Основные акушерские причины и механизмы развития ДВС-синдрома
ДВС-синдром развивается при следующей акушерско-гинеко-логической патологии: • длительно текущем, тяжелом гестозе; • массивной кровопотере; • шоке любого происхождения (травматический, геморрагический, инфекционно-токсический и т. д.); • преждевременной отслойке плаценты; • иммуноконфликтной беременности (изосенсибилизация по резус-фактору); • длительном нахождении мертвого плода в матке; • обширных разрывах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза); разрывах матки; тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадекватная длительная родостимуляция); эмболии околоплодными водами; сепсисе; переливании несовместимых эритроцитов; длительных многочисленных травматичных операциях; злокачественных опухолях органов репродуктивной системы. Однако даже при наличии перечисленной тяжелой патологии в развитии ДВС-синдрома имеют большое значение исходные фоновые заболевания. Основными из них являются: • гипертоническая болезнь; • артериальная гипотония; • хроническая гипоксия (бронхолегочные заболевания); • сердечно-сосудистая, почечная, печеночная, надпочечни-* ковая недостаточность и др. ДВС-синдром очень редко развивается у здоровых женщин. Он всегда вторичен и не может явиться первичным самостоятельным заболеванием. От выраженности, длительности и тяжести фонового заболевания и особенностей акушерско-гине-кологической патологии зависит его клиническое течение. Механизмы развития ДВС-синдрома могут быть различны. Наиболее типичные варианты следующие. 1. В кровоток попадают тканевый тромбопластин или другие тромбопластические субстанции (при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, грубом массаже матки "на кулаке", разрывах родовых путей или матки, переливании несовместимой крови, травматичных операциях и др.)... 2. На эндотелий сосудистой стенки и тромбоциты воздействуют активированные иммунные комплексы, бактериальные токсины... 3. Имеет место патология, сопровождающаяся массивной длительной активацией свертывания крови (тяжелая гипертония, сердечно-сосудистая недостаточность, длительные роды)... 4. Возникла массивная кровопотеря (более 1 л крови) и произошла одномоментная потеря значительного количества прокоагулянтов... 5. Имеет место кризис микроциркуляции, при котором открылись артериовенозные шунты, повысилась проницаемость сосудистой стенки, сопровождаемые патологическим депонированием крови и тяжелой тканевой гипоксией (шок)... Независимо от перечисленных вариантов далее происходит каскад активаций и проявление активированной протромби-назы. В присутствии протромбиназы протромбин переходит в тромбин, который в свою очередь переводит фибриноген в фибрин. Сосуды заполняются рыхлыми тромбами, одновременно возникают спазм, сужение их просвета. Происходит нарушение (блокада) микроциркуляции, снижение и даже прекращение в отдельных областях перфузии органов и тканей. Активация внутрисосудистого свертывания крови сопровождается высвобождением биологически активных субстанций (кини-нов, тромбоксана, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов). Все это усугубляет спазм прекапилляров, артериол, артерий; повышает проницаемость сосудистой стенки. Возрастает ги-поксическое повреждение тканей, растет кислородная задолженность. В плазме возрастает активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток. Процесс внутрисосудистого тромбообра-зования прогрессирует. Однако одновременно включаются механизмы защиты. 1. Усиливается фибринолитическая активность крови. Плазминоген переходит в плазмин, разрушающий нити фибрина, лизирующий тромбы с образованием в крови продуктов расщепения (ПДФ, РКФМ, фибрин-полимеры, нерастворимый фибрин-мономер). Кстати, необходимо подчеркнуть, что продукты расщепления фибриногена могут блокировать сократительные белки миометрия, что может привести к гипотонии и атонии матки. Сочетание коагулопатических и гипотонических причин кровотечения приводит к массивной кровопотере. 2. Нарастает активность антикоагуляционного звена. Необходимо принимать во внимание, что одновременно с фибринолизом происходит процесс протеолиза (разрушение клеток и расщепление белков). И если повышение фибрино-литической и антикоагуляционной активности крови при гиперкоагуляции является защитной реакцией, то протеолиз необходимо подавлять, так как он поддерживает нарушение всех звеньев гемостаза. В процессе длительного сохранения равновесия между резко активизированными факторами сосудисто-тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев, с одной стороны, и усилением фибринолиза — с другой, возникает истощение плазминогена и антитромбина III, что реализуется в следующие исходы: • кровотечение, возникающее чаще при родоразрешении; • тромботтеские осложнения вплоть до тромбоэмболии легочной артерии; • органную недостаточность вследствие шоковых изменений, шоковые почки, шоковую печень, шоковые легкие. Но чаще всего при адекватном лечении и быстром родоразрешении имеет место постепенное восстановление функции жизненно важных органов и выздоровление.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Основные акушерские причины и механизмы развития ДВС-синдрома» з дисципліни «Гестоз»
