Проблема нарушения сократительной деятельности матки в родах всегда остается одной из кардинальных в акушерстве, так как предупреждение этой патологии способствует снижению перинатальной смертности и частоты серьезных осложнений у матери. В последние годы в связи с изменившимися условиями внешней среды, экологическими факторами, процессом акселерации, профессиональными влияниями и другими воздействиями на женский организм по-новому оценивается этиология этого осложнения. Внедрение в медицинскую практику современных методов исследования позволяет с новых позиций рассматривать патогенез нарушений сократительной деятельности матки в родах и изыскивать более совершенные методы профилактики и лечения этой патологии родов в интересах матери и новорожденного. Среди аномалий родовой деятельности различают: слабость родовых сил, дискоординированную родовую деятельность, чрезмерно сильную родовую деятельность и тетанус матки. Первичная слабость родовой деятельности проявляется в первый период родов, но она может оставаться во второй и третий периоды. Вторичная слабость возникает после нормальной родовой деятельности в первый или второй период родов. Дискоординированную родовую деятельность большинство акушеров относят к слабости родовой деятельности, она проявляется бессистемным сокращением различных отделов матки, медленным раскрытием шейки матки при отсутствии ее ригидности, медленным темпом продвижения предлежащей части плода. Чрезмерно сильная родовая деятельность характеризуется сильными схватками и потугами и стремительным течением родов, которые совершаются в течение 1—4 ч. При тетанусе матки не происходит расслабления мускулатуры между схватками или потугами, и она находится в состоянии гипертонуса. Частота слабости родовой деятельности колеблется в пределах от 1,4 до 25 % (Е.Т.Михайленко и соавт., 1980; ЕА.Чернуха, Л.М.Комиссарова, 1982; Е.А.Чернуха, 1982, и др.). По нашим данным, за 3 года (1985—1988) частота различных видов слабости родовой деятельности составила 2,05—3,13 % (на основании анализа 6500 родов). Что касается причин, способствующих развитию слабости родовой деятельности, то обращает на себя внимание их разнообразие. Эта патология чаще наблюдается на фоне позднего гестоза беременных (42,5 % случаев), перенесенных абортов (28 %), ОРВИ (28 %), перенесенных гинекологических заболеваний, особенно воспаления придатков матки, шейки, эндокринной патологии (24,5 %), при крупном плоде (23 %), после угрозы прерывания беременности (22 и при экстрагенитальных заболеваниях (21 %). Значительно реже слабость родовой деятельности наблюдалась при пиелонефрите (8 % случаев), узком тазе (6,5 %), резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода (5 и 4 % соответственно), перенашивании беременности (2,5 и в единичных случаях сочеталась с другими факторами (тазовое предлежание плода, многоводие и маловодие, неустойчивое положение плода и др.). У одной и той же роженицы нередко имелось сочетание различных факторов. По данным литературы прошлых лет (Л.В.Тимошенко, 1965; Е.Т.Михайленко, 1974), чаще всего причинами слабости родовой деятельности являлись: перенашивание беременности, клинически и анатомически узкий таз, т.е. преобладали факторы несоответствия между размерами плода и таза. Весьма сложным представляется патогенез аномалий родовой деятельности в целом и слабости родовых сил в частности, в котором задействован как материнский организм, так и организм плода. Представляем в основных чертах схему патогенеза слабости родовой деятельности. Как показали исследования отечественньгх ученых Э.Ш.Айрапетянц (1975), Е.Ф.Крыжановский (1977), Л.В.Тимошенко (1978) и других, при слабости родовой деятельности рецепторы матки несостоятельны, следовательно, афферентная импульсация в кору большого мозга нарушена и можно допустить, что при этом не полностью формируется родовая доминанта. Что касается "водителя ритма", описанного Кальдейро—Барсио, то при слабости родовой деятельности волна возбуждения не распространяется во все участки матки. Кроме того, в результате изменения иннервации органа "водитель ритма" может возникнуть в самых различных участках матки, что клинически проявляется сегментарным характером схваток или дискоординированной родовой деятельностью. Доказано также, что слабость родовой деятельности протекает на фоне снижения концентрации эстрогенов и повышения содержания прогестерона в крови. Это в свою очередь приводит к понижению накопления в матке макроэргических соединений — актомиозина, фосфокреатина, гликогена, низкой концентрации окситоцических веществ (ацетилхолина, окситоцина, простагландинов, серотонинаи др.) и повышению активности их ингибиторов. Как показали исследования Л.С.Персианинова (1973), Н.В.Богоявленской (1970) и других авторов, спермин вступает в реакцию комплексообразования с молекулами высокополимерной РНК, которая выделена из миометрия беременной. При первичной слабости родовой деятельности отмечена корреляция между уменьшением содержания РНК в миометрии и плаценте и снижением количества спермина в плаценте при увеличении активности полиаминоксидаз по сравнению с показателями их в конце беременности и при нормальных родах. В то же время повышение уровня полиаминоксидаз сопровождается повышенным образованием окисленных продуктов, которые оказывают ингибирующее действие на биосинтез нуклеиновых кислот и белков (B.W.Rimes, D.Morris, 1971). Наряду с этим Л.С.Персианинов и соавторы (1973) выявили повышенное количество серотониноксидазы в плаценте при слабости родовой деятельности, которая, как известно, угнетает концентрацию серотонина, оказывающего стимулирующее действие на сокращение матки (Н.С.Бакшеев, М.Д.Курский, 1969; С.С. Демьяненко, 1977, и др.). В дальнейшем наши и С.С.Демьяненко (1977) исследования показали, что слабость родовой деятельности протекает на фоне пониженного содержания серотонина в крови рожениц. Обнаружены также различные уровни амина в различных средах как при нормальной, так и при слабой родовой деятельности: отмечалось самое высокое содержание серотонина в ткани шейки матки, затем в задних околоплодных водах, амниотической и хориальной оболочках, в вартоновой студени и резкое понижение его содержания в венозной крови рожениц и в тканях плаценты. Самая низкая концентрация серотонина выявлена в венозной крови новорожденных. Наряду с этим нами установлено понижение активности моноаминоксидазы при параллельном накоплении серотонина в миометрии, что подтверждает роль данного амина в развитии и поддержании родовой деятельности. Исследования, проведенные нами совместно с В.Л.Зима, Л.А.Сушко и М. Д.Курским (1976, 1977), показали, что в развитии родовой деятельности, а также при экспериментально вызванной слабости родовых сил происходит изменение структур и ферментативных свойств актомиозинового комплекса. При этом снижается АТФазная активность актомиозина, изменяются некоторые ее кинетические параметры: зависимость от концентрации ионов кальция, АТФ, рН, температуры. При слабости родовых сил кальцийсвязывающая способность актомиозинового комплекса миометрия в 10 раз ниже, чем при нормальной родовой деятельности. Исходя из того, что при слабости родовой деятельности наблюдается ингибирование Mg-АТФазы актрмиозина, связанной с легкими цепями миозина, и изменение гидрофобных взаимодействий в "голове" миозиновой молекулы, обнаруживаемое с помощью гидрофобного зонда, можно допустить, что нарушение сократительной деятельности матки при слабости родовых сил связано с глобулярной частью молекулы актомиозина, возможно, с ее легкими цепями. Эти данные указывают на то, что слабость родовых сил сопровождается изменениями высших уровней структурной организации актомиозинового комплекса миометрия и его ферментативной активности. В клинических условиях было обнаружено изменение КОС в средах материнско-шюдового комплекса при слабости родовой деятельности. Так, выполненные в нашей клинике исследования (ДМЯковлева, 1974; В.Н.Манжуловский, 1976; О.О.Олорунфеми, 1984, и др.) показали, что при родах, осложненных слабостью родовой деятельности, увеличивается содержание органических кислот в (результате длительной, иногда дискоординированной сократительной деятельности матки с максимальным использованием гликолиза, вследствие чего происходит смещение КОС в кислую сторону с истощением буферной системы крови, с появлением в крови избытка некомпенсированных кислот, ацидотического сдвига рН крови и снижением насыщения ее кислородом. В результате наступает резко выраженный метаболический декомпенсированный ацидоз. При этом наиболее изменяются показатели рН и BE крови матери. Исследования, выполненные О.О.Олорунфеми (1984), показали, что при нарастании родовой деятельности, при ее слабости в первый период родов у рожениц происходит стимуляция как анаэробных, так и аэробных процессов окисления. Об этом свидетельствует повышение уровней лактатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы в крови, которые достигают максимальных значений во второй период затяжных родов. Наиболее выраженные нарушения гликолитического процесса окисления обнаружены в средах фетоплацентарного комплекса при слабости родовой деятельности (ретроплацентарная кровь, околоплодные воды и кровь новорожденных). Таким образом, при слабости родовой деятельности в венозной крови рожениц, а также в средах фетоплацентарного комплекса отмечается усиление гликолитических процессов окисления, что особенно выражено к периоду изгнания плода, т.е. когда матка и организм роженицы в целом находятся в состоянии максимального утомления. Как отмечал Н.С.Бакшеев (1973), при слабости родовой деятельности может иметь место параллельное нарушение указанных звеньев, но, учитывая, что сократительная деятельность матки подчинена влиянию дублирующих систем, не исключается, что при патологии нарушается функция одной из них, в результате чего дезорганизуется гармония факторов, обеспечивающих нормальное сокращение матки в родах. При слабости родовой деятельности, длительной малоэффективной мышечной работе энергия, получаемая в основном за счет распада гликогена, реализуется не путем окисления, а главным образом неэкономичным путем гликолиза, вследствие чего происходит накопление большого количества недоокисленных продуктов — лактата, пиру вата и др. Продукты неполяого окисления из матки через трансплацентарный барьер попадают в организм плода и окружающую его среду, вследствие чего возникает внутриутробная гипоксия, очень часто приводящая к аспирации в процессе прохождения через родовой канал. В результате отмечается учащение постнатальной асфиксии и увеличение частоты ранней неонатальной смертности. Клинически первичная слабость родовой деятельности возникает с самого начала первого периода родов и характеризуется тем, что интенсивность, продолжительность и частота схваток недостаточны, сглаживание, раскрытие канала шейки матки и продвижение предлежащей части плода по родовому каналу (при условии его соответствия размерам таза) замедлены. Очень часто при первичной слабости родовой деятельности возникает преждевременное излитие околоплодных вод или ранний разрыв плодного пузыря. Схватки могут быть достаточно частыми, но амплитуда их низкая, они могут быть короткими, иногда редкими и удовлетворительными по амплитуде и продолжительности. Диагноз первичной слабости родовой деятельности можно установить, если частота схваток меньше 2 за 10 мин, тонус матки понижен и в течение первых 3—5 ч от начала родов отсутствует динамика раскрытия шейки матки (при отсутствии ее ригидности или спазма). Предлежащая часть при этом остается подвижной над входом в малый таз. Роды затягиваются, и если учесть, что при этом часто наблюдается преждевременное или раннее излитие вод, то часто присоединяется инфицирование. Нередко наблюдаются гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В третий и ранний послеродовой периоды возможно гипотоническое кровотечение, обусловленное пониженной сократительной активностью матки. Вторичная слабость родовой деятельности чаще наблюдается в конце первого периода или во второй период родов и встречается реже, чем первичная. Схватки или потуги после предшествовавшей интенсивной родовой деятельности постепенно ослабевают или вовсе "прекращаются. Роженица при этом утомлена, что объясняется длительной и болезненной родовой деятельностью при анатомическом или клиническом несоответствии размеров головки плода и таза матери, неправильным положением плода или вставлением его головки, неправильным применением родообезболивающих или родолимулирующих средств и спазмолитических препаратов. Продвижение плода по родовому каналу при вторичной слабости родовой деятельности прекращается. Затяжное течение родов может привести к эндометриту, гипоксии плода, нарушению мозгового кровообращения и даже интранатальной гибели плода в результате длительного стояния головки в одной плоскости. По этой же причине может наступить ишемия смежных органов с последующим образованием пузырно-влагалищных или прямокишечно-влагалищных свищей. В третий и ранний послеродовой периоды возможна патологическая кровопотеря в связи с гипотоническим состоянием матки. Диагноз вторичной слабости родовой деятельности устанавливают на основании характерной клинической картины течения родов и регистрации сократительной деятельности матки. По нашим данным, при слабости родовой деятельности внутриутробная гипоксия плода отмечалась в 36,5 % случаев, преждевременное излитие околоплодных вод — в 28 %. В контрольной же группе при физиологических родах — в 11,5 %, т.е. в 3 раза реже. Обращает на себя внимание увеличение частоты оперативного родоразрешения при аномалиях родовой деятельности. Особенно увеличилась частота кесарева сечения в интересах плода. Частота вакуум-экстракции плода в последнее время резко снизилась, эту операцию почти не применяют. Родоразрешение путем наложения акушерских щипцов было проведено в 4 % случаев при слабости родовой деятельности, в 0,5 % — при преждевременном отхождении околоплодных вод. Большое количество оперативных вмешательств при данной патологии относится к внутриматочным, связанным с остатками плацентарной ткани и гипотоническим состоянием матки в третий и ранний послеродовой периоды. Они произведены соответственно в 21,5 и 18,5% случаев. Изучение клеточного и гуморального иммунитета в средах фетоплацентарного комплекса при слабости родовой деятельности позволило прогнозировать возникновение послеродовых воспалительных осложнений у данной категории женщин. Так, О.Ю.Костенко (1987) было установлено, что низкие показатели IgG и лизоцима в венозной крови рожениц со слабостью родовой деятельности, ретроплацентарной крови являются плохим прогностическим признаком в плане опасности возникновения воспалительных послеродовых осложнений, а снижение уровня IgG в крови плода и околоплодных водах позволяет прогнозировать инфекцию у новорожденных. Параллельно с этим у тех рожениц со слабостью родовой деятельности, у которых впоследствии развились послеродовые воспалительные осложнения, было обнаружено повышение показателей клеточного иммунитета. В этих случаях показатели НСТ-теста увеличиваются до 30—40 % (норма 3 %). Таким образом, эти исследования свидетельствуют о том, что слабость родовой деятельности часто сопровождается иммунодефицитом с последующим возникновением послеродовых воспалительных осложнений у матери и новорожденного. Неосложненный послеродовой период в случае слабости родовой деятельности был у 43 % родильниц, после преждевременного отхождения околоплодных вод — у 61,5 %, а после физиологических родов — у 72,3 %. В остальных случаях отмечались различные послеродовые осложнения воспалительного характера. Чаще всего имели место послеродовой острый эндометрит, субинволюция матки, вялотекущий эндометрит, субфебрилитет и др.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «АНОМАЛИИ В РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
и при экстрагенитальных заболеваниях (21 %). Значительно реже слабость родовой деятельности наблюдалась при пиелонефрите (8 % случаев), узком тазе (6,5 %), резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода (5 и 4 % соответственно), перенашивании беременности (2,5 