Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяжелом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологический процесс систему дыхания. Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности, в том числе от дыхательной недостаточности, которую далеко не всегда удается устранить при длительной искусственной вентиляции легких. Нередко не удается восстановить самостоятельное дыхание ни сразу после операции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной. Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипервентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне длительной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохраняется гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный синдром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диффузионную функции, позволяющие оксигенировать венозну кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в значительно меньшей степени. Их нарушение является чаще всего свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхательного центра или аспирационного синдрома. При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин у 80 % из них констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращает на себя внимание полнокровие легочной ткани, наличие участков уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких — стекает кровянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхиме — множество кровоизлияний. При гистологическом исследовании выявляются множественные микротромбы в капиллярах и мелких артериях, интер-стициальный отек, гиалиновые мембраны, отложение фибрина, признаки тяжелых дисциркуляторных нарушений и воспалительных изменений. В нижних отделах легких по отношению к горизонтальному положению больной констатируется гипостатическая двусторонняя пневмония. Участки ателектазов чередуются с эмфизематозным расширением альвеол, имеют место разрывы альвеол и перегородок. По нашим данным, у 4 из 48 умерших от эклампсии женщин, где роды были проведены через естественные родовые пути, подобных тяжелых изменений в легких не обнаружено, хотя патоморфологическая картина мозга, почек, печени, матки и плаценты у всех была идентична. Однако вернемся к полиорганной недостаточности при гес-тозе. Легкие повреждаются при тяжелом и очень тяжелом гес-тозе (преэклампсия, эклампсия) так же, как и другие органы-мишени, но с учетом особенностей гистологического строения. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, фиксируются не на поверхности альвеол, а на клетках эндотелия, стенках легочных капилляров, мембранах эритроцитов, макрофагов, легочного интерстиция. Отсюда — преимущественные зоны повреждения. Повреждаются не альвеолы, которые осуществляют синтез сурфактанта, транспорт воздуха, вентиляцию, а структуры, главной функцией которых является перфузия крови, диффузия газов из альвеол в кровь, артериализа-ция венозной крови, сохранение гомеостаза в организме. При гестозе нарушаются все другие функции дыхательной системы. Основными функциями легких являются следующие. ▲ Фильтрация крови, очищение ее от механических примесей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др. ▲ Стабилизация системы гемостаза и регуляция агрегант-ного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоа-гуляции усиливается поступление тромбопластина. ▲ Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыхательные пути. ▲ Стабилизация метаболических превращений жиров и белков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, те-плорегуляцию и теплопродукцию в организме. При острой дыхательной недостаточности (ОДН) в легких нарушается множество других функций, сохраняющих в организме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирующих систем). * Фиксация ЦИК к эндотелию артериоло-капиллярных сосудов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное воспаление лишь в случае активирования всех компонентов комплемента и агрегированного IgG либо при сборке "мембран-атакующего" комплекса С5 — С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при: • длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элиминироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; • особо тяжелом сочетанием гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери); • развитии гестоза на фоне аллергического компонента. Условиями повреждения легочных мембран, легочного ин-терстиция, эндотелиального слоя являются также: • выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуляции; • гиповолемия и гипопротеинемия; • снижение онкотического давления в плазме крови; • уменьшение кровоснабжения легочной ткани. Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечисленными компонентами этих условий плюс генерализованным иммунным воспалением артериолокапиллярного звена легких. Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь составляет около 70 м2 (!). Все артериолокапиллярное русло покрыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фиксируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндоте-лиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вызывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от ОДН, точнее от полиорганной недостаточности с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55—65 %). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гипо-вентиляция. Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижением продукции сурфактанта, способствует развитию интерсти-циального отека легочной ткани, уменьшению ее эластичности, появлению так называемой жесткости легких. В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (симптом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необходимо принимать во внимание, что затруднение носового дыхания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге. При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А2, оказывающего противоположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ). Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мембран ИК, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспаления сопровождается интерстициальным отеком легких. Альвеолы пропитываются не только водой, но и белковой жидкостью (компоненты плазмы). Легочная ткань уплотняется, снижается ее растяжимость и эластичность. Агрегация и деграну-ляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием "мембранатакующего" комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран. В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирую-щие сурфактантную систему легких. Формируются гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование крови в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаляции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на длительную искусственную вентиляцию и повышение дыхательного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участков. При этом участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани. Повышение содержания в легких гистамина и серотонина усиливает риск развития тромбоэмболии легочной артерии, что является не таким уже редким осложнением, сопутствующим тяжелому гестозу. Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеолярное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется после принудительной вентиляции легких чистым кислородом. Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии сопутствующим компонентом полиорганной недостаточности является острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром) является следствием воздействия иммуноком-плексного воспаления эндотелиально-интерстициальных слоев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемости сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения кровоснабжения легких. Для диагностики шоковых легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых используются рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах, компьютерных томограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани). Рядом авторов установлено, что не менее 30—40 % от суммарного альвеолярного объема легких при острой дыхательной недостаточности сохраняют нормальные свойства (поэтому всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются в верхних отделах легочной ткани (при данном положении тела). Это так называемые детские легкие ("бэби-легкое"). Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводиться на всех этапах, где она необходима, для обеспечения жизни больной. Основой ОДН при гестозе являются "жесткие", "опеченев-шие" легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неоднородны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяжелой патологией необходимо часто изменять положение тела. При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см води, ст., максимальный объем вдоха — не более 5 мл/кг. Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применить обратное соотношение вдоха и выдоха. На выдохе необходимо сохранять положительное давление. Для нормализации легочного кровотока и уменьшения ар-териолоспазма применяют: • ингаляции оксида азота (NO); • аэрозольную ингаляцию простациклина; • введение антиагрегантов и антитромботических препаратов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, про-стагландин Е и др.). Главным в лечении критических состояний, в том числе ОДН, является борьба с полиорганной недостаточностью.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Система дыхания» з дисципліни «Гестоз»
