Острый жировой гепатоз (ОЖГ) — это острое жировое перерождение гепатоцитов без реакции воспаления и некроза, которое может иметь место как вне, так и во время; беременности. Во время беременности ОЖГ является следствием тяжелого течения гестоза, развившегося у больной с исходным хроническим заболеванием печени и/или почек. Почки и печень имеют между собой тесные филогенетические, анатомические и функциональные связи. Их объединяет детоксикационная и выделительная функции, которые являются физиологически неразрывными процессами. Это объясняет возможность одновременного или последовательного поражения печени и почек. Острое повреждение одного органа (печени) нередко происходит на фоне обострения хронического процесса в другом (почки). Равно как и острое нарушение функции почек может произойти на фоне обострения вялотекущего хронического гепатита. Беременность редко наступает у больных с тяжелыми заболеваниями печени и почек, однако она вполне реальна у пациенток с хроническим пиелонефритом в сочетании с хроническим гепатитом, холециститом, бессимптомным носительст-вом HBs AT, ожирением и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. ОЖГ беременных — это комплекс острой почечной и острой печеночной недостаточности (ОППН), развившийся в связи с прогрессированием гестоза. На фоне гестоза появляется своеобразный и характерный синдром "токсической нефропатии". С одной стороны, снижается диурез, прогрессируют симптомы нарушения водно-электролитного баланса, почечной недостаточности, с другой — нарастают признаки интоксикации, снижения детоксикаци-онной, обменной и синтетической функции печени. В крови резко уменьшается содержание белка (гипопротеи-немия), прокоагулянтов (фибриноген, протромбиновый комплекс), прогрессирует снижение количества тромбоцитов. Нарастают признаки тяжелого воспаления: повышение температуры тела до 38—38,5 "С, гиперлейкоцитоз (20,0—30,0- 109/л), возрастает количество белков острой фазы (содержание С-ре-активного белка повышается в несколько раз). Усиление катаболических и нарушение метаболических процессов приводят к декомпенсированному ацидозу, выраженной гипогликемии. В печени повышается содержание триглицеридов; гепато-циты содержат большое количество жировых капель, превышающее по величине ядро клетки. В печени остро накапливается жир. Увеличение жира в печени сопровождается обеднением печени гликогеном и снижением синтеза белков, про-коагулянтов, фосфолипидов (лецитина). Впервые острый жировой гепатоз во время беременности описал Н. Sheehan (1940, 1961), подчеркнув сочетание прогрессирующей функциональной недостаточности печени с острой почечной недостаточностью. ОЖГ у беременных может возникнуть на фоне недостаточного поступления белка с пищей, длительной рвоты различного происхождения, при наличии генетических дефектов ферментных систем печени, токсическом действии тетрациклина. При приеме тетрациклина (особенно в III триместре беременности) происходит снижение количества аполипопро-теидов, что приводит к накоплению триглицеридов в гепато-цитах и жировой дистрофии печени. ОЖГ чаще развивается в III триместре беременности у больных с длительно текущим гестозом. В преджелтушном периоде на фоне прогрессирующего гестоза усиливается гипергидратация тканей, задержка жидкости, формируются генерализованные отеки (анасарка), нарастает интоксикация. Появляется тошнота, рвота, изжога по ходу пищевода. Характерными признаками являются олигурия, повышение содержания остаточного азота, креатинина, снижение клубоч-ковой фильтрации и реабсорбции воды в канальцах. Прогрессирует ДВС-синдром от стадии гиперкоагуляции до стадии коагулопатии потребления и гипокоагуляции.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Острый жировой гепатоз» з дисципліни «Гестоз»
