Эта проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение. Среди более чем 150 ингредиентов табачного дыма наиболее опасны никотин и окись углерода. Курение является одним из факторов, которые приводят к гипоксии плода вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения и повышенного образования карбоксигемоглобина в крови беременной. В настоящее время установлено, что плацента не является барьером для никотина и он свободно проникает в плод. Свободно проникает и окись углерода. Накапливаясь в плаценте, никотин вызывает сужение сосудов маточно-плацентарного комплекса и гипоксию плода. Кроме того, экспериментальными исследованиями (Г.А.Шевелева и соавт., 1987) доказано, что никотин дает фетотоксический эффект, при этом он действует непосредственно на мозг (S.Genedani и соавт., 1983). R.Hammer и соавторы (1979) установили, что воздействие никотина в начале беременности проявляется торможением дробления яйцеклетки и нарушением процесса имплантации, что может приводить к гибели эмбриона и плода. По данным А.П.Кирющенкова и ГА.Шевелевой (1981), одной из ведущих причин увеличения частоты самопроизвольных абортов у курящих беременных является непосредственное влияние никотина на зародыш на самых ранних стадиях его развития. Развивающийся эмбрион находится в более неблагоприятных условиях, чем организм беременной, так как уровень никотина, а также карбоксигемоглобина в крови эмбриона иногда почти в 2 раза выше, чем у беременной. Из-за внутриутробной гипоксии частота внутриутробных дыхательных движений плода увеличивается, а периоды отсутствия дыхательных и общих движений плода иногда удлиняются, что полностью коррелирует с уровнем никотина в крови беременной (K.Marsal, 1984). Все это свидетельствует о прямом токсическом влиянии никотина на адренергическое звено вегетативной нервной системы плода. Исследования А.П.Кирющенкова и М.Л.Тараховского (1990) на клеточном и ультраструктурном уровнях показали наличие цито-токсического влияния никотина на женские половые клетки дофолликулярных стадий развития. Оно характеризовалось гипертрофией элементов пластинчатого комплекса, везикуляцией митохондрий, расширением цистерн гладкой цитоплазматической сети и межклеточных пространств в яичниках плода. Авторы обращают особое внимание на изменения ядерной мембраны половых клеток. Эти данные подтверждают тезис о том, что повреждающее действие никотина проявляется в самый ранний период развития плода. Это совпадает и с мнением других авторов (Л.Ф.Курило, 1983; Г.В.Марданова и соавт., 1986). Что касается тератогенного влияния продуктов курения на плод, то этот вопрос окончательно не изучен, однако есть убедительные клинические данные о значительно более высоком риске возникновения у курящих спонтанных абортов (в 1,5—2 раза). В настоящее время доказано влияние курения на массу тела новорожденных (Г.А.Шевелева, А.П.Кирющенков, 1981; Г.А.Шевелева и соавт., 1983; L.Stern, 1981, и др.) В зависимости от интенсивности курения масса тела новорожденных снижается от 90 до 540 г. Уменьшается также окружность головы, груди, длина тела по сравнению с таковыми у новорожденных от некурящих матерей. По данным А.П.Кирющенкова и Г.А.Шевелевой (1990), масса тела у новорожденных снижалась на 162—300 г, а длина тела — на 3 см. Наблюдалось и более частое рождение недоношенных детей (соответственно 7 % и 1,4 %), детей с гипотрофией (11,3 % и 7,1 и увеличивалась частота преждевременных родов. Экспериментальными и клиническими исследованиями (W.Luck, H.Nau, 1985; K.Dalaker и соавт., 1987, и др.) доказан факт поступления никотина в организм новорожденного с молоком матери. А.Маjewski (1979) описал 4 случая отравления никотином новорожденных, матери которых интенсивно курили. Кроме того, курение угнетает лактацию (M.E.Quiglej, 1979). P.Nieburg и соавторы (1985) предлагали даже ввести термин "табачный синдром плода". Однако некоторые авторы отрицают неблагоприятное влияние никотина на новорожденного даже при выкуривании 20—30 сигарет в день и наличии никотина в молоке (Ch.M.Berlin, 1981). Для новорожденных от курящих матерей типичны более низкая оценка по шкале Апгар, повышенная вязкость крови пуповины (P.Buchan, 1983), повышенный уровень тиреоглобулина в пуповинной крови. Имеются данные и о том, что составные части табака (тиоцианаты) могут проникать в щитовидную железу плода (U.Ericsson и соавт., 1985). Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что имеющая место у курящих матерей хроническая плацентарная недостаточность в сочетании с непосредственным прямым эмбрио- и фетотоксическим эффектами никотина способствует возникновению гипоксии и гипотрофии плода, что существенно сказывается на повышении показателей перинатальной заболеваемости и смертности. К тому же патологические изменения, возникшие у плода под влиянием хронической табачной интоксикации, проявляются и в более поздних сроках — в неонатальный и постнатальный периоды.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Влияние курения на плод» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
и увеличивалась частота преждевременных родов. 