Реакцией на развертывание исследований кинетоза исключительно с позиций «лабиринтологии» явилось выступление группы ученых, руководимой И.И. Бряновым [Брянов И.И., Мацнев Э.И., Яковлева И.Я., 1975] против исключительности вестибулярных воздействий как фактора, вызывающего «укачивание». Указанные авторы предположили, что основной причиной возникновения кинетоза в невесомости является нарушение гемодинамики, в частности локальное нарушение в кровоснабжении внутреннего уха и, как его следствие, изменение кислотно-щелочного равновесия эндолимфы. Провозглашение нарушения церебральной гемодинамики при укачивании как ведущего звена в возникновении кинетоза не ново. Основываясь на том, что морская болезнь возникает при спазме мозговых сосудов, Я.И. Трусевич еще в 1888 г. предложил лечить кинетоз приемом внутрь нитроглицерина. В адрес предложенной И И Бряновым с соавторами гипотезы были высказаны критические замечания с указанием на недостаточную аргументацию гемоциркулярной концепции кинетоза и недостаточно обоснованное привлечение для ее подтверждения данных, полученных в космических полетах [Забутый М.Б., 1976; Пименов Е.А., 1976]. Нам представляется знаменательным выступление И.И. Бря-нова с соавторами, с одной стороны, как попытка решительного отхода от толкования симптомов кинетоза с локалистических позиций «лабиринтологии», с другой стороны, как проявление также локалистического толкования механизмов этого симпто-мокомплекса, но с привлечением в качестве ведущего звена «болезни движения», другого «локуса» — гемоциркуляции. Следует сказать, что критики указанного выступления, ограничившись правильным анализом его ошибочных положений, не предложили каких-либо конкретных суждений относительно этиопатогенеза болезни укачивания. Они лишь упомянули отдельные положения системного подхода, не указав значения и места сосудистых реакций при кинетозе, во-первых, как результата экстремальных воздействий и, во-вторых, как реакций, опосредующих ряд проявлений этого синдрома. Предположение о том, что изменение кровотока в системе церебральных сосудов, в том числе и сосудах, питающих ото-литовый аппарат, может явиться причиной возникновения кинетоза, не имеет прямых экспериментальных подтверждений. Оно основывается на исследованиях вестибуло-сосудистых рефлексов, в частности гемодинамики церебральных сосудов при вестибулярной стимуляции [Нуммаев Г.М., 1970; Шинка-ревская И.П., 1968]. Гипотеза об изменении гемодинамики как об одном из факторов, вызывающих кинетоз в невесомости, вызвала цепь многолетних исследований в нашей стране и за рубежом. В качестве модели изменения гемодинамики при невесомости использовали ортостатическую пробу. Исследования показали, что далеко не все лица с низкой ортостатической устойчивостью хуже переносили вестибулярные воздействия [Поляков В.Я., Петренко В.Е.. Саввин А.В., Тазетдинов И.Г., Тачко A.M., 1977; Усачев В.В., Михайловский Г.П., Татаринова Н.В. и др., 1972]. Имеющаяся корреляция хотя и подтверждает хорошо известный факт вестибулярной регуляции вегетативных функций, однако не может служить доказательством того, что изменение кровоснабжения какого-либо участка мозга или отолитового аппарата есть непременное условие возникновения кинетоза. В этом плане представляет определенный интерес то, что создание отрицательного давления на нижнюю половину тела за счет оттока крови от головы вызывает уменьшение выраженности калорического нистагма и чувства головокружения. Резкий приток крови к голове после быстрого (за 1 с) «сброса» давления, напротив, вызывает и без калоризации лабиринта в этот момент («гипереми-ческий») нистагм и «ощущение перевернутого положения тела» [Вожжова А.И., Окунев Р.А., 1964, с. 71]. Вместе с тем таких проявлений кинетоза, как тошнота, рвота, тяжесть в области желудка, дисгидроз и т. д., цитированные авторы не отмечали. Таким образом, интенсивный прилив крови к голове вызывает в период последействия калорического раздражения лабиринта вестибуло-двигательную реакцию глазных яблок, при этом имеется и пространственная иллюзия, однако признаков кинетоза не было. Следует сказать, что при реальном зависании человека вниз головой, всегда сопровождающемся интенсивным и нарастающим приливом крови к головной части туловища, рвоты не наблюдается. Б.Н. Клосовским [Клосовский Б.Я., 1942] при капилляроскопии сосудов мозга через трепанационные отверстия в черепе, А.П. Науменко и B.C. Олисовым [Науменко А.И., Олисов B.C., 1959] методом плетизмографии различных долей мозга, Г.М. Нум-маевым [Нуммаев Г.М., 1970] методом реоэнцефалографии было показано, что вестибулярный аппарат является одной из рефлекторных зон в регуляции мозговых сосудов. При его раздражении происходит сложное перераспределение крови между отдельными областями мозга, не ограничивающееся простым снижением кровоснабжения вестибулярного аппарата. В пользу гемоликвородинамической теории возникновения космической болезни свидетельствует наблюдаемое у космонавтов «перемещение жидких сред к краниальной части тела: отек век, одутловатость, давление на голову и глазные яблоки, пульсация сосудов головы и шеи, жжение в области лица, расширение и тяжесть в области придаточных пазух носа, головные боли, иногда расширяющего характера, микрофотопсия, разные иллюзии, а также повышение давления в центральной артерии сетчатки... С помощью эховинтрикулометрии выявляются расширения желудочков мозга, свидетельствующие о повышении внутричерепного давления ликвора и приводящие к развитию синдрома ликворной гипертензии. Обнаружены по меньшей мере два типа реакций. У одних лиц наблюдаются лишь отдельные симптомы и относительно быстрая нормализация сосудистых сдвигов. У других, наоборот, имеется вся картина симптоматики затяжного характера с тошнотой и рвотой, что указывает на недостаточность сосудистых регуляторних механизмов к данному виду воздействий» [Жернавков А.Ф., Соколов В.И.,1985; Асямолов В.П., Панченко B.C., Коркушева В.А. и др., 1986; Соколов В.И., 1985].
Ви переглядаєте статтю (реферат): ««Гемоциркулярная» концепция кинетоза» з дисципліни «Психологія стресу. Психологічна антропологія стресу»
