты — при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Непосредственно перед операцией или перед развитием родовой деятельности проводили кольпомикроскопию, а после выделения плаценты — суправитальную контактную микроскопию плаценты. Сопоставление результатов проведенных исследований позволило установить, что при различной патологии во всех отделах маточно-плацентарного комплекса развиваются микрогемоциркуляторные изменения, характеризующиеся одинаковой направленностью. На ранних этапах развития патологии превалируют сосудистые изменения компенсаторного характера (уплотнение стенки, усиление извилистости сосудов, неоднородность калибра), затем преобладают внутрисосудистые расстройства с активацией артериоловенулярного шунтирования, и в дальнейшем наслаиваются изменения проницаемости сосудистой стенки вплоть до нарушения ее целости, что свидетельствует уже о декомпенсации системы микрогемоциркуляции, приводящей к нарушениям трофики окружающих тканей. Степени проявлений микрососудистой симптоматики нарушений в различных отделах маточно-плацентарного комплекса были соизмеримы. На основании полученных результатов исследований разработана шкала количественной оценки микрогемоциркуляторных нарушений маточно-плацентарного комплекса по данным контактной микроскопии шейки матки (табл. 12), которая основывается на классификации патологии микрогемоциркуляции, предложенной Л.Т.Малой и соавторами (1975, 1977). Общая сумма баллов по каждому виду нарушений представляет собой индекс микроциркуляции. Величина индекса микроциркуляции находится в обратной коррелятивной связи с оценкой состояния новорожденных по шкале Апгар. Индекс микрогемоциркуляции, равный 5—10 баллам, дает основание для выделения группы повышенного риска в отношении развития внутриутробной гипоксии плода. Таблица 12 Шкала количественной оценки микрогемоциркулягорных нарушений (индекс микроциркуляции) маточно-плацентарного комплекса Локализация Вид нарушений Топографиянарушений Баллы Максимальноеколичествобаллов Сосудистые Вазоконстрикция Артериолы 2 3 Нарушение Венулы 1 Вазоконстрйкция Артериолы 3 +ваэодилатация Венулы 2 5 Вазодилатация Артериолы 4 Венулы 1 10 Капилляры 5 Извилистость Артериолы 1 сосудов Венулы 1 4 Капилляры 2 Артериоловенулярные анастомозы: единичные 1 множествашые 3 4 Внутрисосудистые нару шения Агрегация и адгезия форменных элементов крови Артериолы Венулы 2 1 6 Капилляры 3 Микротромбы единичные Артериолы 3 Венулы 1 9 Капилляры 4 множественные Артериолы 4 Венулы 3 12 Капилляры 5 Внесосудис- тые нарушения Периваскулярные отеки умеренный 2 6 выраженный 4 Геморрагии: единичные 2 множественные 4 6
Индекс микрогемоциркуляции, равный 10—20 баллам, свидетельствует о начавшейся внутриутробной гипоксии плода и необходимости проведения фармакологической коррекции. Индекс микрогемоциркуляции свыше 20 баллов обычно указывает на тяжелую гипоксию плода, что служит одним из показаний к немедленному родоразрешению в интересах плода. Таким образом, разработанный нами способ оценки состояния микрогемоциркуляции маточно-плацентарного комплекса прост, достаточно объективен и абсолютно безвреден для матери и плода, что позволяет рекомендовать его для практического использования в родовспомогательных учреждениях. Недостатком метода является то, что при кольпитах различной этиологии и эрозиях шейки матки индекс микроциркуляции отражает в большей мере локальную патологию, в связи с чем объективная оценка состояния микрогемо-циркуляции маточно-плацентарного комплекса невозможна. В целях выбора оптимальных критериев для прогнозирования фетоплацентарной недостаточности и синдрома задержки развития плода (СЗРП) нами проведен корреляционный анализ некоторых диагностических параметров у женщин с угрозой развития СЗРП и гипоксии плода в сроке 28—34 нед беременности, а также массы тела новорожденных в срок своевременных родов и различной степени асфиксии. Полученные данные представлены в табл. 13. Из приведенных данных следует, что для прогнозирования возникновения синдрома задержки развития плода и гипоксии плода наибольшее значение имеют показатели содержания трофобластического β-гликопротеина, плацентарного лактогена в крови матери, а из показателей фетометрии — средний диаметр живота плода. В свою очередь оценка состояния плода по его биофизическому профилю или данным кардиотокографии объективно отражает состояние плода в момент исследования, но имеет значительно меньшее значение в плане прогнозирования возникновения СЗРП. В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности используют ряд медикаментозных и немедикаментозных способов воздействия на различные функции плаценты. Коррекцию проводят в следующих основных направлениях: улучшение маточно-плацентарной гемоперфузии, в том числе и на уровне микроциркуляции; нормализация метаболических процессов в организмах матери и плода; улучшение газообмена между организмами матери и плода. Таблица 13 Коэффициенты линейной корреляции Пирсона отдельных биохимических и клинических показателей в сроке 28—34 нед беременности с массой новорожденных после завершения срочных родов Показатель Коэффициент корреляции Пирсона Содержание эстриола в крови матери +0,549 (средняя) Содержание прогестерона в крови матери +0,276 (низкая) Содержание плацентарного лактогена в крови матери +0,711 (высокая) Содержание трофобласшческого Рчтмкопротеинав крови матери +0,812 (высокая) Оценка данных кардиотокографии по шкале Кребса +0,211 (низкая) Биофизический профиль плода +0,378 (средняя) Результаты гоюцентометрии +0,247 (низкая) Показатели фетометрии: бипариегальный размер головки плода дайна бедра средний диаметр живота +0,433 (средняя) +0,134 (низкая) +0,634 (высокая)
Коррекция основных функций фетоплацентарной системы должна проводиться на фоне лечения основной патологии беременности или экстрагенитальной патологии, которая привела к развитию плацентарной недостаточности. Для улучшения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе в последний триместр беременности следует использовать сигетин. Причем при сроке беременности до 37 нед сигетин необходимо сочетать с прогестероном во избежание ранней сенсибилизации миометрия к утеротоническим веществам. Известно, что сигетин усиливает общий кровоток в маточно-плацентарном комплексе, а прогестерон способствует интенсивному росту сосудов. Положительное влияние на маточно-плацентарный кровоток оказывают сосудорасширяющие и спазмолитические средства. В клинической практике наиболее часто используют эуфиллин и β-симпатомиметики. Следует, однако, отметить, что β-симпатомиметики из-за выраженного их релаксирующего действия на миометрий не рекомендуют применять в последние 3 нед беременности, а для устранения побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы матери необходимо параллельно назначать верапамил (изоптин, финоптин), который оказывает антиаритмическое действие. Однако использование при лечении фетоплацентарной недостаточности только этих медикаментозных средств в целях стимуляции маточно-плацентарного кровотока без целенаправленной коррекции микрогемоциркуляторных нарушений оказывается недостаточно эффективным. Учитывая симптоматику микроциркуляторных расстройств, присущих фетоплацентарной недостаточности различного генеза, коррекцию вазоактивными препаратами рекомендуют проводить в следующих направлениях: 1) для регуляции микрососудистого тонуса использовать препараты, сочетающие свойства веществ группы теофиллина и никотиновой кислоты, — теоникол и компламин; 2) в целях коррекции нарушений эритроцитарного гемостаза применять дезагреганты: трентал, препараты гидроксиэтилкрахмала (рефортан), низкомолекулярные декстраны (реоглюман или реополиглюкин) и солкосерил; 3) для нормализации транскапиллярного обмена использовать стабилизаторы проницаемости капилляров — аскорутин и производное пиридина пармидин (продектин). В последнее время широко используют дипиридамол (курантил), карбокромен (интенкордин) и кавинтон, особенно при наличии у матери сочетанной акушерской и сердечно-сосудистой патологии Следует отметить также дилатирующее действие на периферические сосуды дроперидола, который особенно эффективен при артериальной гипертензии. При диагностированной плацентарной недостаточности лечение вазоактивными препаратами начинают с их внутривенных инфузий; впоследствии применяют таблетированные препараты. Применение метода кольпомикроскопии позволяет проводить динамический контроль за эффективностью вазокорригирующей терапии и индивидуально подбирать дозы и методы введения препаратов. Для нормализации метаболических процессов и энергетического обмена используют эссенциале, фолиевую, глутаминовую кислоты, метионин, кокарбоксилазу, натрия сукцинат и препараты витаминов (С, B6, В12, Е) в общепринятых дозах. Токоферола ацетат не рекомендуют применять в последние 3—4 нед беременности. В целях улучшения газообмена можно рекомендовать оксигенотерапию и гипербарическую оксигенацию. Однако мы рекомендуем прибегать к гипербарической оксигенации лишь при досщжении срока беременности 37 нед, так как в нашей практике неоднократно были случаи наступления преждевременных родов после сеанса ее, хотя четких доказательств, что именно этот метод явился их причиной, нет. Для лечения хронической плацентарной недостаточности начинают внедрять метод оксигенации трансфузионных сред с параллельным назначением триады антиоксидантов (унитиол, токоферола ацетат, аскорбиновая кислота). Метод особенно эффективен при гипохромных железддефицитных анемиях у беременных.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Исследование гемоциркуляторных нарушений» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
