В этом разделе более кратко представлена характеристика вилочковой железы, эпифиза, поджелудочной железы, гормонов желудочно-кишечного тракта и гормонов, регулирующих обмен кальция. Вилочковую железу (тимус) незаслуженно считали редукционной и малоактивной. И только в последние годы установлено, что она обладает определенной гормональной активностью. Располагается вилочковая железа за грудиной у дуги аорты. К моменту рождения она имеет массу 10—15 г, увеличиваясь к началу полового созревания на 30—40 г, а затем уменьшаясь (возрастная инволюция тимуса). В железе различают корковый и мозговой слои. Корковое вещество представлено малыми лимфоцитами и небольшим числом ретикулоэндотелиальных клеток. В мозговом слое выявлены скопления эпителиальных клеток — тельца Гассаля. окружающие лимфоциты и эозинофилы. Вилочковая железа служит важным источником лимфоцитов в организме. В фило- и онтогенезе отмечается четкая взаимосвязь между появлением и развитием тимуса, с одной стороны, и возникновением иммунологической реактивности организма — с другой. Поэтому тимусу придается важная роль в регуляции иммунологических процессов, с чем связывается и лимфопоэтическая функция железы. В вилочковой железе происходит дифференцировка различных субпопуляций Т-лимфоцитов, оказывающих хелперное, супрессорное и киллерное действия. Это реализуется гуморальными факторами (тимозин, тимолин), секретируемыми эпителиальными клетками мозгового вещества надпочечников. Всего из ткани тимуса к настоящему времени выделено более 20 веществ с различным биологическим действием (полипептиды, тимопоэтин, тимусный фактор крови и др.), проявляющим его для восстановления популяции Т-лимфоцитов, стимуляции синтеза ДНК и др. Тимопоэтин индуцирует дифференцировку промиелоцитов в иммунологически компетентные Т-клетки. Тимолин увеличивает скорость роста тела, способствует отторжению аллотрансплантатов. При нарушении иммунокомпетентности в организме развиваются синдромы иммунной недостаточности или восстановления иммунокомпетентности — аутоиммунные заболевания. Недостаточность, или гипотрофия, вилочковой железы приводит к развитию иммунной патологии различных видов, метаболическим нарушениям. Эпифиз — это железа грушевидной формы, серовато-красного цвета. Она расположена между дугами верхнего двухолмия и соединяется с мозгом полой ножкой, идущей от основания железы к крыше третьего желудочка. Орган имеет размеры 8x4 мм и массу 160—180 мг с хорошей сетью кровоснабжения. По Декарту «Эпифиз — душа человека». В течение жизни в определенном проценте случаев железа подвергается обызвествлению. Выявленные в эпифизе активные вещества разделяются на три группы: нейрогипофизарные вещества: аргинин, вазопрессин, окситоцин, нейрофизин. Oни передают информацию от мозга к эпифизу. аденогипофизарные гормоны, которые накапливаются в эпифизе МСГ, ЛГ, ФСГ, СТГ, пролактин. Эти гормоны передают информацию эфферентным путем о состоянии регуляторной способности эндокринной системы; пептиды, синтезирующиеся в эпифизе, классическим представителем которых является мелатонин. Гормоны этой группы оказывают влияние на состояние всех звеньев регуляции генеративной функции. Поджелудочная железа, как орган с единой морфологической структурой, выполняет по сути две разные функции: экзокриниую по секреции ферментов и ионов в двенадцатиперстную кишку, необходимых для пищеварения; эндокринную — по продукции гормонов. Эта часть составляет 1—2% от всей массы поджелудочной железы. В островковом аппарате Лангерганса поджелудочной железы выделены четыре вида клеток, продуцирующих гормоны: инсулин (В- или β-клетки — 70%), глюкагон (А- или α-клетки — 25%). соматостатин (D- или S-клетки — 5%) и панкреатический полипептид (F-клетки, следы). Они высвобождаются в панкреатическую вену, впадающую в воротную вену, что очень важно, поскольку для инсулина и глюкагона печень служит главной мишенью. Регулируя углеводный обмен, эти гормоны оказывают влияние на многие другие процессы. Между инсулином человека, свиньи и быка существует большое сходство, что и определяет клиническое применение инсулина свиньи и крупного рогатого скота. Инсулин синтезируется в виде препрогормона, превращающегося в проинсулин, из которого с помощью протеиназы образуются зрелый инсулин и С-пептид. Другие гормоны (глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид) клеток островков Лангерганса образуются из предшественников также путем ферментативного превращения с помощью экзо- и эндопротеолитических ферментов. Инсулин и проинсулин сохраняются в секреторных гранулах и соединяются с цинком. Биологическая активность проинсулина составляет менее 5% активности инсулина. Биологической активности у С-пептида не обнаружено. В настоящее время известно, что ген инсулина локализован в коротком плече хромосомы 11, что позволило разработать метод получения человеческого инсулина в бактериальных экспрессирующих системах, а значит проблема получения инсулина в достаточном количестве для больных сахарным диабетом вполне решена. Регуляция синтеза и секреции инсулина определяется в основном уровнем глюкозы. Повышение его сопровождается увеличенной секрецией инсулина, что носит двухфазный характер с двумя пиками инсулина (первый длится 5—10 мин, второй — более продолжительный). Предполагается, что глюкоза взаимодействует с рецепторами мембраны В-клеток и активизирует механизм секреции инсулина. Влияют на этот процесс и различные гормоны ЖКТ (секретин, гастрин, энтероглюкагон и др.), множество других биологически активных веществ и фармакологических агентов. Секрецию инсулина активизируют производные сульфанилмочевины (толбутамид), которые используются для лечения диабета II типа. В процессе секреции инсулина участвуют и цАМФ. Метаболические превращения инсулина происходят в основном в печени, почках и плаценте. В этом участвуют две ферментные системы: инсулинспецифическая трансаминаза и глютатионинсулинтрансгидрогеназа. Физиологические эффекты инсулина проявляются в регуляции углеводного, белкового и липидного обменов. Главный признак сахарного диабета — гипергликемия, которая развивается в результате пониженного проникновения глюкозы в клетки, снижения утилизации глюкозы различными тканями и повышения образования глюкозы в печени. Основными симптомами инсулиновой недостаточности являются: полиурия, полидипсия и потеря массы тела; развивается метаболический ацидоз и при отсутствии помощи (введение экзогенного инсулина) — диабетическая кома. При инсулиновой недостаточности активируется липаза, а это усиливает липолиз и увеличивает концентрацию жирных кислот в плазме и печени, а также нарушает синтез белков и повышает их распад — основные моменты нарушения липидного и белкового обменов. Вместе с этим ингибируются процессы пролиферации клеток и нарушаются процессы роста. Действие инсулина начинается после связывания его со специфическим гликопротеиновым рецептором на мембране клетки-мишени, а эффекты проявляются через несколько минут (активация фермента, синтез ДНК) или часов (синтез белка и ДНК, клеточный рост). Можно отметить, что в одной клетке до 20 000 рецепторов инсулина. Внутриклеточными посредниками инсулина являются кальций, циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), а также сам инсулин. Близкими по структуре и функции к инсулину являются инсулиноподобные факторы (ИФР-1, ИФР-2). которые вместе с инсулином определяют процессы роста и деления клеток, коррелируя с ним за связывание с рецепторами.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Другие эндокринные органы и гормоны» з дисципліни «Гінекологія»
