Одной из основных систем, ответственных за формирование условий, необходимых для нормального развития плода, является фетоплацентарная система. Различные осложнения беременности, экстрагенитальные заболевания матери довольно часто приводят к разнообразным изменениям в плаценте, существенно нарушающим ее функцию, что в свою очередь отрицательно сказывается на состоянии плода, обусловливая развитие гипоксии и задержку роста. В связи с этим изучение патогенеза гипоксии и гипотрофии плода, а также вопросов, связанных с первичной профилактикой и лечением несостоятельности фетоплацентарной системы, относят к числу актуальных задач перинатальной медицины. Основным морфологическим субстратом фетоплацентарной системы, обеспечивающим жизненно важные функции плода, является плацента. Морфологические изменения в плаценте при основных видах акушерской патологии и экстрагенитальных заболеваниях достаточно подробно изложены в литературе (З.П.Жемкова, О.И.Топчиева, 1973; Б.И.Железнов исоавт., 1973, 1975; М.В.Федорова, 1982; М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986; Г.М.Савельева и соавт., 1991; Т.Ю.Пестрикова, Г.В.Чижова, 1994; В.В.Абрамченко, 1994; В.Н.Серов и соавт., 1997). Однако фетоплацентарную недостаточность нельзя отождествлять только с морфологическими изменениями в ткани плаценты, ее следует рассматривать как следствие сложной реакции всей фетоплацентарной системы на патологические состояния материнского организма, при которой происходят нарушения транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты. Плацентарная недостаточность клинически проявляется острой или хронической гипоксией плода, которая нередко сопровождается задержкой его развития. При недостаточности плаценты резервные возможности фетоплацентарной системы в целом и плода в частности в значительной степени снижены. В связи с этим нарушается способность развития адекватных защитно-приспособительных реакций при различных стрессовых ситуациях и экстремальных состояниях во время беременности и родов, особенно при сочетании гипотрофии плода с хронической или острой гипоксией. В литературе можно встретить несколько вариантов классификаций синдрома плацентарной недостаточности. Наиболее рациональным считается выделение острой и хронической недостаточности плаценты. По клинико-морфологическим признакам различают также первичную и вторичную плацентарную недостаточность (М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986). Первичная недостаточность возникает при формировании плаценты в период раннего эмбриогенеза и плацентации, проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения, прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки. Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных по отношению к плоду факторов организма матери и наблюдается, как правило, во второй половине беременности. Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. В развитии острой недостаточности плаценты первостепенную роль играет нарушение маточно-плацетарного кровообращения. Чаще всего острая недостаточность проявляется обширными инфарктами и преждевременной отслойкой плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате которых быстро наступает гибель плода. Хроническая плацентарная недостаточность является сравнительно частой патологией, проявляется нарушением трофической функции, а затем и гормональными расстройствами. Позже могут возникать признаки нарушения дыхательной функции плаценты. В патогенезе этой патологии основное значение имеет хроническое расстройство маточно-плацентарной перфузии в сочетании с нарушением плодово-плацентарной гемоциркуляции. В возникновении хронической плацентарной недостаточности большое значение имеют такие патологические состояния беременности, как поздние гестозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость, анемии беременных и экстрагенитальные заболевания. По степени компенсации некоторые авторы выделяют относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. При относительной плацентарной недостаточности все функции плаценты нарушены, но компенсаторно-приспособительные изменения и резервные возможности плаценты позволяют поддерживать жизнедеятельность и развитие плода. При абсолютной недостаточности вступает гибель плода внутриутробно, еще до развития родовой деятельности. В родах декомпенсация всех адаптационных возможностей плаценты и плода может наступить и при относительной плацентарной недостаточности. По клиническим признакам различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную относительную плацентарную недостаточность. При компенсированной плацентарной недостаточности состояние плода не нарушено. При кардиотокографии признаки гипоксии не выявляются даже при проведении функциональных проб. Только тонкие специальные методы исследования позволяют установить нарушение отдельных функций плаценты (определение содержания гормонов плаценты в крови матери, специфических ферментов плаценты, радиоизотопная плацентасцинтиграфия и т.д.). При субкомпенсированной плацентарной недостаточности состояние плода не нарушено при отсутствии различных видов нагрузки на фетоплацентарный комплекс. При проведении стрессового теста или тестов с различными видами нагрузки, а также при развитии родовой деятельности регистрируются признаки внутриутробной гипоксии плода. При декомпенсированн.ой плацентарной недостаточности нарушение состояния плода определяется даже без проведения функциональных проб и до развития родовой деятельности. В таких случаях вопрос о целесообразности родоразрешения через естественные родовые пути решается сугубо индивидуально с учетом всех факторов перинатального риска. Наиболее часто родоразрешение проводят оперативным путем, В зависимости от характера поражения плаценты W.Hopker, B.Ohlendorf (1979) различают три формы плацентарной недостаточности: 1) плацентарно-мембранную — при снижении транспортной функции плацентарной мембраны; 2) клеточно-паренхиматозную в связи с нарушением клеточной активности (в основном функции лрофобласта); 3) гемодинамическую. Как правило, наблюдается сочетание этих форм патологии, однако основными в развитии недостаточности функций плаценты являются гемодинамические и микроциркуляторные нарушения. В настоящее время известно, что именно микрогемоциркуляторное русло маточно-плацентарного комплекса является тем отделом гемоциркуляции, на уровне которого реализуется транспортно-трофическая функция сердечно-сосудистой системы матери и плода во время беременности и в родах. Тканевая перфузия, адекватная для нормального обеспечения клеточного метаболизма, требует определенного уровня микрогемоциркуляции, который устанавливается взаимоотношениями гидростатического давления, калибра малых сосудов и реологических свойств крови. Нарушение этих парамет ров влечет за собой развитие циркуляторной гипоксии, нарушение проницаемости капилляров, стимуляцию анаэробных процессов, возникновение ацидоза и энергетического дефицита, что в конечном итоге обусловливает плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода. Поэтому в отечественной и зарубежной литературе в последнее десятилетие большое внимание уделяется изучению микрогемоциркуляторных нарушений в маточно-плацентарном комплексе и их роли в патогенезе различных акушерских осложнений. Нами проведен ряд гистологических исследований биопсийного материала мибметрия, полученного во время операций кесарева сечения при нефропатиях и истинном перенашивании беременности, т.е. при таких видах акушерской патологии, которые, как правило, сопровождаются развитием фетоплацентарной недостаточности. У 12 беременных получен материал из области плацентарной площадки (при placenta caesarea). В контрольной группе (17 наблюдений) кесарево сечение произведено по поводу анатомически суженного таза, в связи с неправильным положением плода и в связи с миопией высокой степени. Беременность у женщин контрольной группы протекала без осложнений. Проведенные исследования показали, что во время физиологической беременности спиральные артериолы несколько расширены в области плацентарной площадки по сравнению с участками, не контактирующими с плацентой, отмечается их выпрямление, укорочение и однородность калибров. Отсутствуют участки стаза, агрегации и адгезии форменных элементов. Плотность артериолярной сети более выражена в области плацентарной площадки, капилляры и венулы также несколько расширены, равномерно заполнены кровью. Обнаруженные изменения микрогемоциркуляторного русла миометрия и эндометрия в области плацентарной площадки, по всей вероятности, способствуют более свободной гемоперфузии в межворсинчатом пространстве в целях адекватного удовлетворения метаболических потребностей фетоплацентарного комплекса питательными субстратами и кислородом. При нефропатии и перенашивании беременности различия между сосудистыми структурами эндометрия и миометрия в области плацентарной площадки и вне ее менее выражены. Спиральные артериолы, питающие межворсинчатые пространства, имеют более извитой ход и меньший калибр, чем при физиологической доношенной беременности. В дистальных отделах многих из них обнаружены трофобластические элементы, частично или полностью обтурирующие просветы сосудов. Этот факт согласуется с данными З.С.Ходжаевой (1983), De F. Wolf и соавторов (1980), по мнению которых отсутствие физиологических адаптационных изменений в спиральных артериолах (укорочение и выпрямление), а также окклюзионные васкулярные повреждения на уровне децидуально-миометриального соединения играют основную роль в развитии ишемических инфарктов в плаценте и гипоксии плода. По данным радионуклидных исследований (Г.М.Савельева, 1981, 1984;К.Кааг, 1980), интенсивность гемоперфузии в межворсинчатом пространстве при поздних гестозах и перенашивании беременности может снижаться на 30—50 %. Вероятно, причиной этого является повышенное сопротивление току крови, связанное с большей извилистостью, меньшим калибром и частичной окклюзией просветов спиральных артериол плацентарной площадки. Но в таком случае, во избежание нарушений общей гемодинамики во всем маточно-плацентарном комплексе, должны существовать компенсаторные механизмы, снижающие перфузионное давление в области плацентарной площадки и разгружающие кровоток в этой зоне. При гистологическом исследовании различных участков мио- и эндометрия отмечены уплотнение капиллярной сети, повышенная извилистость капилляров и мелких венул, увеличение калибров сосудов емкостного отдела микрогемоциркуляторного русла, а также появление большего количества артериоловенулярных анастомозов. Изменения подобного характера наблюдались не только в миометрии, но и на шейке матки при витальном ее исследовании путем кольпомикроскопии, что свидетельствует о тотальном увеличении емкости микрососудистой сети во всей матке. Сопоставление этих фактов позволяет предположить, что часть крови, не поступившая в межворсинчатое пространство, в связи с изменениями спиральных артериол плацентарной площадки направляется в дополнительно образовавшиеся микрососудистые резервуары матки и частично шунтируется по артериоловенулярным анастомозам. Параллельно с указанными сосудистыми изменениями в миометрии при поздних гестозах и перекашивании беременности практически всегда выявляются внутрисосудистая агрегация, адгезия форменных элементов крови и микротромбы на различных стадиях образования, резко замедляющие гемоперфузию. Таким образом, микрогемоциркуляторные нарушения, выявленные в матке при указанных видах акушерской патологии, несмотря на некоторую активацию компенсаторно-приспособительных процессов, в целом приводят к снижению эффективности гемоперфузии и нарушению трофических процессов, что в дальнейшем отражается на биоэнергетике сократительной функции миометрия и не может не влиять на маточно-плацентарную и плодово-плацентарную гемоциркуляцию. Выяснение закономерностей развития микрогемоциркуляторных нарушений в плаценте имеет важное значение для понимания патогенеза возникновения и развития плацентарной недостаточности при различных видах акушерской и экстрагенитальной патологии. Параллельное использование гистологических методик и суправитальной контактной микроскопии плаценты без предварительной фиксации и окрашивания тканей (исследование проводили сразу после выделения последа) позволило уточнить некоторые моменты динамики развития патологии микрогемоциркуляции в плаценте. Нами проведено комплексное исследование плацент, полученных как после окончания родов через естественные родовые пути, так и после операций кесарева сечения при таких видах патологии, как перенашивание беременности, поздние гестозы, анемии беременных II и III степени и при беременности, протекающей на фоне сахарного диабета. Проведены детальный анализ и сопоставление результатов контактной и световой микроскопии плаценты с длительностью и степенью выраженности патологии, а также с клинической картиной течения родов в каждом конкретном случае. На основании полученных данных нам удалось выявить определенную последовательность возникновения микрогемоциркуляторных нарушений в плодовой части плаценты и выделить четыре основные стадии их развития. Установлено, что при физиологической доношенной беременности и неосложненных родах в плаценте отсутствуют внутрисосудистые и периваскулярные нарушения. Капилляры терминальных ворсин умеренно заполнены кровью, имеют правильную древовидную структуру, а сосуды параваскулярной сети не напряжены, однородного калибра. При развитии фетоплацентарной недостаточности различного генеза в зависимости от ее стадии определяются следующие изменения в микрогемоциркуляторном русле: I стадия — дополнительный групповой рост капилляров терминальных ворсин; II стадия имеет 2 фазы: фаза Па — снижение кровенаполнения капилляров терминальных ворсин и расширение сосудов параваскулярной сети, фаза IIб — резкое расширение капилляров терминальных ворсин и внутрисосудистые нарушения в параваскулярной сети. Обе фазы отнесены к одной стадии нарушений, поскольку они практически всегда сочетаются в пределах одной дольки плаценты, при этом одна из фаз превалирует; III стадия — развитие внутрисоеудистых нарушений в расширенных капиллярах ворсин, параваскулярный отек, геморрагии, появление лакун и саккуляций, полная блокада параваскулярной сети; IV стадия — беспорядочное расположение отдельных капилляров, обширные бессосудистые зоны. Сопоставление полученных нами данных с современными представлениями о регуляции микрососудистого кровотока позволяет в некоторой степени объяснить патогенетические механизмы развития микрогемоциркуляторных нарушений в плаценте. На определенном этапе развития беременности, вероятнее всего в период максимальной метаболической и функциональной активности, при отсутствии соответствующих физиологически адаптационных изменений в области плацентарной площадки, при окклюзионных повреждениях или снижении оксигенации крови (при анемиях) возникает некоторое несоответствие между интенсивностью кровотока в межворсинчатом пространстве и обменом веществ в плаценте. Одним из основных известных механизмов функциональной адаптации плода к недостаточной оксигенации крови является гиперстимуляция эритропоэза, что приводит к увеличению количества эритроцитов и, соответственно, вязкости крови (И.Теодореску Эксарку, 1981). При возросших таким образом ОЦК и кислородной емкости крови плода возникает необходимость в адекватных объеме сосудистого русла и площади газообмена. Эту функцию берет на себя плацента. Начинается дополнительный рост мелких резорбционных ворсин. Структура ворсин остается прежней, древовидной, только они становятся более "пышными" (I стадия микрогемоциркуляторных изменений - морфологическая и функциональная компенсация). Таким образом достигается стабилизация нового уровня соответствия между кровообращением и обменом веществ в плаценте. До определенного предела компенсаторные процессы обеспечивают нормальные условия внутриутробного существования плода. Однако обильный рост мелких резорбционных ворсин постепенно приводит к уменьшению объема межворсинчатого пространства, ухудшаются реологические свойства крови, омывающей большее количество ворсин, снижается скорость межворсинчатого кровотока и создаются оптимальные условия для отложения фибриноида. По мнению З.С.Ходжаевой (1983), уровень газообмена в плаценте определяется в большей степени скоростью кровотока, чем диффузионными свойствами плаценты. Все эти условия постепенно приводят к уменьшению оксигенации, гиперлактацидемии, истощению запасов буферных систем, развитию метаболического ацидоза (табл. 8). Наступает II стадия микрогемоциркуляторных нарушений в плаценте — субкомпенсированная циркуляторная недостаточность. Спазмируются прекапиллярные сфинктеры терминальных ворсин, в результате чего происходит уменьшение их кровенаполнения и активация обходного шунтирования через сосуды параваскулярной сети (фаза Па). Как показали исследования П.Е.Лукомского (1970), прекапиллярные сфинктеры более чувствительны к ацидозу, чем посткапиллярные. В плаценте эта закономерность, по всей видимости, сохраняется, с той лишь разницей, что приносящие сосуды несут венозную кровь плода с более высоким содержанием ионов водорода и СО2, и порог чувствительности прекапиллярных сфинктеров должен быть выше. За счет миоэндотелиальных контактов на миоциты из крови передается воздействие метаболитов (ионов водорода, лактата и др.), небольшие концентрации которых вызывают спазм сфинктера, а нарастание ацидоза — паралитическую дилатацию (Л.М.Клячкин и соавт., 1981). Таким образом, при спазме прекапиллярных сфинктеров уменьшается кровенаполнение капилляров терминальных ворсин и возрастает объем шунтируемого кровотока в параваскулярной сети. Не исключено, что эта сеть капилляров выполняет не только функцию клапанов сброса, как считают Н.Л.Гармашева (1967), И.Теодореску Эксарку (1981), З.С.Ходжаева (1983), I.Bonica (1967). При контактной микроскопии мы обнаружили сосуды параваскулярной сети на поверхности стволовых ворсин в виде сеточки и у самого основания разветвлений терминальных ворсин. При изучении гистологических препаратов отмечено, что большая часть этих сосудов находится на самой поверхности стволовых ворсин, непосредственно под синцитиальным покровом. Таким образом, создается подобие синцитиокапиллярной мембраны. Возможно, эти сосуды также принимают участие в газообмене, как бы частично компенсируя недостаточный газообмен в терминальных ворсинах. Меньшая часть капилляров параваскулярной сети обнаружена в строме стволовых ворсин. Они, очевидно, осуществляют транспортно-трофическую функцию, питая строму и, в частности, гладкомышечные элементы, поскольку проходящие здесь крупные сосуды (артериолы и венулы) имеют более толстую сосудистую стенку и не могут обеспечить адекватного питания.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
