Различают четыре основные формы поражения миокарда: миокардит, миокардиодистрофию, миокардиосклероз и кардиомиопатию. Ми-окардиодистрофия характеризуется в основном биохимическими изме- нениями и функциональными сдвигами в мышце сердца. Для трех других форм заболевания миокарда типичны морфологические изменения: для миокардита - воспалительные, для миокардиосклероза - разрастание соединительной ткани в ущерб мышечной и для кардиомиопатии - гипертрофия и нарушение архитектоники мышечных волокон и эндокарда. Все четыре формы встречаются у беременных женщин. Однако распространенность болезней миокарда у них неизвестна, поскольку и у небеременных женщин она плохо поддается учету отчасти из-за терминологической несогласованности, отсутствия четких клинико-мор-фологических критериев (вследствие чего процент диагностических ошибок достигает 50), стертости клинической картины, завуалированной другим, часто основным, заболеванием. Миокардит. Органической основой заболевания являются воспалительно-дистрофические изменения миокарда. Не останавливаясь на подробностях классификации миокардитов, укажем лишь, что большинство из них относится к острым или подострым заболеваниям, и только ревматический миокардит может протекать как хронический или латентный. Миокардит может развиться во время острого периода инфекционного заболевания или 2-3 нед. спустя. В последние годы отказались от понятия инфекционно-аллерги-ческого миокардита, заменив его термином "неревматический миокардит", так как большинство миокардитов имеет вирусную, а не стрептококковую этиологию. Этим термином объединяются три группы миокардитов: инфекционные, среди которых преобладают вирусные, но могут быть также бактериальные, грибковые и паразитарные, сравнительно редкие неинфекционные, вызванные аллергическими реакциями (например, на антибиотики), химическими и физическими воздействиями, а также миокардиты неясной этиологии, например неспецифический (идиопа-тический) миокардит Абрамова-Фидлера. Впрочем, Н.Р. Палеев и со-авт. (1982) полагают, что миокардит Абрамова - Филлера - это крайне тяжелый клинический вариант течения разных форм миокардита с выраженным аллергическим компонентом в их патогенезе. Неревматический миокардит - распространенное заболевание, преимущественно легко протекающее. По клиническому течению выделяют три формы. К ним относятся: легкая, характеризующаяся очаговым поражением миокарда, протекающая без увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности, иногда бессимптомная, диагностируемая при случайном ЭКГ-исследовании во время или после гриппа и других инфекций с благоприятным исходом; среднетяжелая - многоочаговая, с выраженными клиническими и лабораторными признака- ми, увеличением размеров сердца, но без сердечной недостаточности, и тяжелая - с диффузным поражением миокарда, кардиоме-галией, признаками сердечной недостаточности и тяжелыми нарушениями ритма сердца. Клинические признаки перечисленных форм миокардита имеют много общего, несмотря на различия этиологических факторов. Многочисленные жалобы на слабость, утомляемость, одышку, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения и перебои в работе сердца субъективны и неспецифичны для миокардита. Повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, диспротеинемия не являются признаками миокардита у беременных, а относятся к основному инфекционному заболеванию. Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация установила критерии инфекционного миокардита, базирующиеся на объективных данных, а именно наличие инфекции, подтвержденной клиническими и лабораторными данными, и один или несколько критериев поражения сердца: ди-латация сердца, недостаточность желудочков, шок, нарушение проводимости, ритма или преходящие изменения интервала S-T на ЭКГ. Ю.И. Новиков (1984) предлагает следующую схему диагностических критериев неревматического миокардита. Для постановки диагноза достаточно сочетания предшествующей инфекции с двумя "большими" или одним "большим" и двумя "малыми" признаками поражения миокарда. К "большим" признакам относятся: 1) патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, интервала S-T и др.); 2) повышение активности саркоплазматических ферментов в сыворотке крови - лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изо-ферментов; 3) кардиомегалия по рентгенологическим данным; 4) застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок. К "малым" признакам относятся тахикардия, ослабленный I тон и ритм галопа. С миокардитом при дифтерии, скарлатине, брюшном и сыпном тифе, полиомиелите и многих других инфекциях врачам акушерских учреждений практически не приходится иметь дело. Редко встречается и идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Причиной миокардита у беременных женщин чаще всего являются грипп и пневмония, а также ревматизм. По мнению ревматологов, у 20-35% больных ставится ошибочный диагноз латентного или вяло текущего ревматизма или "ишемической болезни сердца" там, где на самом деле имеется неревматический миокардит. Практически важно у беременных дифференцировать неревматический миокардит и ревмокардит (таблица 8). Таблица 8 Дифференциально-диагностические признаки ревмокардита и неревматического миокардита
Признак Ревмокардит Неревматический миокардит Связь с носоглоточной инфекцией После ангины, скарлатины После гриппа, катара верхних дыхательных путей "Светлый" промежуток после инфекционного заболевания 2-4 нед. Отсутствует или короткий (до 4-7 дней) Возраст больных До 17-18 лет Старше 30 пет Начало заболевания Острое, подострое Постепенное Кардиальные жалобы сердцебиение, боли, одышка, перебои Выявляются при расспросе врача Предъявляются активно Артралгии или артрит Имеются Отсутствуют Астенизация, термоневроз Отсутствуют Выражены Вальвулит, порок сердца Имеются Отсутствуют Изменения ЭКГ У 1/2 больных У всех больных Изменения ФКГ У всех больных Редко Увеличение СОЭ, лейкоцитоз Имеются Могут отсутствовать Высокие показатели ревматической активности Имеются Отсутствуют Ультразвуковыми признаками ревматического миокардита являются показатели ухудшения сократимости сердца (увеличение остаточных систолического и диастолического объемов желудочков, уменьшение фракции выброса, степени укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу, скорости укорочения циркулярных волокон миокарда). Эхокардиографической особенностью вирусного миокардита может быть не диффузное, а сегментарное утолщение и дискинезия миокарда. Постгриппозный миокардит, как и большинство миокардитов, отличается выраженной клинической симптоматикой, но быстро поддается лечению. Однако у беременных вирусный миокардит протекает тяжелее (Сумароков А.В., Моисеев B.C., 1986). Миокардит Абрамова-Фидлера, как правило, заканчивается смертью беременной женщины. Острый и подострый миокардит любой этиологии является показанием для прерывания беременности, поскольку последняя требует повышенной функциональной активности сердечно-сосудистой системы и при миокардите быстро ведет к истощению компенсаторных механизмов и нарушению кровообращения. Лечение больных острым миокардитом предусматривает обязательную госпитализацию и соблюдение больными постельного режима, так как иначе возможно тяжелое течение болезни в связи с распространением воспаления и развитием некоронарогенных некрозов в миокарде. Обычно течение неревматического миокардита подострое. Больные не всегда попадают в терапевтический стационар; часть из них остается дома. Особенно это относится к больным с рецидивом миокардита. Постельный режим при легкой степени миокардита продолжается 3-4 нед. до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При миокардите средней тяжести строгий постельный режим требуется в течение 2 недель с последующим расширением в течение 4 недель. Больные с тяжелым течением болезни госпитализируются в отделение интенсивной терапии; им назначается строгий постельный режим до ликвидации сердечной недостаточности, а затем более свободный режим в течение 4 недель (Окороков А.Н., 1996). При поступлении в стационар больным назначают щадящую диету. Пищу следует принимать небольшими порциями. Рекомендуется ограничение углеводов до 200-250 г, при недостаточности кровообращения - резкое ограничение поваренной соли. Из лекарственных средств по показаниям назначают антибиотики и антибактериальные препараты, например, при бактериальном миокардите (во время или после пневмонии, ангины и др.) назначают ампициллин по 0,5 г 4 раза в день или пенициллин 1 000 000 ЕД 4 раза в день в течение 10 суток, при микоплазменном миокардите - олеан-домицин, эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней, при токсоплазменном миокардите - хлоридин по 25 мг 2 раза в день в течение 5 суток (проводят 5 циклов лечения с перерывами в 1-2 недели). До 9 нед. беременности хлоридин противопоказан. При тяжелом течении миокардита и состоянии средней тяжести с явлениями экссудативного перикардита показано назначение глюкокорти-коидов: преднизолон по 15-30 мг/сут. в течение 2-5 недель. Впрочем, лечение кортикостероидами вызывает возражения некоторых авторов. Аминохинолоновые препараты (делагил, хлорохин, резохин) беременным противопоказаны. Для коррекции нарушений в системе микроциркуляции назначают теоникол по 0,15 г 3 раза в день. При миокардите с высокой активностью процесса показано лечение гепарином, обладающим противовоспалительным, иммунодепрессантным, антигипоксическим и антикоагулянтным действием. Его вводят подкожно по 10 000 ЕД 4 раза в сутки 7 дней, затем по 5000 ЕД 4 раза в сутки 7-10 дней, а потом по 5000 ЕД 2 раза в сутки 10-14 дней под контролем коагулограммы. При декомпенсации, вызванной миокардитом, назначают диуретики, периферические вазодилататоры, препараты камфоры и кофеина (при сосудистой недостаточности их эффект несомненен, при сердечной недостаточности лучше действует кофеин, так как он расширяет коронарные сосуды и улучшает питание миокарда). С целью улучшения метаболизма в миокарде, ликвидации дистрофических процессов в нем назначают рибоксин, кокарбоксилазу, поливитамины, панангин, оротат калия, как при недостаточности кровообращения, хотя в целесообразности их применения при миокардите высказываются сомнения, а при беременности, когда использование любого лекарственного средства должно быть хорошо обосновано, вряд ли стоит прибегать к этим препаратам. В соответствии с существовавшим ранее термином "ин-фекционно-аллергический миокардит" назначали ненужные "антиаллергические" средства, например антигистаминные препараты, показания к применению которых в настоящее время весьма ограничены. Аритмии лечат по общим принципам. При вирусных миокардитах повышен риск пороков развития у плода. Миокардиодистрофия - термин, предложенный Г.Ф. Лангом для обозначения вторичных, сопутствующих заболеваний сердца, вызванных процессами инфекционной, токсической, эндокринной природы или нарушением обмена веществ. Диагноз "дистрофия миокарда" не может быть самостоятельным, он дополняет диагноз общего заболевания. Всегда должна быть уточнена причина, вызвавшая дистрофические изменения в миокарде. Основными причинами миокардиодистрофии В.X.Василенко считает анемии, голодание, патологию отдельных видов обмена веществ, витаминную недостаточность, гормональные нарушения, поражения печени и почек, интоксикации. Не все указанные причины с одинаковой частотой вызывают дистрофию миокарда у беременных. Мы остановимся только на миокардиодистрофиях, обусловленных наиболее частыми причинами. Согласно В.Х.Василенко, характерными свойствами большинства вариантов миокардиодистрофии являются обратимость нарушений обмена миокарда, различные изменения ЭКГ, редкое развитие сердечной недостаточности, резистентность сердечной недостаточности к лечебному воздействию сердечных гликозидов. Успех лечения в таких случаях зависит целиком от устранения нарушений обмена. Жалобы больных неспецифичны и относятся к основному заболеванию. При выслушивании сердца обнаруживаются приглушение сердечных тонов, редко ритм галопа и экстрасистолические аритмии, чаще синусовые, нарушения частоты сокращений сердца. На ЭКГ особенно важное значение имеет удлинение интервала RS-T, характерное для дистрофии, а также увеличение систолического показателя. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить увеличение размеров сердца, свидетельствующее о глубине поражения миокарда. Нарушение кровообращения появляется обычно в далеко зашедших случаях. В лечении миокардиодистрофии существенную роль игрет улучшение метаболических процессов в миокарде. С этой целью показано назначение препаратов, стимулирующих синтез белка в миокарде (рибоксин), улучшающих процессы тканевого дыхания (цитохром С), кофер-менты (кокарбоксилаза), калия оротат, поливитамины, естественные ан-тиоксиданты (витамин Е - токоферол в капсулах, содержащих 0,2 мл 50% раствора, по 1 капсуле 2 раза в день в течение 30 дней). Поскольку в патогенезе миокардиодистрофии существенна роль нарушений обмена кальция, целесообразно лечение антагонистами кальция, которые препятствуют поступлению ионов кальция в миокард и показаны при супра-вентрикулярных аритмиях (верапамил по 0,04 г 3-4 раза в день). Антагонисты кальция нельзя применять при декомпенсации кровообращения. При миокардиодистрофии в связи с повышением проницаемости мембран лизосом происходит выход из них ферментов гидролаз, повреждающих клетки миокарда. Этому препятствует эссенциале (1-2 капсулы 3 раза в день в течение 1-2 мес.). С целью уменьшения явлений гипоксии и ацидоза необходимы ингаляции увлажненного кислорода, гипербарическая оксигенация, лечение кокарбоксилазой по 50-100 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 15-20 дней. Подавление активации симпа-тоадреналовой системы, снижающей утилизацию кислорода в миокарде, производят β-адреноблокаторами (анаприлин 0,04 г 3 раза в день и др.) У больных миокардиодистрофией, протекающей с аритмиями, важно поддерживать нормальный уровень калия в крови. С этой целью назначают 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 3 раза в день 10-14 дней, при гипокалиемических изменениях ЭКГ - введение поляризующей смеси: 4% раствор хлорида калия 50 мл + 10% раствор глюкозы 300 мл + 10 ЕД инсулина. Миокардиодистрофия при анемии (cor anaemicum). Снижение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что, в свою очередь, требует и большего притока кислорода к миокарду, а это при выраженной анемии невозможно. Недостаток кислорода вызывает в миокарде дистрофические изменения, которые клинически проявляются декомпенсацией. При длительно существующей выраженной анемии постепенно развивается недостаточность кровообращения, причем минутный объем крови может оставаться нормальным или даже увеличенным. Вначале застойные явления отсутствуют, а одышка зависит от пониженной кислородной емкости крови. В отличие от недостаточности сердца при декомпенсированных пороках при анемии скорость кровотока, венозное давление и масса циркулирующей крови долго остаются в пределах нормы; возникающие отеки на ногах зависят главным образом от сопутствующей гипопротеинемии и повышенной проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного застоя. При длительной тяжелой анемии в конце концов развивается тотальная недостаточность сердца с застоем в большом и малом круге кровообращения с повышением венозного давления, одышкой в покое, иногда сердечной астмой, отеками ног. Анемическая миокардиодистрофия развивается только при выраженной анемии. Нами (Шехтман М.М., Горенбаум B.C., 1985) установлено, что при анемии легкой степени клинические н инструментальные признаки миокардиодистрофии отсутствуют. При средне-тяжелой анемии (гемоглобин 70-89 г/л) с помощью эхокардиографии удается выявить начальные признаки сердечной недостаточности. При тяжелой анемии (гемоглобин 69 г/л и ниже) недостаточность кровообращения диагностируется не только с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов исследования, но и по клиническим признакам. У беременных, больных анемической миокардиодистрофией, наряду с признаками анемии (бледность, слабость, головокружение и т. д.) появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка при незначительной физической нагрузке, иногда перебои и боли в области сердца разнообразного характера). Объективно определяются приглушение I тона на верхушке сердца, III патологический тон и систолический шум на верхушке и основании сердца. Систолический шум над основанием сердца, над крупными сосудами, над сонными артериями связан с ускорением кровотока и отражает сравнительно хорошую работу сердца. Систолический шум, выслушиваемый на верхушке, обусловлен, по-видимому, дистрофическими изменениями в мышце левого желудочка (это подтверждается ослаблением I тона, отсутствием ускорения кровотока, показателями ЭКГ). Из этого следует, что систолический шум на верхушке сердца прогностически менее благоприятен, чем на основании сердца. Функциональные шумы и тахикардия встречаются у 1/3 беременных с тяжелой анемией и анемией средней тяжести. Соответствия между частотой пульса и степенью анемии нет. У ряда больных сердечная недостаточность приводит к появлению влажных хрипов в легких, набуханию и усиленной пульсации яремных вен, отекам ног и даже генерализованным отекам. Поскольку тяжелая анемия часто сопровождается нефропатией беременных с гидропическим син- дромом, дифференцировать отеки не всегда легко. При сердечной недостаточности обычно появлению отеков предшествует увеличение размеров печени. Правда, при больших сроках беременности увеличенная печень не всегда доступна пальпации. Границы сердца во многих случаях расширяются вначале влево, затем вправо. Это - результат не гипертрофии, а диастолического расширения вследствие увеличения систолического объема крови и последующей дилатации, вызванной перегрузкой объемом в условиях недостатка кислорода. Анемическая миокардиодистрофия является главной причиной нарушения сократительной функции сердца. Объемная перегрузка левого желудочка (за счет увеличения ОЦК) имеет второстепенное значение. Артериальное давление существенно не изменяется. ЭКГ-признаки зависят, по-видимому, от выраженности и длительности анемии. В основном, они заключаются в снижении вольтажа и изменении конечной части желудочкового комплекса: уплощении или инверсии зубца Т, снижении интервала S-T. Методом поликардиографии выявляются сначала фазовые синдромы гипердинамии и нагрузки объемом, характеризующие гиперфункцию сердца, затем развивается фазовый синдром гиподинамии, указывающий на резкое снижение сократительной способности левого желудочка. Этот синдром зарегистрирован у больных с длительным сроком заболевания. Ультразвуковое исследование демонстрирует снижение насосной и сократительной функции левого желудочка. Рентгенологически выявляются расширение сердца за счет всех камер и венозное полнокровие легких. Анемическое сердце не является показанием для прерывания беременности, так как имеется достаточно средств для лечения малокровия, которые, как правило, дают хорошие результаты. При легкой анемии беременные нуждаются только в антианемической терапии. При анемии средней тяжести кроме антианемических препаратов необходимо назначить средства, улучшающие метаболизм в миокарде (калия оротат, рибоксин и др.). При тяжелой анемии, кроме того, показано лечение сердечными гликозидами. Хотя в литературе встречаются возражения, наш опыт показывает, что и при декомпенсации, вызванной миокардиодистрофией, лечение сердечными гликозидами целесообразно. Лечение анемической миокардиодистро-фии должно быть длительным, продолжаться и после выписки женщины из родильного дома. Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе (cor thyreotoxicum). У больных диффузно-токсическим зобом сердце поражается часто, и в клинической картине на первый план выходят кардиальные симптомы. Еще Mobius в 1905 г. писал, что больные тиреотоксикозом страдают и умирают от болезни сердца. У каждой второй больной тиреотоксикозом имеются явные явления миокардиодистрофии, у каждой третьей - декомпенсация, у каждой десятой - мерцательная аритмия, у остальных - функциональные сердечно-сосудистые нарушения. Выделяют три стадии поражения сердца: функциональную, дистрофию миокарда с нарушением кровообращения и постмиокардиодистрофический кардиосклероз с тотальной недостаточностью кровообращения. При тирео-токсическом сердце больные жалуются на сердцебиение, перебои, боли в области сердца, выражена лабильность сердечно-сосудистых реакций. Основными клиническими проявлениями тиреотоксической миокардиодистрофии служат тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. Под влиянием большого количества тиреоидных гормонов происходит нарушение обмена в миокарде, которое характеризуется уменьшением энергетических ресурсов и преобладанием распада белка над его синтезом. На 30% увеличивается нерациональное расходование кислорода. Повышение основного обмена и воздействие симпатико-адреналовой системы увеличивают сердечный выброс в основном за счет тахикардии - наиболее постоянного симптома тиреотоксикоза. Тахикардия пропорциональна тяжести заболевания. Увеличиваются скорость кровотока и объем циркулирующей крови. Периферическое сопротивление в большом круге понижается, в малом - повышается. При токсическом зобе нет условий для развития компенсаторной гипертрофии миокарда, для образования которой необходимы энергетические ресурсы и пластический материал. В связи с этим при тяжелом тиреотоксикозе сердечная недостаточность развивается рано. Мерцание предсердий возникает обычно у больных старше 40 лет. Стенокардия у больных токсическим зобом имеет ряд особенностей. Она одинаково часто появляется в покое и при нагрузке, редко осложняется инфарктом миокарда и исчезает после лечения тиреотоксикоза. В основе стенокардии лежит не ишемия миокарда, а метаболические изменения, обусловленные избытком тиреоидных гормонов. Тяжесть сердечной недостаточности коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза, особенно при наличии мерцательной аритмии.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «БОЛЕЗНИ МИОКАРДА» з дисципліни «Керівництво по екстрагенітальній патології у вагітних»
