СИНДРОМ ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в ней тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, калликри-ин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений. Впервые ситуация последовательного развития коагуляции и несвертываемости крови была описана в XII веке представителем средневековой медицины Зайнутдином-Абу-Ибрахим Джурджани (Гургони) при отравлении змеиными ядами. В последующем сходное состояние описывалось многими авторами при разных видах патологии. Однако только в работах М.С.Мачабели (1970, 1981, 1986, 1988) были раскрыты последовательность и взаимосвязь развивающихся нарушений и общебиологическое значение ДВС-синдрома. Ею сформулирована тромбогеморрагическая теория общей патологии, согласно которой коагуляция белков в клетках, тканях и крови является важнейшим неспецифическим процессом, свойственным большому кругу заболеваний, и общим промежуточным звеном их патогенеза, который во многом определяет симптоматику, тяжесть и исход болезней. ДВС-синдром всегда вторичен: он сопровождает и осложняет течение заболевания индуктора, и чем тяжелее заболевание, тем выражен-нее ДВС-синдром. Он может осложнять течение практически любого заболевания. Наиболее значимыми для акушерства являются следующие: Инфекции, особенно генерализованные, и септические состояния. Все виды шока. ДВС-синдром неизменный и постоянный их компонент. Травматические хирургические вмешательства. Факторы, ве дущие при них к резкому учащению ДВС, таковы: кровотечения, коллапс, массивные гемотрансфузии. Обильные кровотечения. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови, введение гемо- препаратов, содержащих активированные факторы свертывания. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз, в том числе при несовместимых трансфузиях и многих видах "кризовых" гемолити ческих анемий. Лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвер- тывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбини рованном применении (α-адреностимуляторы, синтетические прогести- ны, ε-аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза). Акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты и ее ручное отделение, предлежание плаценты, эмболия околоплод ными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынаши вание и т.д. При этих состояниях выраженный ДВС-синдром регистри руется в 20-30% случаев, но резко учащается у женщин при инфици ровании околоплодных вод, кесаревом сечении, интенсивном масса же матки, обильных кровотечениях. ДВС-синдром характерен для ге- стоза. Иногда он развивается при нормальных родах. Экстрагенитальная патология: деструктивные и воспалительные процессы в сердце, печени, почках, поджелудочной железе и других органах; гипоксия различного генеза, в том числе при недостаточности кровообращения; гипертоническая болезнь; иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматизм, ревматоидный арт рит, гломерулонефрит, хронический активный гепатит и др.; аллергические реакции лекарственного и иного генеза; эндокринная патология - сахарный диабет и проч. Таким образом, экстрагенитальная патология очень часто протекает с ДВС-синдромом. Это создает фон, на котором развивается беременность. Если иметь в виду, что сама беременность приводит к активации внутрисосудистого свертывания (хронический субклинический ДВС-синдром), то становится понятным, почему наличие заболеваний внутренних органов чаще приводит к осложнениям геста-ционного процесса. Хорошо известно, например, что гестоз возникает чаще и протекает тяжелее при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, сахарном диабете и др. В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимает образование в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов. Появление тромбина в циркуляции является необходимым условием трансформации фибриногена в фибрин и возникновения необратимой агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Главным инициатором процесса свертывания является тканевой тромбопластин (фактор III). В комплексе с фактором VII он активирует X фактор по внешнему пути. При этом активируется и внутренний путь свертывания из-за наличия связи между комплексом Ха-калликреин - высокомолекулярный кининоген и VII фактором (включение "моста" между внутренним и внешним механизмами). Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных или подвергшихся распаду тканей, из околоплодной жидкости, он может продуцироваться поврежденным эндотелием и моноцитами. Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. (Тромбины, образующиеся под их влиянием, различаются по их активности и чувствительности к действию антитромбина III и гепарина). В ряде случаев важна пусковая роль не только тканевого тромбопластина, но и контактной активации процесса свертывания (контактная активация XII фактора иммунными комплексами, поверхностью атеросклеротической бляшки, искусственным клапаном сердца, катетером и др.). Тромбоциты и эритроциты играют важную роль в формировании ДВС-синдрома. Обязательным компонентом патогенеза ДВС-синдро-ма является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразо-вание. В периферической крови и сосудах малого калибра выявляются в большом количестве активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов (4-й антигепариновый фактор, β-тромбоглобулин, серо-тонин и др.), укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления). Выраженность и скорость развития этих нарушений при разных ДВС-синдромах варьируют в очень больших пределах. Активация тромбоцитов может происходить контактно (атеросклеротической бляшкой, артерио-венозным шунтом, катетером и др.), при гипокси-ческих повреждениях эндотелия (выброс фактора Виллебранда, нарушение тромбоксан-простациклинового регулирования), при лечении дициноном, адреналином, норадреналином, Е-аминокапроновой кислотой и т.д., которые усиливают агрегацию тромбоцитов. Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микро-травматизации, вследствие чего их жизнь в циркуляции укорачивается и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом. При некоторых формах ДВС-синдрома гемолиз особенно резко выражен, что получило отражение в названиях синдромов (гемолитико-уремический, гемолитико-септический). Патогенетическое значение гемолиза очень велико, т.к. он сам по себе активирует свертывание крови и вызывает агрегацию тромбоцитов, создавая условия для прогрессирования ДВС и блокады микроциркуляции в органах. Важнейшая патогенетическая особенность ДВС - это активация не только системы свертывания, но и других плазменных протеолити-ческих систем: фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого сложилось представление об остром ДВС-синдроме как о "гуморальном протеазном взрыве", в результате которого в крови появляется большое количество продуктов белкового распада. Многие из них высокотоксичны, дезорганизуют сосудистую стенку, усугубляют нарушения микроциркуляции, способствуют кровоточивости и вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов либо, наоборот, ингибируют эти процессы. Все это приводит к разнонаправленным сдвигам в системе гемостаза. В процессе развития ДВС-синдрома в плазме снижаются уровни основных физиологических антикоагулянтов: антитромбина III, который расходуется на инактивацию ферментных факторов свертывания, и протеина С, являющегося ингибитором неферментных факторов V и VIII. Аналогичным образом расходуются компоненты фибри-нолитической системы: плазминоген и его активаторы (прекалликре-ин, высокомолекулярный кининоген и др.). Тромбинемия не сразу ведет к внутрисосудистому свертыванию крови, а формирует растворимые комплексы фибрин-мономеров с фибриногеном (РКМФ), ранними продуктами деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и фибронектином. Это лимитирует ДВС (при острых ДВС-синдромах количество заблокированного в комплексах фибриногена/ фибрина колеблется от 25 до 250 мг%) и обеспечивает лизис еще не свернувшейся крови. Значительное увеличение продуктов паракоагуля-ции приводит к парадоксальной ситуации. При ней в крови в большом количестве находятся активированные факторы свертывания (в том числе тромбин), резко снижен уровень антитромбина III, но свертывания не происходит, т.к. конечный этап свертывания (перевод фибриногена в фибрин) заблокирован патологическими антитромбинами, т.е. продуктами паракоагуляции: ПДФ и РКМФ. Всякая молекула фибриногена, попадая в этот момент в кровь, не превращается в фибрин, а немедленно переводится в вид растворимого комплекса фибрин-мономера. Продукты паракоагуляции замедляют не только свертывание, но и агрегацию тромбоцитов. Это приводит к тому, что постепенно развивается сначала нормо-, а затем и гипокоагуляционное состояние. Геморрагический синдром - важнейшая составная часть ДВС. Он обусловлен несколькими причинами: потреблением факторов свертывания, антикоагулянтным действием ПДФ и других продуктов протеолиза, нарушением сосудито-тромбоцитарного гемостаза вследствие гипоксии, влиянием эндотоксинов и продуктов протеолиза на сосудистую стенку, агрегацией и убылью из кровотока наиболее полноценных тромбоцитов и блокадой оставшихся в циркуляции продуктов деградации фибрина. Истощение естественного фибринолиза приводит к активации пртеолитичес-ких ферментов широкого спектра действия: лизосомальных ферментов, трипсина. Это способствует усилению геморрагического синдрома, увеличивая расстройства микроциркуляции, вызывая спазм сосудов при открытии артерио-венозных шунтов. В результате значительное количество крови депонируется и выключается из кровотока. Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и тканях и степени их дисфункции. Развитие их связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реологических свойств крови и гемодинамики: повышения показателя гема-токрита и вязкости, нарушения деформируемости эритроцитов и их набухания. При ДВС-синдромах возникает срыв капиллярной гемодилю-ции с повышением показателя гематокрита капиллярной крови до 45-55% и выше (в норме показатель гематокрита в капиллярной крови намного ниже, чем в артериальной и венозной, и составляет 30-35%). Это нарушение вместе с тромбированием микрососудов имеет первостепенное значение в развитии стаза, гипоксии и глубокой дистрофии органов, т.к. при повышении капиллярного показателя гематокрита на 10% реологическая окклюзия микрососудов возрастает в 10 раз. Результатом дезорганизации микроциркуляции является полиор-ганность нарушений. Это отличительная особенность ДВС-синдрома: даже при развитии локальной патологии в нее в той или иной мере вовлекаются различные органы и системы. В большинстве случаев ДВС-синдром развивается сразу по нескольким механизмам. С точки зрения прогноза заболевания и выбора терапии целесообразно выделение преимущественного звена его патогенеза. Например, имеются некоторые различия течения ДВС-синдрома при активации свертывания крови по тому или иному пути. Так, быстронарастающие и тяжелые ДВС-синдромы обычно наблюдаются при активации преимущественно по внешнему пути. Более мягкое течение (подострое, рецидивирующее, хронические ДВС-синдромы) характерно при преимущественной активации свертывания крови по внутреннему и тромбоцитарному звеньям. По течению ДВС-синдромы разделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза. В свою очередь, этот параметр определяется заболеванием-индуктором. Следует сказать, что нередко формы, принимаемые за острые или молниеносные, в действительности являются финальной стадией нераспознанного латентно протекающего ДВС-синдрома. Молниеносные формы встречаются при акушерской патологии (эмболия околоплодными водами). ДВС-синдром острого течения характерен для сепсиса, в том числе после аборта, обширных ожогов и отморожений, массивного краш-синдрома, объемных операций, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза, распада опухоли при ее облучении или лечения цитостатиками. Подострое течение ДВС-синдрома может наблюдаться при всех перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена, а также при тяжелых иммунокомплексных васкулитах: системной красной волчанке, синдроме Гудпасчера, подостром гломерулонеф-рите, геморрагическом васкулите и др. Рецидивирующие формы ДВС-синдрома сопутствуют тяжелым рецидивирующим заболеваниям, главным образом, иммунокомплекс-ным васкулитам и инфекциям. Они характеризуются периодическим нарастанием и стиханием геморрагических проявлений ДВС, что соответствует обострению и стиханию самого заболевания. Хроническое течение ДВС-синдрома встречается в клинике чаще всего. Он может протекать субклинически и долгое время (иногда годами) не проявляться геморрагическим синдромом или тромбозами. Однако с прогрессированием заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и клиника ДВС приобретает развернутый характер. Хронический ДВС-синдром наблюдается при длительно текущем гестозе, невынашивании беременности, сердечной недостаточности, легочном сердце, хроническом гломерулонефрите, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, ишемической болезни, сахарном диабете, гипертонической болезни и др. Таким образом, во время беременности встречаются все варианты ДВС-синдрома. Вместе с тем, именно беременность показывает, что значение ДВС для клиники гораздо большее, поскольку хронические его формы присущи не только патологии, но и здоровому организму. При всех вариантах ДВС-синдрома возможны повторные переходы от тромбозов к геморрагиям и наоборот. Это делает условным выделение отдельных стадий процесса по общим коагуляционным параметрам. Несмотря на это, в отечественной литературе используется следующая классификация стадий ДВС-синдрома (Мачабели М.С., 1970, 1981; Балуда В.П., 1970; Кузник Б.И., 1971, 1979). стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопе- нией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
стадия - глубокая гипокоагуляция, вплоть до полной несвер тываемости крови. стадия - восстановительная (или, при неблагоприятном тече нии, фаза исходов и осложнений). Следует сказать, что эта классификация не учитывает многих важных для правильного ведения больных характеристик и приложи- ма лишь к острым ДВС-синдромам. Реальную помощь врачу оказывает оценка ДВС-синдрома по следующим показателям: по состоянию системы гемостаза; по наличию и выраженности геморрагии и тромбозов; по выраженности и продолжительности гемодинамических нару шений; по наличию и тяжести поражения других органов-мишеней (почек, печени, мозга, сердца, кишечника и желудка, надпочечника и гипофиза); по степени анемизации (гемоглобин, эритроциты, гематокрит); по нарушению электролитного баланса и КЩР. Таким образом, ДВС-синдром должен быть оценен не только по показателям гемостаза, но и по другим клинико-патогенетическим проявлениям. Клиника ДВС-синдромов складывается из симптомов основного заболевания, признаков гемокоагуляционного или смешанного шока (при острой форме), глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза, тромбозов и геморрагии, гиповолемии и анемии, метаболических нарушений, дисфункций и дистрофических изменений в органах. В целом клинические проявления ДВС-синдромов состоят из следующих признаков: тромботических явлений, геморрагического синдрома, микроциркуляторных нарушений с дисфункцией внутренних органов, нарушений гемодинамики, анемического синдрома и нарушения репарации тканей. Тромботические явления. Спонтанных тяжелых тромбозов крупных сосудов, как правило, не наблюдается. Тромбозы происходят в измененных сосудах (тромбофлебит, атеросклеротические повреждения), при местных повреждениях циркуляции (послеоперационная гипокинезия в условиях стаза, вызванного эластичным бинтованием). К тромбозам относительно крупных сосудов можно отнести тромбирова-ние брыжеечных артерий с последующим некрозом петель кишечника. Могут наблюдаться тромбозы подключичных и иных венозных катетеров, артериовенозных шунтов и фистул, нарастание тромбов на искусственных клапанах сердца, тромбоэндокардит. Очень частым симптомом является образование тромба в пробирке с цитратом натрия при исследовании системы гемостаза. (Это тромбообразование обусловлено тромбинемией - связывание кальция цитратом натрия не останавливает перехода фибриногена в фибрин под действием тромбина). Геморрагический синдром. Это частое, но далеко не обязательное проявление ДВС-синдрома. В небольшом проценте случаев он возникает при острых формах в фазу гипокоагуляции (хотя нередко гемор- рагии регистрируются в I и II стадиях ДВС). Различают распространенный геморрагический синдром и кровотечения локального типа. Первая группа геморрагии связана с общими сдвигами системы гемостаза и характеризуется появлением как спонтанных кровоподтеков, так и синяков вокруг мест инъекций или в местах пальпации, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку и др.), диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральные полости, иногда - в перикард. Из этого набора различных геморрагии у каждого больного преобладают то одни, то другие. К кровотечениям локального типа относятся геморрагии из ран, возникающие в связи с травмами и хирургическими вмешательствами, послеабортные и послеродовые маточные кровотечения, профузные геморрагии из остро возникших (шоковых, гипоксических) язв желудка или двенадцатиперстной кишки, гематурия вследствие инфаркта почки и т.д. Важно, что эти кровотечения связаны не только с общими нарушениями гемостаза, но и с местной органной патологией, которая должна быть учтена при проведении комплексной терапии. Например, частое сочетание ДВС-синдрома с атонией матки требует помимо ге-мостатической терапии применения воздействий, которые восстанавливают контрактильность матки, при кровотечении из острых язв желудка - применения локального гемостаза через фиброгастроскоп. Микроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбирова-нием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах. В результате запустевает периферический кровоток, нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов. В первую очередь страдают те органы, которые наиболее зависимы от притока крови с кислородом и энергетическими ресурсами. Чрезвычайно часто таким органом являются легкие. Развивается картина легочно-циркуля-торной недостаточности - цианоз, одышка, снижается, а затем повышается рСО2 в артериальной крови, возникают интерстициальный отек, инфаркты легкого и другие признаки "шокового легкого" с частым развитием дистресс-синдрома. Интенсивная трансфузионная терапия, применяемая при ДВС-синдроме, нередко усугубляет эти нарушения, увеличивая накопления в интерстиции воды, натрия и альбумина. Острая почечная недостаточность - второе по частоте органное поражение при ДВС-синдроме. Проявляется она снижением диуреза вплоть до полной анурии, появлением белка в моче, цилиндров, эритроцитов, нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелоч- ного равновесия, позже - нарастанием уровня креатинина, а затем -мочевины и остаточного азота. Типичными формами развития ДВС по почечному пути являются гемолитико-уремический синдром и все виды острого внутрисосудистого гемолиза. Более тяжело протекают комбинированные формы - шоковое легкое с острой почечной недостаточностью или почечная и печеночная недостаточность (гепато-ренальный синдром). Реже возникают поражения печени, которые могут проявляться различно: от трансаминаземии, характеризующей повреждение гепатоцитов, до тяжелой желтухи со снижением белковосинтетической функции печени. К часто и тяжело поражаемым органам-мишеням относятся желудок и кишечник. Для них характерно появление множественных геморрагии на слизистых с развитием острых эрозий и язв. Вследствие этого возникают профузные повторяющиеся кровотечения, дающие высокую летальность (от 35 до 65%). Поражение кишечника играет важную роль в необратимости интоксикации и шокового состояния вследствие не только кровотечений, но и пареза, отторжения ворсинок и массивного аутолиза. Более рефрактерен к микроциркуляторным нарушениям головной мозг, но и здесь тромбозы и геморрагии дают разнообразную симптоматику: от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обморочных состояний до типичных инсультов, явлений менингизма и т.д. Поражения надпочечников и гипофиза, приводящие к картине острой надпочечниковой недостаточности (затяжной коллапс, понос, рвота, электролитные нарушения, обезвоживание) и к несахарному мочеизнурению, наблюдаются в основном при ДВС-синдромах септического и шокового генеза. Они связаны либо с тромбозом сосудов, питающих эти железы, либо с кровоизлияниями в них. Мышечная ткань и кожа менее всего подвержены микроциркуляторным нарушениям, хотя в тяжелых случаях и в них наблюдаются дистрофические изменения. Нарушения гемодинамики. Микротромбирование, развивающееся в короткие сроки, приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего кровь сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам. В начальной гиперкинетической (гипердинамической) фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения, нормальным или повышенным уровнем артериального давления (усиленная продукция ренина). Позднее пульс становится малым, развивается парез микрососудов с явлениями стаза, снижаются артериальное давление и пульсовое давление - наступает фаза централизации кровообращения (гиподинамическая). В то же время при ДВС-синдроме имеются условия и для поддержания спазма периферических сосудов и артериальной гипертензии. Это повышение вязкости крови, содержащей большое количество фибрин-мономеров, потерявших способность к деформации эритроцитов. Для некоторых видов шока (анафилактический, при кровотечениях) характерна иная картина, при которой имеется начальное "за-пустевание" сосудистого русла с бледностью, нитевидным пульсом, падением артериального и центрального венозного давления. Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия, которая вначале не сопровождается снижением концентрации гемоглобина, а лишь уменьшением объема циркулирующей крови. Затем по мере лечения развивается картина анемии со снижением количества эритроцитов и гемоглобина. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера. Связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом отмечается обычно через несколько суток. Дополнительное значение в развитии анемии может иметь накопление в крови ингибитора эрит-ропоэза (при почечной недостаточности), появление антиэритроци-тарных антител, которые возникают через 7-10 дней от начала заболевания и, возможно, связаны с повторными гемотрансфузиями. Нарушение репарации тканей. Ведущую роль в образовании рубца на месте повреждения играет фактор роста соединительнотканных структур. При его недостатке нарушается репарация тканей и рубец не образуется, а при его избытке резко активируются процессы образования соединительной ткани. В первом случае отмечаются плохое заживление раневых поверхностей, нагноительные процессы в ранах (здесь имеет первостепенное значение нарушение микроциркуляции). Во втором случае развиваются келлоидные рубцы, активно идет процесс фиброза структур внутренних органов и сосудистой стенки. Фактор роста соединительнотканных структур выделяется тромбоцитами при их активации. Этот фактор стимулирует миграцию макрофагов, гладкомышечных клеток и фибробластов. Макрофаги сами являются активными участниками процесса свертывания, поскольку в них синтезируются многие факторы свертывания крови, в том числе тканевой тромбопластин. Макрофаг является ключевой клеткой, переключающей иммунный ответ на активацию свертывания. Таким образом, как избыточное образование соединительной ткани, так и недостаточность рубцевания в значительной мере обус- ловлены ДВС-синдромом с активацией тромбоцитарно-макрофа-гальных взаимоотношений и нарушением микроциркуляции. Наличие того или иного синдрома и его выраженность в значительной степени варьируют при различных формах ДВС. Так, при молниеносной форме на первый план выходит тяжелый геморрагический синдром, развивающийся в течение десятков минут (профуз-ное маточное или желудочно-кишечное кровотечение). Лишь купировав их, обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстройства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной недостаточностью, изъязвлением слизистых. При острых формах ДВС-синдрома в клинике также превалирует кровоточивость, однако ее выраженность не столь значительна. Острые формы проявляются вначале кровотечениями носовыми, десне-выми, из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные. Маточные кровотечения относительно редки и отчасти связаны с локальными причинами (недавние роды, гинекологические вмешательства). Микроциркуляторные нарушения играют значительную роль: развивается полиорганная недостаточность и картина шока. Нередко именно эти явления выходят на первое место при остром течении ДВС-синдрома (бактериальный шок, ожоговый шок и др.). В этих случаях уже к концу первых суток появляется почечная, печеночная, легочная недостаточность. При острых формах резко выражен анемический синдром, нарушается репарация тканей. Появление тромбов и гематом способствует развитию инфекционных осложнений. Подострые формы протекают со значительно менее выраженной клиникой, хотя имеются все перечисленные нарушения. То есть острые и подострые формы различаются между собой массивностью патологических процессов. Рецидивирующие формы ДВС-синдромов характеризуются относительной "мягкостью" клинических проявлений: необильные десне-вые и носовые кровотечения, геморрагический гастрит, синяки на коже в период обострения и практически полное исчезновение геморрагического синдрома в период ремиссии. Микроциркуляторные нарушения носят незначительно выраженный характер и не сопровождаются тяжелыми функциональными расстройствами (хотя известно, что иногда обострение, например, системной красной волчанки может сопровождаться развитием острой почечной недостаточности). Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бессимптомно, его можно обнаружить только с помощью лабораторных исследований. Однако с нарастанием тяжести заболевания-индуктора постепенно начинает клинически проявляться ДВС-синдром. Например, при хронической почечной недостаточности вначале имеются незначительные геморрагические проявления или полное их отсутствие. С прогрессированием почечной недостаточности появляется тяжелый геморрагический синдром (носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные и др. кровотечения), тромботические нарушения (тромбозы шунтов, фистул, диализаторов). В терминальном состоянии нередко наблюдается картина, напоминающая шок. Сходная закономерность течения ДВС имеется при нормальном геста-ционном процессе. Почти на всем его протяжении клинические проявления ДВС отсутствуют. Однако лабораторные исследования выявляют постепенное снижение к родам функций органов у матери (сердца, легких, печени, почек и др.), изменения гемодинамики, эритроцитарные нарушения, снижение гемоглобина, разрастание соединительной ткани в матке. Локальный геморрагический синдром возникает в родах и после них. Микроциркуляторные нарушения при хроническом течении ДВС-синдрома играют значительную роль в прогрессировании самого заболевания. Концентрация активированных тромбоцитов и факторов роста приводит к склеротическим процессам в органах и дальнейшему снижению их функций. С нарушениями микроциркуляции можно связать и развитие таких частых осложнений, как рефрактерность к обычной терапии (рефрактерный к диуретикам отечно-асцитический синдром при сердечной недостаточности, рефрактерная гипертензия). Коррекция микроциркуляторных нарушений в этих случаях приводит к исчезновению рефрактерности. Подводя итог клиническим проявлениям ДВС-синдромов, обратимся к беременности. В физиологии является общепризнанным положение о сходных механизмах развития как заболеваний, так и процессов здорового организма. Беременность подтверждает это положение, поскольку общим звеном развития нормальной беременности и гестоза является ДВС-синдром (хотя варианты его течения и тяжесть проявлений различны). ДВС-синдром может возникнуть при любом заболевании. Это позволяет предполагать существование общего эндогенного механизма, который обусловливает одинаковые звенья развития процессов, и в частности ДВС-синдром, как в норме, так и при патологии. Диагностика ДВС-синдрома. Различают методы клинической и лабораторной диагностики ДВС-синдрома. Среди последних целесообразно рассмотреть методы, подтверждающие диагноз ДВС-синдрома, методы, позволяющие оценить его тяжесть, и методы, необходимые для оптимизации терапии и контроля за течением процесса. Клиническая диагностика строится на выявлении признаков, характерных для ДВС-синдромов. Определение типа кровоточивости. Для ДВС-синдромов харак терен смешанный петехиально-гематомный тип кровоточивости (пете- хии указывают на вовлечение в процесс тромбоцитарного звена, а ге матомы - плазменного звена). Характерны множественные источники кровотечения, часто без локальных механических повреждений. Пато- гномоничным признаком является кровотечение из мест инъекций. Сочетание геморрагического синдрома с тромботическими реак циями. Развитие тромбозов и геморрагии на фоне заболевания, извест ного как индуктор ДВС-синдрома. Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности. Наличие признаков шока. Лабораторные методы диагностики ДВС-синдрома. Методы, подтверждающие диагноз: снижение количества тромбоцитов в крови, повышение спонтанной агрегации тромбоцитов, повышение тромбоцитарных факторов крови (3-й и 4-й пласти ночный факторы), повышение продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), положительные паракоагуляционные пробы, выявляющие ра створимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ), повреждение и фрагментация эритроцитов, снижение антитромбина III. Установлено, что наиболее информативна совокупность повышения ПДФ и тромбоцитопении. Вероятность ошибки при наличии этих двух признаков составляет всего 2,5%. Надежность распознавания еще более возрастает, если помимо этих двух признаков имеются и положительные паракоагуляционные тесты. При отсутствии тромбоцитопении ту же степень надежности дает совокупность трех тестов: повышение ПДФ, тромбоцитарных факторов и положительные паракоагуляционные тесты. Если отрицательны паракоагуляционные тесты, то совокупность четырех признаков (повышение ПДФ и тромбоцитарных факторов при снижении антитромбина Ш и фибриногена) позволяют подтвердить диагноз ДВС-синдрома. Методы, указывающие на тяжесть ДВС-синдрома и определяющие глубину "синдрома потребления": снижение уровня тромбоцитов, снижение уровня антитромбина III, снижение уровня плазминогена. Тесты, направленные на оптимизацию терапии: уровень антитромбина III, уровень плазминогена, уровень ПДФ и РКМФ, агрегация тромбоцитов, уровень фактора Виллебранда. При молниеносных и острых формах ДВС диагноз часто устанавливается лишь на основании оценки причинно-следственных связей между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. В экстренных случаях часто не остается времени на лабораторное подтверждение диагноза ДВС, т.к. нужно немедленно начинать лечение. Такая ситуационная диагностика оправдана во всех случаях, когда развивающиеся осложнения (кровотечения, органная недостаточность) угрожают жизни. Более "мягкое" течение ДВС-синдрома позволяет провести лабораторные исследования. Их объем определяется возможностями лечебного учреждения. Наиболее доступны исследования феномена фрагментации эритроцитов и подсчет количества тромбоцитов. Эти методы косвенно подтверждают диагноз и дают возможность сориентироваться в степени выраженности процесса ДВС. Тромбоцитопения редко бывает значительная: ниже 50 000-80 000. При таком и более высоком уровне тромбоцитов при ДВС наблюдается выраженная кровоточивость. В то время, как при аутоиммунной тромбоцитопении уровень тромбоцитов бывает значительно более низким, а кровоточивость выражена незначительно. Исследование продуктов паракоагуляции является существенным моментом в диагностике ДВС, однако обычно используются малоинформативные методики, такие как этаноловый и протаминсульфатный тесты, фибриноген В. Они являются качественными реакциями и дают положительный результат в 50-60% случаев, там, где диагноз не вызывает сомнений. Более точным методом является тест склеивания стафилококков (кламинг-тест), позволяющий количественно определить уровень ПДФ. Общие коагуляционные тесты (время свертывания цельной крови, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, активированное время рекальцификации плазмы, тромбоэластогра-фия) имеют дополнительное значение в диагностике ДВС-синдрома. В I стадии ДВС-синдрома (гиперкоагуляция) они обнаруживают укорочение времени свертывания крови. На тромбоэластограмме в этот период отмечается укорочение параметра r (время появления первых нитей фибрина) наряду с увеличением ma (максимальная амплитуда) и ИТП (индекс тромбодинамического потенциала), которые характеризуют структурные свойства кровяного сгустка. Во второй фазе (переходная) одни коагуляционные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов является типичным признаком ДВС. На тромбоэластограмме в этот период выявляется снижение параметра та и увеличение r. Резко удлинено тромбиновое время. В конце второй и в третьей фазе ДВС на тромбоэластограмме удлинены параметры r, k, уменьшены та и ИТП. Таким образом, в настоящее время клиника располагает достаточным набором методик, с помощью которых могут быть идентифицированы тромбинемия и интенсивное внутрисосудистое свертывание крови. Лечение ДВС-синдрома. Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он отражает адаптацию организма к изменившимся условиям его существования. Лечения требуют ДВС-синдромы, выявляемые при заболеваниях. Основной принцип терапии ДВС-синдромов - устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови. Для реализации этого необходимо: усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазмен ное звено гемостаза), усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоци- тарное звено гемостаза), убрать избыточное количество активаторов свертывания, усилить лизис образовавшихся тромбов, удалить патологические продукты, образующиеся при сверты вании крови. 1. Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина. Свое действие он оказывает за счет активации естественного антикоагулянта - антитромбина III. При снижении или отсутствии антитромбина III гепарин перестает оказывать антикоагулянтное действие. При внутривенном введении гепарин действует немедленно, этот эффект сохраняется 4-5 ч. При подкожном введении эффект наступает через 40-60 мин и сохраняется 8-12 ч. Лечебная доза гепарина составляет 20 000-60 000 ЕД. Обычно вводят по 5 000 ЕД в/в с интервалом в 4 ч или постоянно капельно из расчета 15-30 ЕД на 1 кг массы тела. Другой способ: по 10 000 ЕД 2-4 раза в сутки под кожу живота. При хронических ДВС-синдромах для профилактики тромбинемии широко используют введение малых доз гепарина (до 15 000 ЕД/сут). Такие дозы гепарина не могут инактивировать тромбин, но способны блокировать его образование. Гепраин вводят под кожу живота по 5 000 ЕД через 8-12 ч. Это метод не требует контроля проводимой терапии. Контроль гепаринотерапии: наиболее простой способ - определение времени свертывания крови, которое проводят через 15-30 мин. при внутривенном и через 4 ч при подкожном введении начальной и последующих доз гепарина. Доза считается адекватной, если время свертывания крови превышает нормальные показатели в 2-3 раза. Более чувствительные методы - это определение активированного частичного тромбопластинового времени, активированного времени рекальцификации, тромбоэластография. Эти показатели должны увеличиваться в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой. Контроль проводится не менее 3 раз в сутки. Недостатками гепаринотерапии являются: возможность кровотечения, особенно при в/в введении; гепарин может усиливать агрегацию тромбоцитов и вести к тромбоцитопении; при длительном введении гепарина в больших дозах он может уменьшить уровень антитромбина III; возможно развитие аллергических реакций. Лечение проводится обычно в течение 1-2 недель, но может увеличиваться до 12 недель. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Она должна храниться при температуре -25° С, т.к. при комнатной температуре или в условиях обычного холодильника активность антитромбина III и плазминогена быстро снижается. Переливают плазму после оттаивания. Оптимальный способ введения - в/в струйно. При острых и тяжелых формах ДВС начальная доза 600-800 мл через каждые 6-8 ч. (В начале каждой трансфузии вводят гепарин от 2500 до 7500 ЕД с целью активации вводимого с плазмой антитромбина III и предупреждения ее свертывания циркулирующим тромбином). В последующие дни суточная доза криоплазмы варьирует от 400 до 800 мл в 2-3 трансфузиях. Наиболее опасным осложнением терапии плазмой является риск развития вирусного гепатита и цитомегаловирусной инфекции. 2. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы простагландинсин-тетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиаг-реганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Препараты первой группы угнетают простагландинсинтетазу как в сосудистой стенке, так и в тромбоцитах, блокируя синтез простагланди-нов. Блокада синтеза тромбоксана более продолжительна, поэтому на фоне приема этих препаратов в течение первых 7-10 суток преобладают простациклиновые эффекты. Для достижения этого эффекта используют микродозы аспирина (60 мг ежедневно или 0,3-0,5 г через день). Эффекты препаратов второй группы связаны с влиянием на обмен цАМФ в тромбоцитах и блокированием выхода из них АДФ и ионов Са2+, которые инициируют агрегацию тромбоцитов. Используются курантил 0,5% раствор 2 мл в/в или в/м 2-3 раза в день, внутрь по 0,025 г 3 раза в день; папаверин 2% раствор 2 мл в/в или в/м 2-3 раза в день; но-шпа 2 мл 2-3 раза в день в/м; трентал 2% раствор 5 мл в 250-500 мл 5% раствора глюкозы в/в или внутрь по 0,1-0,2 г 3 раза в день; компламин 15% раствор 2 мл в/в 2-3 раза в день или внутрь 0,3-0,45 г 3 раза в день; никотиновая кислота 0,05-0,1 г 3 раза в день. Препараты третьей группы мембранстабилизирующее действие проявляют за счет ослабления сил взаимного притяжения между сосудистой стенкой и форменными элементами крови: образуется мономолекулярный слой низкомолекулярных декстранов и увеличивается расстояние взаимодействия между стенкой сосуда и клетками крови. Реополиглюкин вводится в дозе 300-500 мл, 5-10% раствор альбумина - 200-400 мл в/в струйно или капельно. При резко выраженной агрегации тромбоцитов используют комбинации дезагрегантов, обладающих взаимно потенцирующим действием и влияющих на процесс агрегации тромбоцитов на различных его этапах. Кроме того, антиагрегантной активностью обладают нитраты, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, α1-адреноблока-торы, допамин и др. Из растений можно назвать лук, чеснок и др. 3. Убрать избыточное количество активаторов свертывания крови можно путем проведения плазмафереза или введением ингибиторов проте- аз. Плазмаферез позволяет удалить как активаторы свертывания, так и продукты паракоагуляции. Для достижения хорошего клинического эф фекта обычно достаточно удалить около 1000 мл плазмы с замещением ее свежезамороженной плазмой. Показанием для плазмафереза прежде всего является тканевой распад, иммунокомплексный синдром, тяжелый гемор рагический синдром и другие тяжелые формы ДВС. Плазмаферез прово дится ежедневно, в особо тяжелых случаях - 2 раза в сутки. При более легком течении ДВС-синдрома достаточно эксфузии 1000 мл плазмы 1 раз в 2-3 дня. В этом случае адекватное замещение свежезамороженной плазмой не обязательно - достаточно вводить солевые растворы. Ингибиторы протеаз обладают широким спектром действия, Они блокируют свертывающую, фибринолитическую, каллекреин-кини-новую системы, комплемент, трипсин. Средние суточные дозы кон-трикала 40 000-60 000 ЕД, трасилола - 60 000-80 000 ЕД, гордокса 500 000-1 000 000 ЕД. Вводятся все препараты внутривенно. 4. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств. Стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин разрушают уже офор мившиеся тромбы. Стрептолизин вводят в/в капельно по 5 000-8 000 ЕД/ч в течение 4 часов в общей дозе 20 000-40 000 ЕД. Стрептокиназа применяется в/в капельно до 2 000 000-2 500 000 ЕД в течение 16-18 ча сов, а урокиназа - в/в капельно из расчета 4 000 ЕД на 1 кг массы тела в течение 8-12 ч. Эти препараты имеют существенный недостаток: в малых дозах неэффективны, а в больших опасны из-за деструкции не только фибрина, но и фибриногена, резкого снижения активности факторов V и VIII, нарастания ПДФ. В связи с этим они не применяются при лечении острых и подострых форм ДВС, а используются при сформировавшихся тромбах крупных сосудов. Этих недостатков лишены дефибротид и тканевой активатор плазминогена. Дефибротид вызывает освобождение тканевого активатора плазминогена и простациклина из сосудистой стенки. Применяется в дозах 15-40 мг/кг в/в. Тканевой активатор плазминогена обладает повышенным сродством к фибрину, а не фибриногену. Его применяют в дозе 100 мг в течение 3 ч в/в. Кроме того, усиливает синтез плазминогена никотиновая кислота, фибринолитическую активность повышает альбумин. При дефиците плазминогена вводят плазму, в которой он содержится в значительном количестве. Неотъемлемым компонентом терапии ДВС-синдрома являются воздействия на различные звенья его патогенеза: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление объёма циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС. При лечении шока следует воздерживаться от применения симпатоми-метиков по нескольким причинам. Во-первых, в большинстве случаев шока на начальных этапах преобладает спазм артериол. Под влиянием симпатомиметиков (адреналин, норадреналин, мезатон и др.) происходит лишь кратковременное повышение артериального давления, но значительно ухудшается кровоснабжение шок-органов. Все симпатомиметики, кроме допамина, стимулируют свертывание и агрегацию тромбоцитов. Для борьбы с инфекцией при тяжелых инфекционных процессах и деструкции тканей применяют антибиотики широкого спектра действия в/в под "прикрытием" переливания плазмы, введения гепарина и антиферментов. Восстановление объема циркулирующей крови, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции достигается переливанием в/в реополиглюкина - 300-500 мл, 5-20% раствора альбумина 200-400 мл, кристаллоидов, плазмы. При профузных кровотечениях, снижении показателя гематокрита и анемизации возможны переливания крови и эритроцитарной массы. Лучше переливать свежую кровь. Следует всячески избегать трансфузий консервированной крови со сроком хранения более 3-х дней, т.к. в ней содержится огромное количество микросгустков, усиливающих ДВС. Цельная кровь переливается только по жизненным показаниям, во всех случаях возможно переливание эритроцитарной массы. Показанием для переливания эритроцитов является снижение уровня гемоглобина ниже критического (для лиц молодого и среднего возраста это 50-60 г/л, для пожилых - 70-80 г/л; критический уровень гема-токрита 22%; а эритроцитов 2,5×1012/л. Вопрос о трансфузии эритроцитов встает при острой кровопотере свыше 1000 мл, при этом возмещается 1 объем эритроцитарной массы на 3 объема доказанной кровопотери. (До введения эритроцитов восполняют ОЦК кристаллоидами, полиглюкином, свежезамороженной плазмой.) Поддерживать ДВС-синдром и усугублять его может само заболевание-индуктор (необходимо его лечение), а также наличие локальных очагов: абсцессы, кровотечения из острых язв желудка, гипотония матки и др. В этих случаях вскрытие абсцесса, лечение острых эрозий, восстановление сократимости матки служат профилактикой прогрессирования ДВС-синд-рома. Местная остановка кровотечения должна носить нетравмирующий характер: орошение ε-аминокапроновой кислотой или применение кровоостанавливающего клея при желудочном кровотечении, использование перекиси водорода, ПАМБА и тампонады при носовых кровотечениях и т.д. Необходимо воздерживаться от попыток остановки кровотечения оперативным путем (экстирпация матки, гастрэктомия), а также от таких методов, как массаж матки на кулаке, наложение зажимов или перевязка сосудов. Все эти мероприятия усиливают ДВС-синдром. С гемостатической целью могут быть использованы в виде настоя средства растительного происхождения: лагохилус опьяняющий, лист крапивы, трава тысячелистника, трава водяного перца, кора калины, цветки арники, трава горца почечуйного. При капиллярных кровотечениях эффективны средства, снижающие проницаемость сосудистой стенки и повышающие резистент-ность капилляров. К ним относятся адраксон (0,025% раствор 1-3 мл в день п/к или в/м, возможно и местное применение), дицинон (12,5% раствор 2-4 мл в/в, в/м или внутрь по 0,25 г 3 раза день), до-безилат-кальций (внутрь по 0,25 г 3 раза в день). Лечение ДВС-синдромов при острых и хронических формах в значительной степени различается. При молниеносных формах в клинике преобладает геморрагический синдром, поэтому на первых порах проводится терапия, направленная на остановку кровотечения введением больших доз свежезамороженной плазмы. В этих ситуациях лечение надо начинать немедленно после клинической диагностики, не дожидаясь лабораторных подтверждений диагноза. Терапию нельзя начинать с гемотрансфузий во избежание усугубления ДВС. Вливания эритроцитарной массы возможны при доказанной кровопотере свыше 1 л из расчета 30 мл эритроцитарной массы на 100 мл кровопотери. Необходимо проводить коррекцию гиповолемии и кислотно-щелочного состояния. Введение геприна и дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда - эта терапия проводится на фоне введения криоплазмы. От применения дезагрегантов (в том числе и реопо-лиглюкина) следует воздержаться при продолжающемся кровотечении. При наличии сепсиса, начинающихся острой почечной, печеночной или легочной недостаточности к терапии присоединяют плазмаферез. Лечение острых и подострых форм ДВС-синдромов следует начинать с проведения плазмафереза. Как правило, на первых порах имеется картина гиперкоагуляции, нарушения микроциркуляции и гемодинамики. При плазмаферезе удаляются активаторы свертывания. Переливание криоплазмы восстанавливает микроциркуляцию и удаляет продукты тканевого распада (проводится 2 раза в сутки до выведения из критического состояния). Обязательно назначение гепарина и дезагрегантов. Проведение адекватной коррекции внутрисосудистой коагуляции приводит к резкому снижению кровопотери и уменьшению внут-рисосудистого гемолиза, поэтому необходимость проведения гемот-рансфузии уменьшается. Даже при тяжелом течении ДВС-синдрома соотношение плазмо- и гемотрансфузии должно быть 10:1. При подостром течении ДВС-синдрома плазмаферез проводится 1 раз в 2-3 дня, переливается свежезамороженная плазма (500-700 мл через день). Для активизации фибринолиза назначается никотиновая кислота. Рецидивирующие и хронические формы ДВС-синдромов требуют проведения преимущественно постоянной антиагрегантной терапии на фоне курсового лечения гепарином. Возможно постоянное применение препаратов никотиновой кислоты. При обострении процесса применяются трансфузии криоплазмы и плазмаферез. Таким образом, основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются: 1. Этиотропное лечение; 2. Противошоковая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркулирующей крови; 3. Гепаринотерапия; 4. Инфузии криоплазмы, использование плазмафереза; 5. Введение ингибиторов протеаз; 6. Применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов; 7. Замещение убыли тромбоцитов и поддержание показателя гематокрита выше 22% либо управляемая гемодилюция; 8. При тяжелой гипокоагуляции и выраженной тромбо-цитопении - трансфузии концентратов тромбоцитов и введение кон-трикала в больших дозах; 9. Проведение локального гемостаза. Синдром реинфузии. Повышение эффективности терапии острых ДВС-синдромов, особенно связанных с тромбоэмболиями магист- ральных сосудов, привело к тому, что при быстром восстановлении циркуляции из до того ишемизированных частей тела и органов в кровь поступает большое количество накопившихся токсических продуктов протеолиза, тканевого тромбопластина, биологически активных аминов и других патогенных метаболитов. Вследствие этого у больных возникает вторая волна шока и резко усиливается внутрисосу-дистое свертывание крови. Синдром реинфузии может быть предупрежден или существенно смягчен ранним деблокированием циркуляции крови в ишемизиро-ванном органе в первые 1-2 часа. Однако во многих случаях эта цель недостижима как из-за позднего распознавания ДВС, так и вследствие трудностей деблокирования микро- и макроциркуляции. Поэтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизированных органов и при появлении первых признаков улучшения микроциркуляции следует усиливать интенсивность противошоковой терапии, дезинтоксикации, увеличивать дозу гепарина и произвести разовое введение контрикала. В этот период могут быть проведены плазмаферез с заменой удаленной плазмы криоплазмой и гепарином. Профилактика ДВС-синдрома. Важнейшее условие предупреждения ДВС-синдрома заключается в устранении причин, вызывающих ДВС, правильное лечение основного заболевания, возможно менее травматичное выполнение хирургических вмешательств, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции. Следует подчеркнуть необходимость борьбы с абортами, особенно у женщин с эндометритом и другими гинекологическими заболеваниями в анамнезе. При наличии тромбогенной опасности (пожилой возраст, патология беременности, тромбофлебит в анамнезе, тучность, опухолевые заболевания и др.) следует избегать назначения любых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови. При кровотечениях не следует прибегать к необоснованным трансфузиям, особенно массивным, консервированной крови, не нужно пользоваться кровью больших сроков хранения. Естественные роды предъявляют к гемостазу менее тяжелые требования, чем оперативные, после которых возможно развитие ДВС-синдрома. Эпизиотомия и другие вмешательства на матке снижают эффективность сокращения миометрия, что является главным механизмом остановки кровотечения после родов. На фоне имеющегося ДВС риск любых операций на матке, включая её экстирпацию, резко возрастает и приводит к углублению ДВС-синдрома. Наличие матки Кювелера не может служить показанием к гистерэктомии, т.к., несмотря на геморрагическое пропитывание, миометрий сохраняет хорошую способность к сокращению, после удаления плода, плаценты и сгустков крови происходит хорошая ретракция матки.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «СИНДРОМ ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
