Закупорка основного ствола легочной артерии или одной из ее ветвей может быть вызвана тромбом (эмболом), принесенным током крови из периферических вен, септическим эмболом из полостей правых отделов сердца, капельками жира, околоплодными водами при беременности. Согласно данным Н.Н.Малиновского и соавторов (1980), В.С.Васильева (1980), тромбоз и эмболия являются основным и опасным осложнением различных заболеваний и оперативных вмешательств. При беременности частота тромбозов глубоких вен встречается в среднем в 0,42 % случаев, а в послеродовой период — в 3,5 % (Е.Т.Михайленко, 1984; R.S.Rudigos и соавт., 1981; C.P.Weiner, 1985). Источником эмболии в подавляющем большинстве случаев являются тромбы, которые образуются в венах нижних конечностей, таза. Склонность к тромбообразованию повышается при осложнении течения беременности поздним гестозом, гнойно-септическими заболеваниями, тромбофлебитом, экстрагенитальной патологией. Расширение показаний к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения повышает риск тромбообразования в 10—15 раз по сравнению с родоразрешением через естественные родовые пути (I.Banar, 1981; R.Hugo и соавт., 1984). Материнская смертность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 0,1 на 10 000 родов через естественные родовые пути, после оперативных родоразрешений она увеличивается до 1—1,6 на 10 000 родов (R.B.Laros, L.C.Alger, 1979; R.Hugo и соавт., 1984). Этиология и патогенез. Тромбоэмболии легочной артерии предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии чаще всего наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при ревмокардите, бактериальном эндокардите, сепсисе, после профузного кровотечения, при неоправданном использовании пероральных контрацептивов. По данным различных исследователей, источником тромбоэмболии легочной артерии в 75—95 % случаев являются тромбы из системы нижней полой вены (преимущественно илеофеморального сегмента), в 65—25 % — тромбы из правого предсердия или желудочка, в 0,5—2 % — тромбы из системы верхней полой вены. Основными патогенетическими факторами, формирующими клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии, являются нарушения местной гемодинамики в легких, а также гипертензия в малом круге кровообращения, которая приводит к развитию острого легочного сердца., К ведущим факторам тромбообразования относятся: нарушения кровотока в виде стаза, изменение свертывания крови в сторону гиперкоагуляции, повреждения сосудистой стенки, ее эндотелия. При беременности, особенно в III триместре, скорость тока крови в венах нижних конечностей снижается наполовину с одновременным повышением венозного давления на 10 см вод.ст. (0,98 кПа). В местах замедления кровотока, вихреобразного движения образуются наслоения фибринозных масс различной давности (дилатационные тромбы, по И.В.Давыдовскому, 1969). При замедлении кровотока в краевую зону выходит большое количество форменных элементов, особенно тромбоцитов, осаждающихся на сосудистой стенке под действием поверхностно-активных сил притяжения между сосудистой стенкой и форменными элементами крови. При беременности, особенно осложненной гестозом, крупным плодом, при наличии варикозного расширения вен нижних конечностей всегда имеет место ускорение процессов свертывания крови. Сущность тромбоза заключается в необратимой денатурации форменных элементов крови и фибриногена. Вначале происходят склеивание и распад тромбоцитов, а затем собственно коагуляция крови с выпадением нитей фибрина и вкраплением в них форменных элементов. Внезапная окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения. Возрастанию сосудистого сопротивления способствуют неспецифические реакции организма на стрессовую ситуацию — гиперкатехоламинемия и увеличение вязкости крови вследствие гиперкоагуляции. В этих условиях повреждение эндотелия сосудов при внедрении тромба вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов на сосудистой стенке с последующим включением цепной реакции внутрисосудистого свертывания, что ведет к росту тромба дистальнее места окклюзии. При падении объемной скорости легочного кровотока патологический процесс может осложниться дополнительным тромбозом мелких сосудистых ветвей, который постепенно трансформируется из пристеночного в обтурирующий. Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких ведет к прекапиллярной гипертензии, повышению давления в легочной артерии в 3—4 раза. Отмечаются повышение конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатация его полости, что обусловливает возникновение легочного сердца. Минутный объем кровообращения уменьшается, АД в большом круге кровообращения снижается, а ЦВД повышается с последующим развитием застойной недостаточности кровообращения. Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается за счет раскрытия артериовенозных анастомозов. Шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков легочной ткани ведет к стойкой артериальной гипоксии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ с развитием гипокапнии. Важное значение в тромбообразовании имеют адгезия и агрегация тромбоцитов. Мощным медиатором агрегации тромбоцитов и спазма сосудов являются синтезируемые в тромбоцитах циклические эндоперекиси и тромбоксан А2. При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан Аа и серотонин, оказывающие выраженное вазоконстрикторное действие, что в еще большей степени ухудшает гемодинамические процессы. Одновременно с формированием тромбоцитарной пробки происходит образование фермента тромбина, который в низкой концентрации активизирует тромбоциты, а в высокой — способствует внутрисосудистой конвенции фибриногена в фибрин. Активация тромбоцитов регулируется не только тромбоцитарной мембраной, но и линейной скоростью кровотока. А так как при беременности ток крови замедляется, особенно в венах нижних конечностей, то происходит радиальная диффузия тромбоцитов, что и способствует смещению тромбоцитов к сосудистой стенке. Происходит адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке и между со.бой, что особенно часто наблюдается при осложнении беременности поздним гестозом, после оперативных родоразрешений, большой кровопотере за счет снижения гематокритного числа и увеличения вязкости крови. Медиатором агрегации тромбоцитов является АДФ, источниками которой являются поврежденная сосудистая стенка и эритроциты, эндотелиальные клетки и тромбоциты. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер, а после появления тромбина переходит в необратимую стадию, которая и завершается разрушением мембран тромбоцитов и слиянием их в единую массу. В результате повышенной коагуляционной характеристики крови в сосудистом русле образуется множество сгустков фибрина, ведущих к возникновению тромбозов и геморрагии. Система гемостаза еще больше активируется, и в кровотоке образуется тромбин, возникает агрегация клеток крови и коагуляция фибриногена. В результате этого еще больше активируются фибринолитическая, калликреин-кининовая, комплементарная и другие системы. Происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением гепарина, гистамина, серотонина. Высвободившиеся гистамин и серотонин усиливают бронхиальную обструкцию, которая усугубляет дыхательную недостаточность. Одновременно с этим увеличивается проницаемость сосудистой стенки, происходит просачивание плазмы в межуточную ткань, за счет чего формируется интерстициальный отек легочной ткани и происходит заполнение альвеол. Транссудат, поступающий в просвет альвеол, содержит холестерин и олеиновую кислоту, которые разрушают сурфактант, а выпавший фибриноген полностью инактивирует его. Пропитывание жидкой части крови в альвеолы еще больше усиливается, альвеолы заполняются не только жидкой частью крови, но и форменными элементами. Все это ведет к возникновению ателектаза с развитием в дальнейшем очаговой апоплексии легкого, т.е. геморрагического инфаркта. При накоплении в плевральной полости серозно- геморрагического экссудата возможно формирование компрессионных ателектазов легких. Обтурация бронхов вязкой мокротой вызывает обтурационные ателектазы. Одновременно с патофизиологическими и патоморфологическими изменениями, происходящими в легких, наблюдаются тяжелые дистрофические изменения всех органов и систем организма за счет возникновения тромбогеморрагического синдрома. Снижение линейной скорости кровотока, возникновение микроциркуляторных расстройств в органах обусловливают деструкцию тканей, дистрофию органов и массивное поступление тромб,рпластинов в сосудистую систему, что в еще большей степени вызывает потребление факторов свертывания крови. Источником тканевого тромбопластина являются клетки крови (моноциты и макрофаги), активированные иммунными комплексами, а при тромбоэмболии легочной артерии — в основном поврежденными тромбоцитами за счет взаимодействия их с эндотелиальными клетками. Подострьш тромбогеморрагаческий синдром, как правило, имеет место у беременных с поздним гестозом, внутриутробной гибелью плода, инфекционно-септическими осложнениями в послеродовой и послеоперационный периоды (кесарево сечение), хроническим гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, хронической сердечной недостаточностью и др. Вследствие активации гемостаза в кровотоке образуется активный тромбин, что ведет к тромбинемии с последующей агрегацией форменных элементов крови и коагуляцией фибриногена. В результате этого происходит активация плазменных систем: фибринолитической, калликреин-хининовой, комплементарной и др. Это приводит к накоплению в крови продуктов протеолиза, обусловливающих ферментно-токсическую дезорганизацию эндотелия сосудистой стенки, к ускорению метаболизации, деструкции и потреблению ряда факторов свертывания крови (I, V, VIII, XI, XII, XIII), комплементов калликреин-кининовой системы, системы фибринолиза, физиологического антикоагулянта — антитромбина III. Возникшая тромбинемия не сразу приводит к возникновению сгустков фибрина; вначале образуются растворимые фибрин- мономерные комплексы, выявить которые можно с помощью паракоагуляционных методов. Противосвертывающая система крови имеет, по В.В.Кудряшову (1958), звенья гуморальной (антитромбин, ретикулоэндотелиальная система, фактор VIII) и рефлекторной, замыкаемой на уровне спинного и продолговатого мозга, регуляции. Фибринолиз является в основном ферментативным процессом, хотя существует и неферментативный фибринолиз, осуществляемый за счет присутствующего в крови профибринолизина, который под влиянием профибрино-линазы превращается в активный фибринолизин (плазмин). Наряду с активаторами фибринолиза в крови содержатся и ингибиторы фибринолиза, антагонисты профибринолизина. Благодаря сложной регуляции процессов активизации и подавления фибринолиза в физиологических условиях происходит, регуляция жидкого состояния крови в сосудах и удаление фибрина из кровотока, чем и обеспечивается гемостатический баланс между свертыванием крови и фибрйнолизом (В.П.Балуда и соавт., 1984). Постоянное образование в крови небольших количеств тромбина приводит к формированию мономеров фибрина, которые, полимеризуясь, могут образовывать на стенках сосуда фибриновую пленку, принимающую участие в регуляции состояния эндотелия. Соединяясь с фибриногеном, с продуктами распада фибрина и фибриногена, они могут образовывать растворимые комплексы, циркулирующие в крови. Усиление фибринообразования приводит ко вторичной активации фибринолитической системы, поэтому при тромбозах и наблюдается усиленный фибринолиз. Мономеры фибрина, взаимодействуя с продуктами распада фибрина и фибриногена, а также с фибриногеном, образуют растворимые комплексы мономеров фибрина. Появление этих комплексов в сосудистом русле свидетельствует о наличии в русле активных белков системы гемостаза — тромбина и плазмина (А.Д.Макацария, 1985). Наличие растворимых комплексов мономеров фибрина и продуктов распада фибрина и фибриногена в сосудистом русле вызывает инактивацию тромбина; увеличивается вязкость крови, подавляются агрегационно-адгезивные свойства тромбоцитов, нарушается последовательная полимеризация сгустка фибрина. Изменяется проницаемость сосудистой стенки, что приводит к выходу форменных элементов крови и белков плазмы за пределы сосудов и возникновению геморрагии (З.С.Баркаган, 1980). В регуляции гемостаза важное значение имеют эндотелиальные клетки, которые синтезируют простациклины, ингибитор необратимой агрегации тромбоцитов и АДФазу, способную разрушать АДФ — активатор агрегации тромбоцитов. При беременности имеет место ускорение процессов свертывания крови и повышение содержания компонентов крови, образующих сгусток. Возникающая блокада свернувшейся кровью сосудов микроциркуляторного русла органов приводит к развитию различной степени выраженности нарушений их функции: дыхательной, острой или подострой печеночно-почечной и надпочечниковой недостаточности. Нарушение микроциркуляции в головном мозге, сердце ведет к глубоким дистрофическим процессам в этих органах и нарушению функции этих органов. Микроциркуляторные нарушения в органах пищеварительной системы вызывают кровотечения из этих органов от диапедезного до профузного. Возникающая гипоксия и дистрофия органов приводит к поступлению в кровь вторичных токсических продуктов тканевого распада, создает условия для вторичного инфицирования с усугублением явлений интоксикации, внутрисосудистой гемокоагуляции, метаболических нарушений и дисфункции жизненно важных органов. Эмболия околоплодными водами — это патологический процесс, обусловленный переносом их током крови, что может вызывать окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа. В типичных случаях эмболия околоплодными водами развивается остро, обычно в первый или второй период родов, несколько реже — в ранний послеродовой период. Основными условиями для проникновения околоплодных вод в кровеносное русло матери являются: а) разрыв оболочек и возможность свободного проникновения вод в интервиллезное пространство или венозную систему матки; б) повышенное давление внутри амниотической полости, превышающее давление в венозной системе матери. К факторам, предрасполагающим к возникновению эмболии околоплодными водами, следует отнести бурную родовую деятельность, в результате чего разрываются оболочки у края плаценты, нарушается целость интервиллезного пространства и околоплодные воды могут проникать в венозную систему матери. Благоприятные условия для попадания околоплодных вод в сосуды матки создаются при низком прикреплении плаценты, различных степенях ее преддежания, кесаревом сечении, разрыве матки. Околоплодные воды могут попасть в межворсинчатое пространство при наличии разрыва оболочек выше внутреннего зева шейки матки. Разрыв оболочек в области внутреннего зева при невставившейся головке приводит к очень быстрому снижению давления в амниотической полости и исключает возможность проникновения околоплодных вод в межворсинчатое пространство. Если разрыв плодного пузыря происходит при вставившейся головке, при небольшом раскрытии шейки матки и бурной родовой деятельности, может произойти смещение края оболочек вверх и попадание околоплодных вод в межворсинчатое пространство. Часто околоплодные воды могут проникать в кровоток матери через сосуды шейки матки. Шейка матки к концу беременности представляет собой своеобразное пещеристое тело с большим количеством разветвленных, расширенных сосудов. При разрыве плодного пузыря и бурной родовой деятельности продвигающаяся головка часто травмирует внутреннюю поверхность матки, вследствие чего обнажается часть венозных сосудов. Разорванные оболочки, смещаясь вверх в результате растяжения нижнего сегмента, не являются препятствием для проникновения околоплодных вод в обнаженные сосуды шейки матки и попадают в общий кровоток матери. Еще один путь проникновения околоплодных вод в сосудистую систему матери наблюдается при разрыве амниальной и хориальной оболочек и поступлении вод в межворсинчатые синусы. При этом клинически может не наблюдаться излитая околоплодных вод. Возможность эмболии околоплодными водами не исключена при чрезмерной стимуляции родовой деятельности окситоцическими веществами, вследствие развития бурной родовой деятельности и разрыва оболочек. Входными воротами для проникновения околоплодных вод в сосудистую систему матки могут быть: плацентарная площадка при преждевременной отслойке нормально и низко расположенной плаценты, разрывы матки, операция кесарева сечения, особенно в тех случаях, когда разрез проходит по общему краевому синусу плаценты. В третий период родов возможность попадания околоплодных вод в сосуды матери возникает при ручном отделении и удалении последа. Наиболее часто эмболия околоплодными водами возникает при: а) бурной родовой деятельности; б) нарушении взаимоотношений между сокращением шейки и тела матки (при одновременном их сокращении); в) ригидности шейки матки, Рубцовых изменениях в ней, разрывах шейки матки; г) преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты; д) предлежании и низком прикреплении плаценты; е) экстраамниональном введении растворов для прерывания беременности; ж) амниоцентезе; з) многоплодной беременности и смерти плода.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ТРОМБОЭМБОЛИЯ И ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
