КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПЛОДА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Классификация. Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В соответствии с этим различают следующие виды гипоксии: гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина кислородом ниже нормального уровня; циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к тканям в достаточном количестве, несмотря на нормальное его напряжение в артериальной крови; гемическая (анемическая) гипоксия при значительном уменьшении эритроцитов (например, гемолитическая болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород; тканевая гипоксия, развивающаяся при нарушениях клеточного гомеостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере использовать кислород. При развитии тяжелого кислородного голодания у плода наблюдается смешанный тип гипоксии, характеризующийся одновременным нарушением функций нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом. 378 Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую гипоксию плода. Основными причинами хронической гипоксии плода являются: заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (де-компенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, брон-холегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность); осложнения беременности (гестоз, перенашивание, многоводие); заболевания плода (гемолитическая болезнь, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития). Острая гипоксия плода возникает в результате: отслойки плаценты; прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии; истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки в родах. Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек. Факторами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются: увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина; повышенная способность тканей поглощать кислород из крови; высокая тканевая резистентность к ацидозу. Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксе-мии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы: увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока; возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов; повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода; перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода (так называемая централизация плодового кровообращения); увеличение сердечного выброса; возрастание систолического АД и ЦВД. При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным 379 вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхож-дение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными СВ и систолическое АД. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов. На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию РС02, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться ЦВД, падает системное АД. Уменьшается СВ, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что/способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Диагностика. Наиболее распространенным методом контроля за функциональным состоянием плода является анализ его сердеч- 380 ной деятельности. С этой целью применяется кардиотокографиче-ское исследование (КТГ). При беременности параметры КТГ оцениваются в период активного состояния плода, которое характеризуется его выраженной двигательной активностью и максимальной вариабельностью сердечного ритма. При этом определяют среднюю (базальную) ЧСС, вариабельность сердечного ритма (амплитуду осцилляции), миокардиальный (моторно-кардиальный) рефлекс и количество шевелений плода. Средняя ЧСС плода определяется в промежутках между его двигательными актами. Физиологической считается частота, соответствующая 120—160 уд/мин. Увеличение ЧСС до 160—180 уд/мин считается умеренной, а от 180 уд/мин и выше — выраженной тахикардией. Механизм возникновения тахикардии заключается в повышении тонуса симпатической нервной системы плода. Снижение частоты сердцебиений от 120 до 100 уд/мин рассматривается как умеренная брадикардия, а частота сердцебиений ниже 100 уд/мин является свидетельством выраженной брадикардии. При брадикардии активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Кроме гипоксии, причинами брадикардии могут являться использование наркотических средств и (или) в-блокаторов. Значения средней ЧСС плода недостаточно информативны для характеристики нарушения его функционального состояния. Основными диагностическими критериями состояния плода при беременности являются вариабельность его сердечного ритма, моторно-кардиальный рефлекс и двигательная активность. Вариабельность сердечного ритма на КТГ характеризуется величиной амплитуды осцилляции («шириной» полосы записи КТГ вне шевелений). Физиологической величиной амплитуды осцилляции считают 7—15 уд/мин. Увеличение амплитуды осцилляции более 25 уд/мин отражает адаптивную реакцию сердечной деятельности плода на возникновение гипоксии. Снижение амплитуды осцилляции до 5 уд/мин и менее свидетельствует о нарушении функционального состояния плода. Принципиально важной оценкой является реактивность сердечного ритма плода в ответ на его спонтанные шевеления, названная моторно-кардиалъным (миокардиальным) рефлексом (МКР). МКР считают сформированным к 28-й неделе беременности. В норме спонтанные шевеления плода сопровождаются увеличением ЧСС на 15—35 уд/мин и продолжительностью более 10 с. Амплитуда МКР зависит от способности ЦНС плода координировать функции его скелетных мышц и сердца. МКР существенно изменяется при нарушении функционального состояния плода. При этом на первом эта- 381 пе отмечается увеличение амплитуды МКР (более 35 уд/мин), что является проявлением адаптации сердечно-сосудистой системы. Углубление гипоксии приводит к угнетению ЦНС плода, снижению амплитуды МКР (менее 15 уд/мин) вплоть до его полного исчезновения. За 30 мин исследования в активном состоянии должно быть зарегистрировано не менее 6 эпизодов шевеления плода, сопровождаемых адекватным МКР. При отсутствии эпизодов шевеления плода во время регистрации КТГ показано проведение функциональных проб, оценка результатов которых позволяет дифференцировать фазу покоя от нарушения функционального состояния. Широкое распространение получил степ-тест, который заключается в использовании физической нагрузки (подъем и спуск на две ступени в течение 3 мин), вызывающей снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока. При отсутствии выраженного функционального нарушения состояния плода дозированная физическая нагрузка матери приводит к увеличению амплитуды осцилляции и появлению адекватного миокардиального рефлекса. При нарушении функционального состояния плода у него может развиваться брадикардия, вслед за которой может возникать длительная тахикардия. В основу стрессового (окситоцинового) теста положено изучение реакции плода на уменьшение кровотока в межворсинчатом пространстве во время сокращения матки, вызванной окситоцином. Тест моделирует стрессовое воздействие, которому плод подвергается во время родов. Единственной функциональной пробой, при которой экзогенное воздействие воспринимается не через организм беременной, а непосредственно плодом, является звуковой тест (Айламазян Э. К., 1984). В качестве раздражителя используется звуковой сигнал частотой 3 кГц длительностью 5 с и интенсивностью 95—100 дБ. При физиологической беременности воздействие звукового раздражителя на плод вызывает увеличение ЧСС в пределах 15—20/уд/мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение ее не более чем на 1—8 уд/мин свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест может быть использован как для оценки интегративной функции слухового анализатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов. Основным параметром в родах, характеризующим состояние плода, является реакция его сердечно-сосудистой системы на схватки. В физиологических условиях во время схватки сердечный ритм плода не изменяется или наблюдается умеренная тахикардия. Однако 382 в ряде случаев во время схватки или после нее наблюдается снижение ЧСС, так называемые децелераций сердечного ритма. Децелераций сердечного ритма - это уменьшение ЧСС плода относительно его базальной частоты более чем на 15 уд/мин. Децелераций бывают: 1) ранними (dip I); 2) поздними (dip II); 3) вариабельными (dip III). Ранние децелераций характеризуются урежением сердечного ритма, совпадающим с началом сокращения матки. Восстановление исходного уровня ЧСС происходит с окончанием схватки. Считается, что ранние децелераций представляют собой рефлекторную реакцию сердечно-сосудистой системы плода на кратковременную ишемию головного мозга плода вследствие сдавления его головки. Часто они возникают как в первом, так и во втором периоде родов. Поздние децелераций задерживаются по отношению к началу сокращения матки, и восстановление исходного уровня ЧСС плода происходит после окончания схватки. Поздние децелераций являются признаком нарушения функционального состояния плода. Неблагоприятными прогностическими признаками считаются: увеличение количества поздних децелераций, регистрация тяжелых поздних децелераций, замедление скорости выравнивания сердечного ритма до базального уровня, сочетание поздних децелераций со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией. Вариабельные децелераций характеризуются различным временем возникновения относительно сокращений матки и различной продолжительностью. Они чаще имеют V-образную форму, однако, могут отличаться друг от друга на протяжении одной записи КТГ. Появление вариабельных децелераций связано со сдавлением пуповины во время схватки, шевелениями плода (особенно на фоне ма-ловодия), а также с дефицитом соединительной студенистой ткани (вартонова студня) пуповины, т. е. с тощей пуповиной и другими нарушениями в строении пупочного канатика. Тяжелые вариабельные децелераций относятся к неблагоприятным прогностическим признакам перинатального исхода. В 1980 г. F. Manning [et al.] на основании пяти характеристик, выявляемых с помощью КТГ и УЗИ, предложили с 28-й недели беременности оценивать так называемый биофизический профиль (БП) плода (табл. 31, 32). Согласно этой методике при получении 8—10 баллов не требуется активного вмешательства; 4—6 баллов — при достаточной зрелости легких плода рекомендуется родоразрешение; 0—2 баллов — рекомендуется немедленное родоразрешение. Для диагностики нарушений гемодинамических процессов в функциональной системе мать—плацента—плод в акушерской прак- 383 Таблица 31 Оценка БП плода (определяется с 28-й недели беременности)
Б алл 2 0 Количество околоплодных вод Околоплодные воды визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод превышает 1 см в двух взаимно перпендикулярных сечениях Околоплодные воды не визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод не превышает 1 см в двух взаимно перпендикулярных сечениях Двигательная активность Наличие не менее трех отдельных движений туловища плода на протяжении 30 мин наблюдения Наличие двух и менее отдельных движений туловища плода на протяжении 30 мин наблюдения Дыхательные движения плода Регистрация за 30 мин не менее одного эпизода дыхательных движений плода продолжительностью 30 с и более Отсутствие дыхательных движений плода или регистрация эпизода дыхательных движений плода продолжительностью 30 с и более на протяжении 30 мин Мышечный тонус плода Конечности плода находятся в состоянии флексии; туловище несколько согнуто, головка прижата к груди. После совершения движения плод возвращается в исходное положение Конечности и туловище плода частично или полностью разогнуты, кисть раскрыта. После совершения движения плод не возвращается в состояние флексии Нестрессовый тест Конечности и туловище плода частично или полностью разогнуты, кисть раскрыта; после совершения движения плод не возвращается в состояние флексии Наличие менее двух акцелера-ций с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с в течение 30 мин Таблица 32 Оценка БП плода и тактика врача
Балл Рекомендуемые мероприятия 8-10 Повторить оценку БП через неделю. Нет показаний для активных вмешательств 4-6 Рекомендуется родоразрешение, если легкие плода достаточно зрелые и шейка матки готова. В противном случае повторить тест в течение 24 ч. Если подобная оценка плода сохраняется, то рекомендуется родоразрешение при условии зрелости легких плода. В противном случае — лечение кортикостероидами и родоразрешение через 48 ч 0-2 Подготовка беременной к немедленным родам. В случае незрелости легких плода применить кортикостероиды и родоразрешать через 48 ч 384 тике широко применяется допплерометрия кровотока в артерии пуповины и в маточных артериях, позволяющая судить о сосудистом сопротивлении в плаценте, а также в средней мозговой артерии плода, что выявляет признаки централизации плодового кровообращения. Считается, что гемодинамические характеристики позволяют выявить нарушение состояния плода раньше, что оно может быть установлено на основании КТГ. Профилактика и лечение. Профилактика гипоксии плода заключается в выявлении и лечении осложнений беременности и экс-трагенитальной патологии. Вместе с этим имеется ряд мероприятий, непосредственно направленных на улучшение состояния плода, в том числе на нормализацию гемодинамики в функциональной системе мать—плацента—плод. Одним из компонентов лечения гипоксии плода является кисло-родотерапия. При этом используется газовая смесь, содержащая не более 50 % кислорода (10—12 л/мин в течение 10—15 мин). Показано, что применение чистого кислорода может привести к неблагоприятным последствиям для плода (уменьшается интенсивность ма-точно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотока, в том числе мозгового кровообращения у плода, возможно также окисление сурфактанта вследствие гипероксидации). С целью активизации окислительно-восстановительных процессов у плода, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице вводят растворы глюкозы. Однако необходимо помнить о том, что избыток глюкозы в организме плода не всегда может быть полезен, поскольку при ее распаде в условиях гипоксии значительно увеличивается содержание лактата, что может привести к развитию метаболического ацидоза. Совместно с растворами глюкозы возможно также введение препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами (3 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и (или) 3 мл 5 % раствора унитиола). Улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты способствуют р-адреномиметики, трентал, курантил, актовегин, а также эссенциале. Для профилактики и лечения гипоксии плода при плацентарной недостаточности, улучшения кровообращения в функциональной системе мать—плацента—плод используются внутривенные инфу-зии беременным женщинам милдроната, который регулирует процессы окисления жирных кислот и углеводов в организме в условиях гипоксии. Применение препаратов, обладающих вазоактивными свойствами, оправдано только при нарушении кровообращения в функциональной системе мать—плацента—плод.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПЛОДА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ» з дисципліни «Допомога при екстремальних станах в акушерстві»
