До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестными. Концепция его возникновения была сформулирована более века назад. И с этого времени проведено множество исследований, написаны сотни статей И десятки монографий, однако многие изложенные положения противоречат друг другу. Неизвестно, почему клинические проявления гестоза развиваются только после 20-недельного срока гестации; почему это осложнение присуще только человеку — женщине во время беременности и родов и отсутствует у высокоразвитых животных, в том числе у человекообразных обезьян. В эксперименте практически невозможно вызвать гестоз. Перевязывая сосуды, питающие матку, у беременных животных удается вызвать ишемию плаценты и задержку роста плодов у крыс, кроликов, обезьян, но при этом не изменяются свойства крови (гиперагрегация, гиперкоагуляция, повышенная вязкость), не возникают гиповолемия, гипопротеинемия, нарушения микроциркуляции и другие изменения, характерные для гестоза. Неизвестно, с чем связана скорость прогрессирования гестоза. Клиническое течение этого осложнения может быть медленным, волнообразным или стремительно нарастающим, когда ухудшение состояния беременной женщины происходит в течение нескольких дней или даже часов (известна внезапность эклампсии). Далеко не всегда можно прогнозировать исходы гестоза для матери и плода в связи с частым несоответствием степени выраженности клинических проявлений и теми изменениями в жизненно важных органах, которые развиваются и преобладают индивидуально у каждой женщины при гестозе. На фоне многих нерешенных вопросов сегодня известны следующие основные положения. ▲ Гестоз — это острое повреждение эндотелия мелких артериальных сосудов (артериолы, прекапилляры), а также мембран форменных элементов крови (эритроциты, тромбоциты и др.), в результате чего нарушаются реологические и коагуля-ционные свойства крови. Гестоз — это острый эндотелиоз, возникающий во второй половине беременности. ▲ Ведущая, инициирующая и поддерживающая роль в развитии гестоза принадлежит плоду и плаценте. Удаление плода и плаценты (родоразрешение) приводит к быстрому прекращению гестоза. Вне беременности гестоз не возникает. Его нельзя считать заболеванием. Гестоз — это иммунокомпетентное осложнение у отдельных беременных женщин. ▲ Сосудистые нарушения первоначально возникают в плаценте, а далее происходит генерализация сосудистых повреждений в почках, печени, легких, головном мозге. Наиболее быстро и наиболее тяжело повреждаются почки. ▲ Достоверным признаком перенесенного гестоза патомор-фологи считают наличие признаков задержки второй волны сосудистой инвазии цитотрофобласта (16—18 нед гестации), в результате чего миометральные сегменты спиральных артерий сохраняют эндотелий, среднюю (мышечную) оболочку, эластические мембраны, а главное — узкий просвет. Эти данные впервые были опубликованы J. Brosens и соавт. в 1972 г, и с этого времени многократно подтверждены зарубежными и отечественными авторами [Милованов А. П., 1999]. Выявлено, что при особо тяжелом течении гестоза (эклампсия) имеет место снижение темпов гестационных преобразований в сосудах децидуальных сегментов, т. е. черты недостаточности сосудистой инвазии синцитиотрофобласта, возникающей в самом начале беременности (первая волна инвазии цитотрофобласта, которая происходит в 6—8 нед гестации). Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока в плаценте и гипоксии. ▲ Гестоз — это гипоксия органов и тканей. По мнению ряда авторов, именно гипоксия, развивающаяся в тканях маточ-но-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, которые нарушают сосудистый тонус и микроциркуляцию . Однако сама по себе гипоксия не способна вызвать столь глубокие и распространенные изменения в различных органах и системах, присущие гестозу. Гипоксия — важный компонент осложнения, но не первичный. Напомним, что у здоровых женщин при физиологическом течении беременности в результате первой и второй волны инвазии клеток цитотрофобласта в стенки спиральных артерий децидуальных сегментов (в 100 и в артерии миомет-ральных сегментов матки (90 ликвидируется мышечный слой артерий и артериол, эндотелий большей частью замещается фибриноидом, просвет сосудов спиральных артерий увеличивается, скорость кровотока и объем притока крови к плаценте возрастает. Сосуды превращаются в типичные маточно-плацентарные артерии, которые обеспечивают постоянный и достаточный приток артериальной крови в межворсинчатое пространство плаценты к середине беременности, когда начинается особенно быстрый рост плода. Недостаточность внут-рисосудистой инвазии цитотрофобласта в 16—18 нед гестации и отчасти в 6—8 нед создает предпосылки к развитию плацентарной недостаточности, обусловливает снижение кровоснабжения плаценты и плода в результате повышения или снижения давления в системе общей гемодинамики. Но этого недостаточно для развития симптомокомплекса гестоза, который обусловлен гипертензией, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, в том числе сосудов почечных клубочков для белка. ▲ У большинства беременных гестоз не возникает, несмотря на наличие предрасполагающих и провоцирующих факторов. ▲ Большинство авторов считают, что не существует единого механизма развития гестоза. Наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных. ▲ Бели гестоз начался, он не останавливается в своем развитии. Клинические проявления гестоза имеют различную степень выраженности. ▲ Гестоз нельзя вылечить. Современными методами (анти-агреганты, антикоагулянты, СЗП, сосудорасширяющие препараты, физиотерапия и др.) можно предупредить переход гестоза в тяжелую или очень тяжелую форму, но не вылечить, хотя профилактическое применение ряда медикаментозных препаратов дает хорошие результаты. ▲ В основе этиопатогенеза гестоза лежит прежде всего нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена, далее присоединяются нарушения в системе гемостаза, микроциркуляции, метаболизма и т. д. ▲ Наиболее достоверным признаком в оценке степени тяжести гестоза являются его длительное течение (свыше 4— 6 нед) и выраженность одного или нескольких основных клинических симптомов. ▲ Гестоз может развиваться не только у беременных женщин с наличием экстрагенитальных и нейроэндокринных заболеваний, но и у практически здоровых женщин. Однако у первых гестоз начинается рано, протекает длительно и тяжело, а у здоровых — возникает чаще всего в конце беременности (34—36 нед), протекает недлительно и имеет более легкое течение. Таким образом, если гестоз может возникать у больных и здоровых женщин, у первородящих и повторнородящих, молодых, среднего и позднего репродуктивного возраста, но только во второй половине беременности, то логично считать, что причиной его развития являются факторы, присущие только процессу гестации, т. е. антигены плода, несущие генетически чужеродный материал. Антигены плода могут проникать и в первой половине беременности, однако симптомы гестоза появляются только после 22—24 нед гестации. Почему? Ряд авторов выявили, что уже в 13—15 нед гестации могут возникать изменения, предшествующие гестозу. К таким изменениям относятся гиперкоагуляция, снижение уровня антикоагулянтов и антиоксидантной активности крови, уменьшение кровотока в маточно-плацентарных артериях. Но трудно дифференцировать причину этих изменений. Являются ли они следствием заболеваний матери или это симптомы развивающегося гестоза, поскольку они характерны для артериальной гипертензии и гипотонии, хронической инфекции, заболеваний почей. ▲ Наличие отеков, гипертензии или протеинурии в первой половине беременности не может быть расценено как гестоз. ▲ Эклампсия, которая является самым достоверным признаком гестоза, никогда не возникает в первой половине беременности. Во все времена гестоз как осложнение у беременных женщин называли "токсикозом второй половины беременности", подчеркивая этим особенность времени его возникновения. Многолетний клинический опыт, данные анализа проведенных собственных исследований, исследований учеников и сотрудников кафедры, обобщение современных достижений иммунокомплексной и аутоиммунной патологии позволили нам (И. С. Сидорова) предложить собственную гипотезу относительно этиологических аспектов гестоза. ▲ Первое, что обращает на себя внимание, это возможность возникновения гестоза только после 20-недельного срока гестации. Время возникновения гестоза совпадает со стадией интенсивного роста и морфологического обособления высших структур головного мозга плода, характерного для человеческого генотипа. Недифференцированный нейробласт превращается в нервную ткань. Происходят клеточная пролиферация, дифференцировка нейронов, построение синаптической передачи между нервными клетками, образование аксонов для проведения нервных импульсов от головного мозга к периферическим органам и системам. Мозг берет на себя управляющую и интегрирующую функцию, позволяющую плоду выжить при преждевременном рождении. С 22 нед гестации пре-натальный период развития плода переходит в перинатальный. Усложнение структурной организации мозга сопровождается интенсивным синтезом нейроспецифических белков, гликопротеидов, гликолипидов. С 22—24 нед гестации имеют место четкая дифференцировка слоев коры большого мозга, послойное расположение корковых нейронов в зонах новой коры (neocortex), морфологическое и функциональное созревание вестибулярного аппарата. Такого сложного строения мозга нет ни у одного животного, даже относящегося к классу высокоразвитых обезьян. Напомним, что гестоз присущ только Homo Sapiens. Интенсивное развитие мозга происходит одновременно с созреванием иммунной системы плода. В-клетки костного мозга плода содержат цепи иммуноглобулинов классов G, М, Е, А и соответствующие им рецепторы (к компонентам комплемента, Fc, факторам роста и дифференцировки). Плод становится антигенно-активным по отношению к своей матери. В его организме образовались CD2 (кластер дифференцировки), CD3 (мембраносвязывающий белковый комплекс), CD4 (место связывания большого комплекса гистосовместимости — HLA, белков, вирусов, которые могут проникнуть внутрь клетки), CD8 (рецептор цитотоксической активности), CD25 и многие другие антигены, играющие важную роль в процессах индукции и регуляции иммунного ответа. Серое вещество головного мозга содержит особо сильные антигены. При повышенной проницаемости ГЭБ матери эти антигены могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками ее мозга. С этого срока гестации глубоко незрелый плод способен к внеутробному существованию в случае преждевременного рождения (при соблюдении специальных режимов среды обитания). Пренатальный период сменяется перинатальным. Возможность выжить во внешней среде, вне организма матери, обусловлена тем, что ЦНС (высшие структуры головного мозга) плода берут на себя функцию управления, координации и взаимодействия всех органов и систем. Антигены плода с органоспецифическими и стадиеспеци-фическими свойствами направлены против многих белковых компонентов, фосфолипидных мембран, в том числе против белков мозга. ▲ Ни одно иммунокомплексное или аутоиммунное заболевание человека не сопровождается таким приступом, который характерен для эклампсии. ▲ Эклампсия присуща только гестозу и является его высшим и самым тяжелым проявлением. Органо- и стадиеспецифические антигены плода реагируют со множеством молекул клеточной активации, вызывают разнообразные одновременные перекрестные взаимодействия; обусловливают синтез органоспецифических и органонеспе-цифических антител, взаимодействуют с системой комплемента. Антигены плода могут проникать через микроканалы ма-точно-плацентарного барьера во все сроки беременности. Но наиболее опасно это проникновение во второй половине беременности. Интересно отметить, что антигены матери постоянно проникают к плоду для стимуляции роста его органов и систем. Но они не повреждают плод (за исключением несовместимости по резус-фактору или группе крови). Антигены плода в крови матери тотчас же вызывают образование антител и формирование иммунных комплексов, направленных на их выведение. Условия проникновения антигенов плода в кровоток матери следующие. ▲ Повышение проницаемости плацентарного барьера при недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта в стенки маточно-плацентарных артерий. ▲ Увеличение количества и диаметра микроканалов в стенках сосудов плаценты (наличие у беременных сосудистых и аутоиммунных заболеваний). ▲ Нарушение функционального состояния иммунной системы, специфичной для беременности, которая имеет прямое корреляционное взаимодействие с системой гемостаза (вторичные иммунодефициты — гиперкоагуляция). ▲ Фетоплацентарная недостаточность различного генеза. ▲ Прогрессирование беременности. Физиологическое повышение проницаемости плаценты имеет место со II триместра беременности, особенно за 4—6 нед до срока родов. ▲ Осложненное течение беременности (гипертонус матки, снижение маточно-плацентарного кровотока, внутриутробное инфицирование плода и плаценты). ▲ Беременность, развивающаяся на фоне хронического банального эндомиометрита. Итак, антигены плода, проникнув в кровоток матери через микроканалы плацентарного барьера, вызывают образование антител и формирование иммунных комплексов (ИК). Эта иммунологическая реакция относится к защитным и направлена на выведение из организма чужеродных плодовых антигенов. Элиминация ИК происходит в следующем порядке: ИК прикрепляется к мембране эритроцитов, которые содержат Fc- и С-рецепторы, попадают с кровотоком в печень, где разрушаются звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, расположенными на гепатоцитах. В клетках происходит перегруппировка составных частей ИК. Они несколько укрупняются, что облегчает их поглощение макрофагами, и разрушаются (элиминируются). При фагоцитозе ИК резко возрастают поглощение кислорода, расход глюкозы, накопление молочной кислоты. Такая активация метаболизма сопровождается "окислительным взрывом" и потреблением большого количества энергии. Эритроциты, освобожденные от ИК, возвращаются в систему циркуляции, а разрушенные ИК поглощаются фагоцитами. В процессе выведения ИК участвуют ионы Mg2+ Ca2+, кислород и глюкоза (основной источник энергии в организме). Образование и выведение ИК осуществляется системой гуморальной защиты, которая во время беременности не подвергается такой выраженной супрессии, как клеточный иммунитет. Захват, разрушение и фагоцитоз ИК, т. е. процесс освобождения организма матери от чужеродных антигенов плода, зависит от структуры образовавшегося ИК. В структуру ИК в различном количестве и соотношении входят антигены плода, антитела матери и активизированный комплемент (сложный комплекс сывороточных белков С1 — С9). Комплемент активирует фагоцитоз. Образование комплемента происходит в печени, костном мозге, селезенке и эпителии тонкой кишки. Наиболее важными активаторами комплемента С1 являются ИК, содержащие IgM и IgG. Комплемент участвует в разрушении ИК. Если ИК отложились в тканях, их удаление также происходит путем фагоцитоза, существенную роль в этом процессе играют плазмин и лизосомальные ферменты. Система комплемента тесно связана с системой свертывания крови и системой кининов. Через компонент комплемента СЗ происходит активация фактора XII и тромбоцитов. Таким образом, ИК, включающий систему комплемента, кинины и факторы свертывания, могут выполнять не только защитные функции, но и провоцировать патологические состояния, связанные с нарушением взаимодействия основных систем регуляции гемостаза. ИК образуются в организме каждый раз, когда попадают чужеродные вещества. Для их нейтрализации и выведения синтезируются антитела и активируется система фагоцитоза. При беременности в качестве антигена выступают генетически чужеродные вещества плода (молекулы, клетки, тканевые компоненты и соединения). Однако гестоз вызывают только те антигены плода, наличие которых совпадает с интенсивным развитием его центральной нервной и иммунной систем. В зависимости от свойств ИК, которые имеют различную величину, различное соотношение антигенов плода и антител матери, заряд (положительный или отрицательный), активизированный или неактивизированный комплемент и набор его компонентов, иммунный ответ организма матери может быть различным. В связи с различным составом иммуноглобулинов и фракций комплемента различным может быть и процесс разрушения и элиминации комплекса. Легче выводятся ИК крупных размеров с преобладанием в их структуре антител матери и с наличием IgG. Если в состав ИК входят IgM, IgA, крупные комплексы распадаются на более мелкие структурные компоненты, обладающие свойством распластывания и прилипания к клеткам эндотелия сосудов и тканей. К "агрессивным" относятся ИК с преобладанием в структуре антигенов плода. Такие комплексы долго циркулируют в крови, элиминируются с трудом и накапливаются в тканях и клетках органов-мишеней (эндотелий, почки, печень, легкие, мозг). Процесс выведения ИК нарушается при наличии у беременной женщины таких хронических заболеваний, как гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, гепатит, инфекции (вторичный иммунодефицит), при перенесенной во время беременности острой инфекции, при аутоиммунной патологии. Дисфункция гуморального звена на фоне депрессии клеточного иммунитета, характерной для состояния беременности, может снизить интенсивность фагоцитоза, продукцию Т-лим-фоцитов-супрессоров, преобладающих во время беременности, подавить способность В-лимфоцитов продуцировать защитные антитела и тогда в структуре ИК могут преобладать антигены плода над антителами матери. Когда же именно развивается гестоз? По-видимому, следующие нарушения в организме беременной способствуют этому развитию. ▲ Замедление разрушения и выведения ИК вследствие патологии печени. ▲ Образование ИК в большом количестве из-за массивного поступления через прорыв плацентарного барьера. ▲ Накопление ИК в циркулирующей крови и тканях. ▲ Фиксация ИК на эндотелиальных клетках сосудов, капиллярах почек, печени и других органах, а также на мембране эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов и других форменных элементах крови. ▲ Образование "агрессивного" состава структуры ИК (преобладание антигенов плода, наличие кроме IgG, иммуноглобулинов IgM и IgA), что имеет место при инфекции, а также формирование "мембранатакующего комплекса" (С5 — С9). ▲ Длительное поступление антигенов плода в кровоток матери через трансплацентарные мембраны при прогрессирова-нии беременности. ▲ Недостаточное образование защитных антител в материнском организме, в том числе на поверхности плаценты, способных нейтрализовать чужеродные антигены (гомозиготная беременность). ▲ Повышение проницаемости сосудов маточно-плацентар-ного барьера по мере увеличения срока гестации, а также при наличии сосудистой патологии у беременной женщины (артериальная гипертония, аутоиммунные заболевания, хроническая и острая инфекция). Гестоз начинается с иммунного повреждения клеток эндотелия и субэндотелиального слоя сосудов (артериолы, капилляры, артерии) плаценты, почек, печени, легких, мозга, где имеются фильтрационные мембраны, замедленный или, напротив, интенсивный кровоток с турбулентными завихрениями. ИК фиксируются на клетках и тканях, содержащих Fc- и С-рецепторы (клетки крови), а также в органах с развитой системой микроциркуляции. Активация системы комплемента сопровождается острой воспалительной реакцией сосудистой стенки (острый эндотелиоз) или отдельных ее участков, а также каскадной активацией лизосомальных ферментов, протеаз, медиаторов, про-коагулянтных белков, калликреин-кининовой системы, внутрисосудистой коагуляцией. Непрерывное поступление плодовых антигенов, накопление в крови матери циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) приводит к неуклонному (постепенному или быстрому) прогрессированию гестоза. ▲ Гестоз — это иммунокомплексный процесс повреждения сосудиетой системы плаценты и материнского организма. Возникнув во второй половине беременности, гестоз не может прекратить своего развития. Прогрессирование гестоза может носить медленный, быстрый и декомпенсированный характер. Особо тяжелые формы гестоза (пре-, эклампсия, HELLP-синдром, острый жировой гепатоз, тотальная отслойка плаценты), по-видимому, обусловлены тяжелой иммунологической реакцией, связанной с прекращением элиминации ИК и с формированием комплемента С5 — С9, обладающего разрушительным, цитолитическим действием на мембраны клеток (мембранатакующий иммунный комплекс). Защитной системой от иммунокомплексной патологии являются не только структурная полноценность барьерных мембран, отделяющих материнский кровоток от плодового, но и система большого комплекса гистосовместимости — HLA (Human Leukocyte Antigens). Беременные с гестозом чаще бывают гомозиготными по HLA. Женщины с этим генотипом склонны к гипертонической болезни. Предполагают, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене. В этих условиях снижается толерантность материнского организма к антигенам плода, блокируется процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В условиях снижения реакций трансплацентарного иммунитета могут образовываться антиорганные антитела к плаценте, что вызывает довольно типичное осложнение, сопутствующее тяжелому гесто-зу, — преждевременную отслойку плаценты. Иммуннне комплексь! активируют гуморальное и клеточ-ное звено иммунитета, впрочем, возможно как усиление, так и ослабление иммунного ответа. Если материнский иммун-ньш ответ адекватен, то ИК вьгаодятся из организма или раз-рушаются и погловдаются фагоцитарньши клетками. Гестоз не развивается. Очень важное значение имеет функциональное состояние печени, где происходит разрушение иммунннх ком-плексов. Тяжелне формн гестоза обусловленм функциональной недостаточностью системм макрофагов печени, когда прекра-шдется или резко ослабляется процесс элиминации ЦИК. Состав ИК индивидуален и зависит от многих факторов женского организма: наличия у беременной женшинн заболе-ваний, определенного генотипа, реактивности иммунньгх ре-акций, состояния неспецифической зашитн. Способность ИК внзьшать острую воспалительную сосуди-стую реакцию, а также нарушение функции жизненно важннх органов обусловлена их свойствами взаимодействовать с Ғс- и С-рецепторами клеток. В результате этого взаимодействия клетки секретируют в повмшенном количестве ферментн, лимфокинн, медиаторь! кининовой системм, активируются вазоконстрикторь! и антиагреганть!. Проявление патогенннх свойств ЦИК, а следовательно, особенности клинического течения гестоза сутцественно зави-сят от места их преимушественной локализации (базальная мембрана гломерул почек, гепатоцить!, альвеольт легких, сосу-дн мозга). В течение беременности ИК могут образовьшаться как у больнмх (значительно чагце), так и у практически здоровнх женвдин (реже). В первом случае гестоз развивается рано и протекает тяжело. У здоровнх беременнмх ИК проникают к матери только в период физиологического повншения прони-цаемости плацентн (34—36 нед и позже). У здоровнх беременньхх в составе ИК антитела преобладают над антигенами, количество ЦИК относительно небольшое, что обусловливает менее сильньш иммунньш ответ, поэтому разви-тие клинического течения гестоза более медленное и менее тя-желое. У больнмх жетцин чаоде всего в составе ИК преобладают антигень! плода над антигенами матери, что повмшает сосу-дистую проницаемость, активирует калликреин-кининовую систему и систему свертьшания крови, внутрисосудистую коа-гуляцию, формирование хронического ДВС-синдрома. Помимо сосудистой стенки и клеток крови, ЦИК взаимодействуют с клетками тканей, имеюших Ғс-, С1-, С4-, С5- и СЗ-рецепторм (клетки эпителия, эндотелия, фибробласть!, коллаген и др.). Таким образом, образование ИК, их цирқуляция в крови, фиксация на стенках сосудов и в органах с развитой системой микроциркуляции, лежашие в основе возникновения гестоза, являются фундаментальньш биологическим процессом, объе линяющим многочисленные нарушения в системах иммунитета, гемостаза, микроциркуляции, метаболизма, антиоксидант-ной и кислородной недостаточности. Все вышеизложенное в отношении этиологии гестоза можно резюмировать следующим образом. ▲ Гестоз — это иммунокомплексная патология, развивающаяся в ответ на проникновение антигенов плода через нарушенный маточно-плацентарный барьер в материнский кровоток. ▲ Антигены, способные запускать иммунокомплексный процесс, относятся, по-видимому, к стадиеспецифическим и органоспецифическим и образуются в период интенсивного развития мозга плода (вторая половина беременности). ▲ Антитела, продуцируемые в ответ на определенный антиген плода, представляют собой гетерогенную популяцию, обладающую тропностью к ткани мозга матери. Ни одно заболевание вне беременности не вызывает эклампсию. ▲ Условием проникновения антигенов плода в кровоток матери является повышение проницаемости маточно-плацен-тарного барьера (фетоплацентарная недостаточность) различного генеза. ▲ Предрасполагающими факторами к развитию гестоза являются недостаточность второй волны инвазии трофобласта, неполные гестационные преобразования маточно-плацентар-ных артерий, а также сосудистые заболевания, болезни печени и почек, инфекционная патология, сопутствующие настоящей беременности. Важную роль в развитии гестоза играет состояние гуморального и клеточного иммунитета, который определяет специфичность иммунного ответа. Наличие в крови матери чужеродных (органоспецифиче-ских) антигенов плода сопровождается образованием ИК (антиген—антитело), которые чаще всего разрушаются ретикуло-эндотелиоцитами печени (система макрофагов печени). Снижение элиминации ЦИК в печени приводит к их накоплению, активизации компонентов комплемента и отложению ЦИК в эндотелии сосудов с последующим острым воспалением и повреждением сосудистой стенки. ИК откладываются в тканях и органах с хорошо развитой системой микроциркуляции. Отложившись в тканях, ИК существенно изменяются за счет присоединения к ним антител, антигенов, компонентов комплемента. Крупные ИК способны разрушаться и превращаться в более мелкие, обладающие свойством прилипания. Фиксация ИК на мембране эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов и других клеток изменяет их функциональную активность, вызывая пролиферацию эндотелия, секрецию эндотелина (мощный вазоконстриктор и агрегант), молекул адгезии, появление экссудата в межтканевых пространствах, в которых много полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторов воспаления. ▲ Результатом острого иммунного эндотелиоза являются повншение сосудистой (капиллярной) проницаемости; жестокий сосудистьш спазм; нарушение соотношения в синтезе простагландинов сосудосуживаювдего, агрегантного и сосудо-расширяюгцего, антиагрегантного действия. Нарушение синтеза и соотношения медиаторов и биологиче-ски активньк вешеств с различньш воздействием на сосуда приводит к многочисленньш расстройствам микроциркуляции. ▲ Активация системн комплемента под действием ИК при-водит к активации регуляторннх систем организма, подцер-живаюших гомеостаз. В результате преобладания в ИК антигенов плода над анти-генами матери (массивньш прорнв плацентарного барьера или непрернвное образование новнх комплексов вследствие длительного пЪступления ИК в кровоток матери), а также особенностей активации комплемента могут образовнваться ЦИК, включаюгцие С5 — С9 — "мембранатакукнций ком-плекс", которьш внзнвает необратимне изменения в клетках почек, печени, головном мозге, системах гемостаза и иммуни-тета. ▲ Накопление ЦИК в печени может внзвать блокаду систе-мн макрофагов и повреждение гепатоцитов (некроз) или их жировое перерождение (гепатоз). Эклампсия, острьга жировой гепатоз и НЕЬЬР-синдром от-носятся к особо тяжелнм формам гестоза, которне нередко оканчиваются летальньш исходом. И, наконец, необходимо подчеркнуть, что сушествуюшдя в России классификация гестоза — водянка, нефропатия, пре-эклампсия, эклампсия — характеризует не отдельнне клини-ческие формн его проявления, а неуклонное прогрессирова-ние заболевания, вовлекаюгцее в патологический процесс все новне звенья нарушения гомеостаза и функций жизненно важних органов, поэтому нецелесообразно вьвделять водянку беременннх как отдельную форму гестоза. Речь может идти только о гестозе различной степени тяжести (легкий, средне-тяжельш, тяжелнй, особо тяжелне формн течения).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Этиологические аспекты» з дисципліни «Гестоз»
и в артерии миомет-ральных сегментов матки (90 