Акушерский перитонит — одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода, он развивается в 0,3—1,5 % случаев. Источником инфекции чаще всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровоснабжения способствуют массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло. Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жидкости из кровяного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта. Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным сочетанием таких факторов, как вид, вирулентность, количество проникших в брюшную полость микроорганизмов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишеч-ника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки, расстройству обмена и обезвоживанию В связи с нарастанием пареза в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов, в том числе ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникают ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще больше увеличивается парез Стенка кишки становится проходимой для микроорганизмов и токсинов Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мышц брюшного пресса приводит к нарушению кашлевого рефлекса. Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рво-той, обусловливают вначале снижение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию эндотоксического шока. При этом особенно выражены изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления Усиление метаболизма отмечается в связи с высокой лихорадкой и как следствие — эндогенной интоксикацией от поступления в полость брюшины и резорбции из нее через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого и клеточных элементов ишемически поврежденной слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза. Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает работу миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике. В.Н.Серов и соавт. (1984) выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение. 1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний" перитонит). 2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий. 3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке. Клиническая картина и диагностика. Для акушерского перитонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишечника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов. В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брюшины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз. Уточнить диагноз можно с помощью УЗИ, которое позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. Нередко визуализируется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке свидетельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши". При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: вздутие его петель, утолщение стенок; при динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости. Лечение. Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности консервативной терапии. При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отсутствие эффекта и при ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство. Объем оперативного лечения при перитоните заключается в экстирпации матки с трубами; дренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов через влагалище и переднюю брюшную стенку; при разлитом перитоните выполняют дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости. Для проведения брюшного диализа требуется опыт, необходим также динамический контроль за показателями плазмы крови и диализата. Как проточный, так и фракционный диализ обусловливает потери белка, которые необходимо восполнять. При восстановлении функции кишечника во время операции может воз-никнуть необходимость в его опорожнении. Наиболее безопасным является отсасывание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкую кишку. Попытки опорожнить кишечник путем наложения энтеростомы следует считать нецелесообразными вследствие развития осложнений, связанных с неполноценностью швов в месте стомы. Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается в послеоперационном периоде. Цель комплексной терапии — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией. Основой проведения комплексной интенсивной терапии является ин-фузионно-трансфузионная терапия, которую осуществляют методом управляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния. Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома. Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма назначают 1 % раствор глутаминовой кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза, фолиевая кислота, сирепар). При перитоните рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстераз-ную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (трасилол, контрикал, гордокс, пантрипин). Лечебный эффект достигается путем торможения этими препаратами кининогенеза, фибринолиза в крови, а также блокирования микробных протеиназ, купирования процессов кининообразования в микроциркуляторном русле и лимфатическом русле поджелудочной железы. Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобулина, сывороточного полиглобулина, свежезамороженной и антистафилококковой плазмы, вакцин, иммуноактивной плазмы, прямого переливания крови. Стимуляция защитных сил организма достигается применением биогенных стимуляторов (декарис). Антибактериальную терапию необходимо проводить одновременно 2—3 препаратами. Смену антибиотиков осуществляют через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры. В комбинацию антибиотиков входят полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин), цефалоспорины (цепорин, кефзол, цефамизин), аминогликозиды (канамицин, мономицин, гентамицин). Одновременно с антибиотиками назначают сульфаниламидные препараты, препараты нитрофуранового ряда, противогрибковые средства, мексазу, колибактерин. Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к не-большой группе препаратов, к которой относятся клиндамицин, линкоми-цин, рифампицин, левомицетин, метронидазол, тинидазол. Одновременно назначают антибактериальные препараты, действующие на аэробный компонент ассоциации. Важным является устранение пареза кишечника. С этой целью производится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом, денитрогенизация кишечника, т.е. замещение кишечных газов дополнительно ингалируемым кислородом). Следующий этап заключается в усилении моторной деятельности кишечника, которую осуществляют внутривенным введением 1 мл 0,1 % раствора прозерина, 60 мл гипертонического раствора хлорида натрия, гипертонической клизмой. В случае неэффективности проводимого лечения для устранения стойкого пареза кишечника при наличии необходимого оборудования может быть использована гипербарическая оксигенация, которая улучшает кровоснабжение стенки кишечника, что приводит к существенному повышению оксигенации и снижению проницаемости стенки для токсинов и бактерий, способствуя восстановлению перистальтики. Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к производству кесарева сечения. Во-вторых, операция должна выполняться на высоком профессиональном уровне, технически правильно. При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны, шовный материал. Предпочтительно использовать рассасывающиеся синтетические нити.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ» з дисципліни «Акушерство»
