Среди различных осложнений в течение беременности, родов, послеродового или послеоперационного периодов внутрисосудистые тромбозы и различной формы эмболии занимают важное место. При этом чаще всего встречаются тромбозы вен и легочные эмболии, артериальные и сердечные тромбозы. К сожалению, следует отметить наметившуюся тенденцию увеличения тромбоэмболических осложнений во время беременности, в родах, в послеродовом или послеоперационном периоде. Внутривенное тромбообразование во время беременности встречается сравнительно редко, частота колеблется в пределах 0,018—0,29% (2—3 случая на 1000 беременностей), у 0,78—2,35% больных с тромбофлебитами во время беременности наблюдается тромбоэмболия легочной артерии. Частота послеродовых тромбофлебитов составляет 0,12—5%. Частота (ТЭЛА) в послеродовом периоде достигает 10%. В структуре материнской смертности удельный вес ТЭЛА составляет 8—18%. В 90-е годы в России в акушерской практике частота ТЭЛА явилась причиной материнской смертности в 3,5—6,3% случаев, у 80% больных эмболия возникает в течение первой недели послеродового периода, обычно на 4—7-е дни, причем после кесарева сечения в 3 раза чаще, чем после влагалищного родоразрешения. Риск тромбозов и эмболии значительно возрастает при наличии у пациентки варикозной болезни нижних конечностей, ожирения, хронических или острых инфекций, артериальной гипертензии, органических заболеваний сердца, анемии, эндокринных заболеваний, а также осложнений беременности (гестоз, многоводие, многоплодие, крупный плод, антифосфолипидный синдром и др.). При кесаревом сечении, наложении акушерских щипцов, ручном отделении плаценты частота тромбоэмболических осложнений значительно возрастает. Смертельные исходы при ТЭЛА после нормальных родов составляют 0,03%, при проведении влагалищных операций — 0,18%, после кесарева сечения — 1,3—1,7%. В гинекологической практике тромбоэмболические осложнения возможны при злокачественных новообразованиях, септических состояниях, неадекватном назначении гормональной терапии. По данным Д.П.Павловского, частота смертельных тромбозов после гинекологических операций составляет 20%, из них ТЭЛА — 10,4%. ТЭЛА является наиболее грозным осложнением послеродового или послеоперационного периодов. При закупорке центрального ствола легочной артерии смерть наступает в ближайшие минуты в связи с полным или почти полным прекращением притока крови к легким. Полная или частичная окклюзия значительных зон в системе легочной артерии ведет к повышению легочно-артериального сосудистого сопротивления, большой нагрузке на правый желудочек, в связи с чем может развиться картина острого легочного сердца. При этом снижается сердечный выброс и артериальное давление в большом круге кровообращения. При ТЭЛА возникают нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, увеличение объема шунтируемой крови и альвеолярного мертвого пространства. Клиническая симптоматика ТЭЛА зависит от уровня внедрения эмбола, массивности эмболии. Так, рефлекторные реакции из зоны основного ствола легочной артерии и ее бифуркации ограничиваются влиянием на ритм сердца и небольшой прессорной реакцией на сосуды большого круга кровообращения. При закупорке и раздражении рецепторных полей мелких ветвей легочной артерии возникает целый комплекс рефлекторных нарушений функции дыхания, сердечно-сосудистой системы. Это брадикардия с последующей тахикардией, кратковременный подъем, а затем падение периферического артериального давления, спазм артериол, повышение проницаемости легочных капилляров, иногда отек легких, частое поверхностное дыхание и спазм бронхов. Выделяют две клинические формы ТЭЛА: циркуляторную и респираторную. При циркуляторной форме (кардиальный синдром) остро развивается легочное сердце и декомпенсация кровообращения с правожелудочковой недостаточностью и системной гипотензией. Больная жалуется на боли за грудиной, обычно не иррадиирующие, усиливающиеся при вдохе, боль продолжается несколько часов, несмотря на введение анальгетических средств. Нередко она купируется после введения тромболитических препаратов. При осмотре отмечается набухание и пульсация шейных вен, цианоз, высокое центральное венозное давление, появляется прогрессирующая тахикардия с развитием ритма галопа, появляется резкий акцент второго тона, систолический и диастолический шум над легочным стволом. При этой форме может развиться быстрая декомпенсация кровообращения с развитием так называемого абдоминального синдрома. Он проявляется тошнотой, рвотой, резкой болью в правом верхнем квадранте живота в связи с растяжением глиссоновой капсулы при остром застое и набухании печени. Преобладание такой клинической картины в сочетании с частым при ТЭЛА лейкоцитозом имитирует картину острого живота и иногда служит причиной неоправданного оперативного вмешательства. Данная клиническая форма соответствует массивной эмболии и развитию легочного сердца. Для немассивной ТЭЛА более характерна легочная форма, и единственным симптомом в этой ситуации может только одышка. При респираторной форме (легочно-плевральный синдром) преобладают симптомы нарушения дыхательной функции: одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье, незначительная лихорадка. Частота дыхания 30—60 в 1 мин в покое, причем одышка не вынуждает больных принимать вертикальное положение (ортопноэ). Нередко возникает резкая слабость, потливость, страх смерти с психомоторным возбуждением, у больных возникает сухой раздражающий кашель, у 1/3 пациенток отмечается кровохарканье. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и диффузным цианозом при выраженной артериальной гипоксемии (рО2 снижается до 80—70 мм рт. ст.), одышка приводит к гипервентиляции с гипокапнией и развитием респираторного алкалоза. К нередким проявлениям ТЭЛА относится острая артериальная гипотензия, которая в ряде случаев становится ведущей в клинической картине с развитием снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации с олигурией, протеинурией и гематурией. Реже ведущими клиническими симптомами при ТЭЛА могут быть синдром острой коронарной недостаточности (на ЭКГ признаки инфаркта миокарда, ангинозные боли) и церебральный синдром, который сопровождается резким головокружением, помрачением или потерей сознания, иногда эпилептическими судорогами, появлением очаговой неврологической симптоматики, отеком мозга. При обширном инфаркте легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина, отмечается бледно-желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Для массивной ТЭЛА характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии. Эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока более чем на 75% приводит к летальному исходу. При эмболии долевых или сегментарных ветвей возможно подострое течение с пролонгированным тромбозом. При этой ситуации развивается выраженная правожелудочковая недостаточность, сердечная аритмия, нарастающая гипоксемия, цианоз. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии характерно рецидивирующее течение с повторным возникновением легочных апоплексии, инфарктов, плевритов, развитием хронического легочного сердца. Диагноз ТЭЛА устанавливают на основании клинической симптоматики, осмотра, данных лабораторных исследований и с помощью специальных методов исследования. Так, при перкуссии легких определяется притупление при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте. При аускультации определяются влажные хрипы, шум трения плевры. Наиболее постоянный симптом — снижение рО2 и Sat O2, степень которого может быть различной. Иногда имеет место умеренное повышение СО2 и снижение рН крови. О развившейся ТЭЛА свидетельствуют признаки острого легочного сердца (по данным ЭКГ и рентгенологического исследования). При исследовании системы гемостаза выявляется гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза, снижение числа тромбоцитов и повышение их адгезивно-агрегационных свойств. При биохимическом исследовании крови отмечается возрастание активности общей ЛДГ и особенно ее изоэнзимов ЛДГЗ и ЛДГ4 при нормальной или незначительно повышенной активности аспарагиновой аминотрансферразы, а также увеличение уровня непрямого билирубина. При исследовании мочи возможно появление белка, эритроцитов. Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные и рентгенологические методы исследования. Рентгенологическое исследование должно быть проведено с полным охватом латеральных зон легочных полей. При тромбоэмболии крупных артериальных ветвей на стороне поражения выявляется расширение и деформация корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы, ограничение ее экскурсии, повышение прозрачности в зоне патологического процесса. Для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии характерны хаотичность легочного рисунка, наличие дисковидных ателектазов, плеврального выпота. Рентгенологическая картина инфаркта легкого развивается на 2—5 сутки после окклюзии легочной артерии. Инфаркт чаще локализуется в базальных отделах легкого (чаще в правом), иногда бывает двусторонний процесс. На рентгенограмме определяются инфильтрат неясных очертаний, клиновидное уплотнение легочной ткани типа долевой пневмонии, опухоли или отека легкого. Иногда можно выявить неравномерность легочного кровообращения, расширение тени сердца в поперечном направлении и спереди за счет увеличения его правых отделов. В последующем определенное диагностическое значение приобретает симптом включенных сосудов — тонкие сосудистые тени, исходящие из крупной артерии, дугообразно изогнутые в сторону инфаркта легкого. Радиоизотопное сканирование легких позволяет оценить состояние легочного кровотока у больной. При обнаружении нормальной перфузии во всех легочных полях диагноз ТЭЛА отвергается. Если на сканограммах имеются очаги неравномерного распределения радиоактивности со снижением ее при неполной обструкции сосуда и ее отсутствием при полной окклюзии сосуда, то можно думать о наличии ТЭЛА. При множественной тромбоэмболии ветвей легочной артерии выраженность перфузионных дефектов различна. Отсутствие изменений на рентгенограммах и наличие их на сканограммах указывают на ТЭЛА. Наибольшую информацию о локализации и распространенности патологического процесса дает ангиопульмонография. Для выявления объема и характера эмболического поражения зондируют правые отделы сердца и легочную артерию. В ствол легочной артерии вводят контрастное вещество. К прямым признакам ТЭЛА относятся центральный или краевой дефект заполнения артерии крупного калибра и симптом «ампутации» сосудистой ветви. Косвенными признаками ТЭЛА считают пролонгирование артериальной фазы контрастирования с запаздыванием или отсутствием венозной, неравномерное контрастирование мелких сосудов, замедленное прохождение контраста на стороне поражения по сравнению с интактным легким. При проведении исследования осуществляют манометрию полостей сердца и легочной артерии, измеряют давление заклинивания, определяют сердечный выброс. Правая легочная артерия имеет 9, левая — 7 больших сегментарных ветвей. В зависимости от расположения тромбоэмболов в сегментарных ветвях, долевых и главных проводят количественную оценку эмболического поражения. Проведение ангиопульмонографии целесообразно при подозрении на тромбоэмболию легочного ствола или его главных ветвей для решения вопроса о регионарном введении тромболитических средств или экстренном хирургическом вмешательстве (эндоваскулярное удаление тромба либо эмболэктомия). Лечение ТЭЛА следует начинать немедленно. Терапия включает в себя введение тромболитических, антикоагулянтных препаратов, дезагрегантов, проведение экстренной эмболэктомии из легочной артерии. Тромболитическая терапия показана при массивной ТЭЛА со стойким снижением артериального давления. Терапию начинают с внутривенного введения 250—500 тыс. ЕД в течение 15—20 мин одного из лизирующих препаратов (стрептокиназа, авелизин, целиаза), разведенного в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Раствор тромболитика вводят во внутреннюю яремную вену или в правое предсердие, а если возможно, то в легочную артерию. Поддерживающую дозу препарата вводят в количестве 100 тыс. ЕД/час путем непрерывной инфузии в течение 48—72ч, суточная доза препарата 2 млн 400 тыс. ЕД. На фоне тромболитической терапии показано однократное введение глюкокортикоидов в дозе до 90 мг/сутки. Через 4 ч после тромболитической терапии назначают гепаринотерапию в дозе 350—450 ЕД/кг/сутки. В течение 3—4 дней применяют антигистаминные препараты. Контрольными тестами при проведении терапии являются тромбиновое время или АЧТВ, концентрация фибриногена, ПДФФ, показатели тромбоэластограммы. Самыми надежными тестами являются тромбиновое время и АЧТВ. Эти показатели при непрерывном введении гепарина должны быть больше в 1,5—2 раза по сравнению с исходным уровнем. Длительность гепаринотерапии при ТЭЛА или глубоком венозном тромбозе составляет 7—10 дней. Лечение гепарином противопоказано у больных с кровотечением, геморрагическим диатезом и другой патологией. Обязательно проведение кардиальной терапии, которая включает в себя применение препаратов положительного инотропного действия (допамин, добутрекс). Скорость введения допамина зависит от степени нарушения сердечно-сосудистой системы и колеблется от 3 до 15 мкг/кг/мин. Снижение давления в малом круге кровообращения достигается путем инфузии 1 мл 2% раствора нитроглицерина, разведенного в 300 мл 5% раствора глюкозы, в легочную артерию. При болевом синдроме необходимо введение наркотических средств: фентанил по 1—2 мл 0,005% раствора с 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола или морфин 1% 0,5—1 мл с 0,1% раствора атропина 0,4—0,7 мл, а также другие анальгетики. Необходимо тщательное проведение коррекции водно-электролитного баланса, КОС и газов крови. Обязательным является оксигенотерапия, по показаниями производится ИВЛ через маску или ИВЛ с введением бронхолитических, спазмолитических препаратов в ингаляциях и внутривенно. При олигурии проводится терапия диуретиками. В последние годы в комплексе терапии ТЭЛА используются экстракорпоральные методы, в частности плазмаферез, обладающий коагулокорригирующим, реокорригирующим эффектами, выраженным детоксикационным действием. Снижение в крови концентрации вазоактивных и токсических веществ, продуктов патологического метаболизма (недоокисленные вещества, продукты паракоагуляции, олигосахара, неидентифицированные токсины), ухудшающих реологические свойства, приводит к снижению вязкости крови, снижению периферического сосудистого сопротивления, клинически определяемому улучшению микроциркуляции. Этот процесс сопровождается снижением сопротивления кровотоку в большом и малом кругах кровообращения, а также снижением сопротивления в коронарных сосудах. На этом фоне происходит возрастание минутного объема сердца, увеличение кровотока в коронарных и легочных сосудах, улучшение перфузии в легких и органах естественной системы детоксикации — печени и почках. При возникновении ТЭЛА во время беременности комплексная антитромботическая терапия, включающая прямые антикоагулянты, дезагреганты, может быть проведена при небольшом объеме эмболического поражения легких и менее выраженных нарушениях гемодинамики. С целью профилактики рецидива ТЭЛА необходима имплантация кава-фильтра. Проведение комплексной антитромботической терапии предупреждает развитие вторичного продолженного тромбоза в системе нижней полой вены. Наиболее эффективна терапия в течение 5—6 сут путем инфузии в подключичную вену 350—450 ЕД/кг/сутки гепарина, 600 мг/сутки ксантинола никотината, равномерно распределенных в 400—800 мл реополиглюкина и 400—800 мл раствора Рингера—Локка со скоростью 15—20 капель в минуту. Трентал назначается внутримышечно по 5 мл через каждые 8 ч (300 мг/сут — 3 ампулы). По окончании непрерывной инфузии гепарин вводят внутривенно по 5 тыс. ЕД через каждые 3 ч или подкожно по 10—15 тыс. ЕД через каждые 8 ч. Дозу гепарина подбирают индивидуально в зависимости от показателей гемостаза. С 16-х суток разовую дозу гепарина ежедневно уменьшают на 1,25—2,5 тыс. ЕД, а трентал и ксантинола никотинат назначают в таблетках (1—2 таблетки 3 раза в день). При необходимости срочной отмены гепарина внутривенно вводят 1% раствор протамин-сульфата по 0,1 мл на каждые 100 ЕД гепарина. Для нейтрализации действия тромболитиков назначают переливание свежезамороженной плазмы, ингибиторы ферментов — контрикал, трасилол, гордокс. Операций эмболэктомии из легочной артерии показана при массивной ТЭЛА, сопровождающейся прогрессивным ухудшением состояния больной, несмотря на проводимую терапию. Роль оперативного лечения ТЭЛА при беременности ограничена. Эмболэктомия является операцией резерва для беременных с тяжелой формой ТЭЛА. Экстренная эмболэктомия показана при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких с резко выраженными нарушениями гемодинамики. Таким больным может помочь только экстренная эмболэктомия, так как в случае применения консервативной терапии, включая активаторы фибринолиза, больные, как правило, не доживают до появления литического эффекта. Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в настоящее время проводят в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера с раздувной манжетой и чашей на конце. Доступом через одну из бедренных вен зонд-катетер продвигают в легочную артерию и производят ее контрастирование, затем чашу подводят к тромбоэмболу, перекрывают кровоток раздуванием манжеты и засасывают тромбоэмбол в чашу. Профилактика возникновения ТЭЛА у женщин заключается в предупреждении и своевременном лечении тромбофлебитов, флеботромбозов, в превентивном использовании антикоагулянтной и дезагрегантной терапии у женщин группы высокого риска по развитию тромбофилического состояния (антифосфолипидный синдром, нейроэндокринные нарушения, ожирение, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен нижних конечностей, тромбозы в анамнезе, заболевания сердечно-сосудистой системы, осложненное течение беременности). При наличии флотирующего тромба любой локализации показана хирургическая профилактика ТЭЛА — тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены, имплантация кава-фильтра.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)» з дисципліни «Анестезія та реанімація в акушерстві та гінекології»
