Первородящие старше 35 лет также имеют проблемы, связанные с возрастом, который относится к Позднему репродуктивному. 35 лет — пограничный период, когда продукция эстрогенов и прогестерона в яичниках существенно снижается. Для того чтобы сохранить овуляторные циклы и циклическую секрецию системы гипоталамус—гипофиз, продукция гонадотро-пинов (в том числе пролактина) значительно возрастает. Ги-поталамо-гипофизарно-надпочечниковая система с этого времени функционирует с большим напряжением. Репродуктивная функция постепенно снижается. _Кроме того, выявлено, что миоциты в матке приобретают "возрастные" черты. Их размеры несколько увеличиваются, растяжимость и сократительная способность снижаются. Соединительнотканные компоненты миометрия более хрупкие. К позднему репродуктивному возрасту женщины переносят до 5—6 и более соматических и инфекционно-воспалительных заболеваний, включая детские и респираторно-вирусные инфекции, воспалительные заболевания половых органов. Одновременно с этим приобретаются не менее 2—3 хронических соматических заболеваний, гормональная дисфункциональная патология. Поэтому гестоз у первородящих старше 35 лет почти всегда носит сочетанный характер. Среди заболеваний в этом возрасте преобладают сосудистые расстройства (гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гастрит, колит, ожирение II—III степени, а также миома матки, эндометриоз, хронический эндометрит и др.). Довольно часто встречаются инфекции, передаваемые половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, гарднерелез, носитель-ство вирусной инфекции). Хронические инфекции и длительно существующие соматические заболевания способны вызвать соматическую мутацию клеток, угнетение Т-клеточного иммунитета, дефекты формирования первичного иммунного ответа, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов. Повторные заболевания, длительное и частое применение антибиотиков и лекарственных препаратов к 35 годам жизни сопровождаются нарушением созревания и пролиферации Т-лимфоцитов, атрофией вилочковой железы, гипоплазией лим-фоидных органов, уменьшением продукции антител, интер-лейкинов и интерферона, снижением функции В-клеток. Все перечисленные факторы обусловливают развитие фето-плацентарной недостаточности, нарушение элиминации циркулирующих иммунных комплексов, их накопление в крови и развитие тяжелых форм гестоза. Иммунные комплексы, вызывающие гестоз, имеют сложный состав, так как у многих женщин имеется аутоиммунная патология. Для поглощения ИК клетками макрофагальной системы необходима фиксация этих комплексов на поверхности клетки не менее чем двумя Fc-фрагментами. Комплексы, состоящие из антигена—антитела—антигена (т. е. преобладанием антигенов над антителами), имеют только один Fc-фрагмент и не могут активно фагоцитироваться. У первородящих старше 35 лет, страдающих хроническими заболеваниями, нарушена способность материнского организма вырабатывать блокирующие антитела, которые должны прикрепить к своей молекуле антигенные компоненты плода и таким образом нейтрализовать их разрушающее действие. Наличие соматических заболеваний и иммунологических расстройств изменяет многие процессы защитного характера. У первородящих 35 лет и старше чаще образуются патогенные иммунные комплексы, так как исходно имеются аутоиммунные нарушения. Все это определяет более тяжелое и прогрессирующее течение гестоза, которое остановить невозможно. Нельзя предвидеть, в какое именно время произойдет утяжеление клинических проявлений этого осложнения. Следует принимать во внимание, что любое перенесенное или существующее хроническое заболевание отражается на снижении иммунологических защитных механизмов и превращает их в агрессивные реакции отторжения или некроза клеток. При длительном течении гестоза может развиться стадия необратимых изменений клеток почек, печени, системы гемостаза, когда даже прерывание беременности уже не может прекратить серию, каскад тяжелых патологических реакций в жизненно важных органах. В генезе гестоза у первородящих старше 35 лет лежат более сложное строение ЦИК, накопление соматических мутаций, повышение вероятности изменений аутоантигенов, аутоагрес-сия по отношению к клеткам жизненно важных органов. В этих случаях прежде всего возрастает перекисное окисление липидов (ПОЛ) мембран клеток, перекисное повреждение белков и протеингликанов, инактивация ряда ферментов, избыточное образование продуктов ПОЛ, активация металло-протеиназ. Поэтому так часто к 35 годам и позже имеет место повреждение сосудистой стенки, активация системы комплемента и калликреин-кининовой системы. В органах и тканях разрастается соединительная ткань, в сосудах образуются склеротические бляшки. Нарушение фагоцитарной активности сопровождается активацией эндогенной инфекции. В Российской Федерации 40 % населения в возрасте 30— 35 лет страдает сосудистыми расстройствами, в том числе артериальной гипертонией. Старше 35 лет частота сосудистых нарушений возрастает почти вдвое.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Гестоз у первородящих старше 35 лет» з дисципліни «Гестоз»
