Печеночная кома — клинический синдром, возникающий при тяжелых формах вирусного гепатита в результате усугубления патологического процесса, приводящего к острому массивному некрозу паренхимы печени, обусловливающему печеночно-клеточную недостаточность. В настоящее время выделяют три вида печеночной комы: печеночно-клеточная (распадная, эндогенная), возникающая на фоне массивного некроза печени; портокавальная (выпадная, шунтовая), обусловленная наличием портокавальных анастомозов; смешанная. При ВГ развивается печеночно-клеточный вид комы, которая чаще возникает при ВГ В. Гепатит В в поздние сроки беременности 319 в 3,9 % случаев осложняется печеночной комой, у небеременных — в 0,4 %. Причиной этого являются запоздалая диагностика ВГ и несвоевременная госпитализация заболевшей, а также сочетание гепатита с гестозом. При печеночной коме нередко наблюдается смерть плода. Летальность при вирусных гепатитах у беременных в 3—4 раза выше чем у небеременных, и составляет 1,8 %. Предрасполагающими и провоцирующими факторами развития комы могут явиться ряд медикаментозных препаратов (большие дозы барбитуратов), оперативные вмешательства. Патогенез печеночной комы сложен. В крови накапливаются церебротоксические 'вещества, приводящие к угнетению ЦНС. Поражение клеток печени (дистрофия и некротические изменения) приводят к нарушению обменных процессов, страдают проте-ин-синтезирующие структуры, происходит расстройство энергетического обмена, уменьшается количество АТФ и АДФ, что влияет на активность ферментов (аденозинтрифосфатаз), играющих важную роль в энергетическом обмене клетки и в активном переносе ионов через биологические мембраны. Развивается метаболический ацидоз, связанный с накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот. Наблюдается внутриклеточный ацидоз, нарушается проницаемость мембран, усиливается поступление в мозг токсических веществ и жидкости, развивается отек мозга. Вначале как ответ на метаболический ацидоз возникает компенсаторная гиперкапния, в итоге развивается респираторный алкалоз, уменьшается потребление кислорода и глюкозы мозговой тканью. Происходит перераспределение электролитов: в межклеточное пространство выходит калий, а внутрь клетки поступают натрий и ионы водорода, что способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве — алкалоза. Нарушается синтез мочевины в печени, возрастает количество аммиака в крови. Происходят изменения эндотелия сосудов печени и других органов, что приводит к нарушению органного кровообращения, лимфообращения, к подъему портального давления, ухудшению микроциркуляции. В клинической симптоматике превалируют изменения со стороны ЦНС; при тяжелой стадии сознание отсутствует, выражены двигательные нарушения, патологические рефлексы. Отмечаются боли в подреберье, прогрессивно уменьшаются размеры печени; желтуха достигает максимальной интенсивности. Имеются геморрагии на коже, носовые, желудочные и маточные кровотечения. Дифференциальный диагноз проводится с диабетической и уре" мической комой, коматозным состоянием в связи с геморрагиче- 320 ским инсультом, с надпочечниковой недостаточностью, с отравлениями ядами. Большие трудности представляет дифференциальная диагностика ВГ, осложненного печеночной комой, и острого жирового гепа-тоза беременных. Клиника и симптоматология этих заболеваний во многом сходны. Сходны и осложнения: акушерские кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы с развитием синдрома ДВС и др. Точный диагноз может быть поставлен только в результате прижизненной или посмертной биопсии печени, которая позволяет обнаружить изменения в печеночной ткани, типичные для каждой из названных видов патологии. Лечение печеночной недостаточности является сложным и трудным, проводится в специализированном стационаре с обязательным экспресс-лабораторным обследованием в динамике. Исходы лучше, если лечение начинается в прекоме. В общий комплекс включают де-токсикационные средства, глюкокортикостероиды, ингибиторы про-теаз, витамины. Проводится катетеризация периферических или подключичной вен с последующим введением препаратов. С. Л. Подымова (1984) рекомендует следующее: 5 % раствор глюкозы до 3 л/сут. с 300 мг кокарбоксилазы, 500 мкг витамина В12, 180 мг липоевой кислоты вводить в/в со скоростью 20—30 кап./мин. Обязательно проводится кортикостероидная терапия: 150 мг пред-низолона вводится в вену струйно и затем по 90 мг каждые 4 ч. В состав инфузионной терапии включают L-аргинин по 25 мг каждые 8 ч или 10 % раствор глутаминовой кислоты по 100—150 мл с той же частотой; при гипер-аммониемии — орницетил (орнитин) в дозе 5—25 г/сут. Показано применение эссенциале по 10 мл каждые 8 ч в/в и цитохрома С до 100 мг в сутки. Для уменьшения отека мозга в/в капельно вводят 15 % раствор маннита из расчета 1—1,5 г/кг/сут. или 40 мг лазикса; обязателен учет количества выделяемой мочи. Нарушение белковообразова-тельной функции печени предписывает восполнять этот недостаток
инфузиями альбумина: 5—10—20 % раствор вводят по 100—200 мл 2—3 раза в сутки. Контролируя КОС, возможно вливание 4 % раствора бикарбоната натрия в необходимых количествах: 200-400 мл. В процессе комплексной терапии печеночной комы необходимо постоянное наблюдение за состоянием свертывания крови для адекватной коррекции: свежезамороженная плазма, контрикал или гор-докс, дицинон, кальция хлорид. Помогает остановить кровотечение из желудка промывание его ледяным изотоническим раствором натрия хлорида. Как можно раньше необходимо использовать эффе- 321 рентные методы терапии, в том числе гемоперфузию через взвесь живых изолированных гепатоцитов, фиксированных в различных экстракорпоральных контурах (Маргулис М. С, Ерухимов Е. А., Ан-дрейсан Л. А., 1986). С профилактической целью назначаются антибиотики, не оказывающие отрицательного действия на печень. Для снятия психомоторного возбуждения применяется ГОМК по 50-120 мг/кг. Отношение к беременности у женщин с острой печеночной недостаточностью однозначное — она должна быть прервана!
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Печеночная кома» з дисципліни «Допомога при екстремальних станах в акушерстві»
