Актуальность проблемы невынашивания обусловлена не только медицинскими, но и социальными факторами (уменьшение прироста населения, повышение уровня перинатальной и детской смертности, отрицательное влияние на детородную функцию женщин). Согласно данным Ю.И.Новикова и В.Ж.Алипова (1980), частота невынашивания беременности колеблется в пределах от 10 до 25—30 %. По данным ВОЗ, частота спонтанных абортов составляет 15—20 %, а преждевременных родов — 4,5—7,3 %. По мнению A.Johnson, J.Dubin (1980), частота преждевременных родов остается высокой и имеет тенденцию к повышению. По нашим данным, невынашивание беременности чаще наблюдается у женщин моложе 20 и старше 30 лет (удельный вес более 30 %), в то время как в промежутке между 21 и 30 годами частота этой патологии значительно ниже. По наблюдениям О.Г.Фроловой (1981), частота преждевременных родов увеличивается при каждой последующей беременности и минимальна при первых родах. Преждевременные роды чаще бывают у женщин, занятых физическим трудом, а также у женщин молодого возраста, сочетающих работу с учебой. При анализе 1774 историй болезни и родов беременность прервалась преждевременно в срок 28—36 нед по следующим причинам: наличие генитальной и экстрагенитадьной инфекции в организме женщины — 31,5 %, перенесенные аборты — 20,3 %, гормональные расстройства (нарушение менструальной функции, половой инфантилизм) — 18,1 %, сочетанная патология, включая иммунологическую несовместимость,— 18,1 % и прочие неблагоприятные факторы — 12 %. Очень часто отмечалась полиэтиологичность преждевременных родов. По мнению рада авторов (МАЛетров-Маслаков и соавт., 1972), большое значение имеет латентная инфекция, чаще всего стрептококковая или стафилококковая, удельный вес которой среди причин прерывания беременности составляет до 39,8 %. Л.Ф.Киселева и соавторы (1972) указывают, что в структуре невынашивания беременности инфекционные заболевания вирусной природы составляют 7,1 %. Исследования Т.Б.Кахраманова и соавторов (1980), JLH.Tapacoвой и соавторов (1980) указывают на значительную роль хламидийной инфекции в этиологии невынашивания беременности. М.А.Репина, В.В.Ветров (1980), Н.Г.Кошелева и соавторы (1980) считают, что наиболее частой причиной невынашивания беременности является мочеполовая инфекция. При этом особое значение придается бессимптомной бактериурии при атипичной стертой клинической картине. Это подтверждают и наши клинические наблюдения. Исследования С.С.Захарчука и соавторов (1972) свидетельствуют о роли полового трихомоноза в этиологии невынашивания. По мнению P.Shervington (1974), грибы рода кандида также являются одной из причин прерывания беременности, так как частота кандидоза у беременных колеблется в пределах от 25 до 40 %. Имеются данные о возрастании у женщин с невынашиванием беременности сенсибилизации организма тканями плаценты и эмбриона (МА.Омаров, Х.А.Хакимова, 1975; З.Ф.Васильева и соавт., 1978; А.И.Ступко и соавт., 1980; V.Vontemang и соавт., 1969). Учитывая тот факт, что среди этиологических факторов преждевременного прерывания беременности ведущее место занимают воспалительные процессы и их последствия, особое значение приобретают вопросы иммунитета. В настоящее время с позиций трансплантационного иммунитета внутриутробный плод рассматривается как своеобразный аллотрансплантат, несущий 50 % информации, чужеродной материнскому организму. Нашими исследованиями установлено снижение иммунитета у беременных, особенно при наличии инфекции. Следует подчеркнуть, что обсемененность влагалища патогенными и условно-патогенными микроорганизмами у женщин с преждевременным прерыванием беременности обнаруживается почти постоянно. Нужно полагать, что снижение иммунитета является дополнительным звеном, приводящим к преждевременным родам, причем нарушается способность организма адекватно реагировать на появление новой функциональной Системы мать — плацента — плод. В связи с множественностью этиологических факторов и особенно с частым инфицированием родовых путей у женщин с невынашиванием беременности и потенциальной опасностью инфекции для матери и плода очень важно определить врачебную тактику на разных этапах преждевременного прерывания беременности, В этом отношении большое значение имеет правильная организация амбулаторно-поликлинической помощи, а также соответствующих специализированных стационаров. На особом учете в женской консультации должны состоять женщины: 1) с привычным невынашиванием беременности в анамнезе; 2) с риском невынашивания; 3) у которых врач консультации не может выявить причину преждевременного прерывания беременности. Беременных с риском невынашивания необходимо госпитализировать в "критические периоды" (7—8, 16 и 28 нед беременности), а также в сроки прерывания предыдущих беременностей. В стационаре таких беременных детально обследуют и проводят курс профилактической токолитической терапии. Госпитализации подлежат также беременные с угрозой прерывания и преждевременно начавшейся родовой деятельностью. Особого внимания заслуживают беременные с истмико-цервикальной недостаточностью, которая при невынашивании беременности встречается в 15,5—42,7 % случаев (В.Н.Сидельникова, 1986). Эта патология, как известно, обусловлена нарушением структуры и функции перешейка матки и очень часто является результатом предшествующих выскабливаний слизистой оболочки полости матки, которые сопровождаются дилатацией шейки матки, а также разрывами ее после родов, как глубокими, так и малозаметными, образовавшимися вследствие микротравмы мышечного слоя. Прерывание беременности при истмико-цервикальной недостаточности наступает в результате размягчения и укорочения шейки матки, вследствие чего плодное яйцо теряет необходимую опору и при увеличении внутриматочного давления по мере развития беременности плодные рболонки выпячиваются в шеечный канал, инфицируются и вскрываются. Поскольку причины невынашивания возникают еще задолго до наступления беременности, то очевидна необходимость обследования женщин с невынашиванием в анамнезе вне периода беременности, а также непосредственно при уже наступившей беременности. До наступления беременности таких женщин необходимо обследовать в следующих направлениях: 1. Тщательное изучение анамнеза. При этом обращают внимание на наследственность, социальные условия жизни в семье, на производстве, перенесенные заболевания, особенно инфекционные, особенность менструальной, детородной функций и исходы предыдущих беременностей. 2. Обследование с использованием тестов функциональной диагностики состояния репродуктивной системы женщины (регистрация базальной температуры, цитологическое исследование влагалищных мазков, исследование шеечной слизи, симптомов папоротника, зрачка). 3. Проведение гистеросальпингографии на 18—22-й день менструального цикла для уточнения состояния перешейка матки. 4. Проведение гормональных исследований (экскреция эстрогенов, прегнандиола и 17-кетостероидов с суточной мочой на 7, 14, 21-й день менструального цикла). 5. Бактериологическое исследование содержимого влагалища, шеечного канала, а при показаниях (послеродовой, послеабортный эндометрит в анамнезе) и из полости матки. 6. Генетическое и иммунологическое обследование (при привычном невынашивании беременности, рождении детей с уродствами развития). При обнаружении патологических изменений необходимо произвести коррекцию выявленных нарушений, еще до наступления беременности. Последующая беременность разрешается только по истечении 1 года после предшествующей. При уже наступившей беременности и наличии риска невынашивания ее необходимо произвести такие исследования: 1. Измерение базальной температуры в первые 12 нед беременности (температура ниже 37 °С указывает на угрозу прерывания беременности). 2. Исследование цитологической картины влагалищных мазков (в норме при сроке беременности до 39 нед кариопикнотический индекс не превышает 5 %, а при угрозе прерывания ее он повышается), 3. Определение уровня экскреции половых гормонов (эстрогенов, прегнандиола, 17-кетостероидов). 4. Бактериологическое исследование влагалищных выделений и мочи по показаниям. При угрозе прерывания беременности, независимо от срока, беременная должна быть госпитализирована. Лечение невынашивания беременности в срок до 28 нед надо проводить с учетом течения беременности, установленных и предположительных причин, которые явились отягощающими факторами, обусловившими данную патологию. Всех беременных с этой патологией госпитализируют и назначают лечебно-охранительный режим, физический и психический покой, экстракт корня валерианы или его отвар, отвар пустырника в обычных дозировках 2—3 раза в сутки. Очень важно обеспечить нормальную функцию мочевыделительной системы и пищеварительного канала. При угрозе прерывания беременности показаны спазмолитические средства (но-шпа, папаверина гидрохлорид, магния сульфат и др.), которые назначают с учетом индивидуальных особенностей беременной и выраженности невынашивания. В качестве токолитических препаратов применяют бета-адреномиметики (партусистен по 1 мг или алупент по 0,5 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно по 20 капель в 1 мин). Рекомендуют также применение ритодрина (50 мг в 400 мл изотонического раствора внутривенно по 40—50 капель в 1 мин). Противопоказаниями к назначению бета-адреномиметиков являются сахарный диабет, тиреотоксикоз, все виды аритмий, язвенная болезнь, различные инфекции, сопровождающиеся высокой температурой тела, глаукома, предлежание плаценты и преждевременная ее отслойка. К побочным явлениям, возникающим при использовании бета-адреномиметиков, относится тахикардия, для предупреждения которой одновременно с бета-адреномиметиками назначают изоптин или феноптин по 0,04 г 2—3 раза в сутки внутрь. Кроме того, бета-адреномиметики могут снижать АД, вызывать беспокойство, тремор, озноб, головную боль, метеоризм, запор. Гормональные препараты при угрозе прерывания беременности показаны с ранних сроков. Предпочтение следует отдавать прогестерону (по 10 мг в сутки в течение 10 дней с последующими перерывами на 2 нед, при необходимости препарат применяют до 13—14 нед и более, но после этого срока добавляют туринал (по 5 мг внутрь 1—2 раза в сутки). По показаниям проводят санацию очагов инфекции — кольпита, эндоцервицита, тонзиллита, кариеса, пиелонефрита, бессимптомной бактериурии и других видов экстрагенитальной патологии. Рекомендуют также немедикаментозные методы лечения (иглорефлексотерапия, электрофорез магния сульфата на область чревного сплетения, поясницу и др.). При истмико-цервикальной недостаточности проводят соответствующую хирургическую коррекцию во II и III триместрах беременности, которую сочетают с медикаментозной терапией. Клинически различают угрожающие, начинающиеся и начавшиеся преждевременные роды (в срок от 28 до 37 нед). При невынашивании беременности основной задачей акушеров-гинекологов является точное определение времени начала преждевременных родов. Трудность состоит в том, что роды развиваются незаметно. При поступлении беременной в акушерское отделение следует выяснить причины наступления преждевременных родов, установить срок беременности и предполагаемую массу тела плода, его положение и состояние, определить стадию развития родов. При угрожающих или начинающихся родах возможна терапия, направленная на сохранение беременности. При начавшихся родах такое лечение уже неэффективно; необходимо создать оптимальные условия для недоношенного плода и бережного родоразрешения (В.М.Сидельникова, 1987). При влагалищном исследовании необходимо определить состояние шейки матки (консистенцию, длину, проходимость канала) и плодного пузыря. Маточная активность в течение беременности постепенно повышается с переходом от исходной фоновой к более регулярным и упорным сокращениям в латентную фазу родов, переходящих в сильные схватки, в активную фазу (E.Fridman, 1982). Повторяющиеся болезненные схватки указывают на начало преждевременных родов. Угрожающие преждевременные роды характеризуются наличием боли внизу живота и в пояснице, повышением тонуса мускулатуры матки. Довольно часто наблюдается преждевременное истечение околоплодных вод. Шейка матки закрыта, а у повторнородящих наружный зев шейки матки может пропускать кончик пальца. Иногда отмечается повышенная двигательная активность плода. Для начавшихся преждевременных родов характерны схваткообразные маточные сокращения, которые приобретают определенный ритм. Часто отходят околоплодные воды. Шейка матки укорочена, иногда сглаживается. К характерным клиническим особенностям преждевременных родов следует отнести преждевременное излитие околоплодных вод, стремительное течение родов. Только иногда они затягиваются, протекают на фоне аномалий родовой деятельности (слабости родовых сил, дискоординированной родовой деятельности). Очень часто при преждевременных родах отмечается дородовое кровотечение, обусловленное преждевременной отслойкой плаценты, низким ее прикреплением или предлежанием. Преждевременные роды особенно опасны для недоношенного плода и новорожденного. В зависимости от акушерской ситуации выбирают тактику ведения преждевременных родов, которая может быть консервативно-выжидательной или активной. При выжидательной тактике применяют тот же комплекс мероприятий, что и при самопроизвольном выкидыше. Выжидательная тактика может быть оправдана при следующих состояниях: 1. В случае угрозы преждевременных родов при сроке беременности 36 нед, хорошем состоянии плода и матери, отсутствии признаков инфекции, целых водах, отсутствии регулярных схваток, раскрытии шейки матки не более чем на 3—4 см, отсутствии другой акушерской или экстрагенитальной патологии. 2. В тех же случаях, но при сроке беременности 28—34 нед и преждевременном излитии околоплодных вод, обязательно под строгим контролем цитологического исследования влагалищных выделений, количества лейкоцитов в крови, лейкоцитарной формулы и термометрии тела. При малейших признаках инфекции тактика должна быть изменена в сторону активного ведения родов. 3. При регулярных, но коротких и редких схватках, раскрытии шейки матки до 2—3 см и сроке беременности до 34 нед. По рекомендациям В.М.Сидельниковой при угрожающих родах лечение должно быть комплексным и направленным на: 1) понижение возбудимости и подавление сократительной деятельности матки; 2) повышение жизнедеятельности плода и его "созревание", 3) лечение патологических состояний, явившихся причиной преждевременных родов (грипп, нарушение кровообращения, осложнения беременности при сердечно-сосудистой патологии и др.). В случае выжидательной тактики при угрожающих преждевременных родах может быть назначен следующий комплекс лечебных мероприятий: 1. Постельный режим. 2. Седативная и нейротропная терапия: настойка валерианы, пустырника, триоксазин, нозепам (тазепам), сибазон (седуксен) и др. 3. Токолитическая терапия: орципреналина сульфат (алупент), фенотерол (партусистен), ритодрин, магния сульфат и др. 4. Спазмолитические средства: метацин, баралгин, но-шпа, папаверина гидрохлорид и др. 5. Витаминотерапия. 6. Иглорефлексотерапия. 7. Электрофорез магния сульфата. Особое значение имеет профилактика респираторного дистресс-синдрома. Как известно, основной причиной смертности недоношенных новорожденных в ранний неонатальный период являются дыхательная недостаточность и пневмония, которые чаще всего наблюдаются у глубоко недоношенных детей. Основной причиной смертности недоношенных новорожденных является синдром дыхательных расстройств, и именно это состояние обусловливает перинатальную и детскую смертность (К.А.Сотникова и соавт., 1983). Основным симптомом синдрома дыхательных расстройств новорожденных является тяжелая кислородная недостаточность, проявляющаяся угнетением ЦНС, учащенным дыханием парадоксального типа, тахикардией, мышечной гипотонией (К.А.Сотникова, Ю.И.Барашнев, 1982). Частота развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденных достаточно высока — среди всех новорожденных она достигает 11,3 % (CAtniel-Fison и соавт., 1981), а среди недоношенных колеблется в пределах от 18 до 75 % (Ж.Ш.Исазиев и соавт., 1980; Г.М.Савельева и соавт., 1982; RJ.Kuhn и соавт., 1982). По мнению многих авторов, синдром дыхательных расстройств У новорожденных — это болезнь гиалиновых мембран, основой которой является отложение на внутренней поверхности альвеол гиалиноподобного вещества, препятствующего расправлению альвеол легкого и тем самым способствующего нарушению процесса газообмена (Ю.Ф.Домбровская, 1971; Н.ИЛузырева, 1973; R.Roland и соавт., 1980; A.M.Ravel-Chapus, 1982). Развитие синдрома гиалиновых мембран происходит на фоне расстройств кровообращения и микроциркуляции в легком, что нарушает трофику тканей. В литературе существует две точки зрения на природу возникновения гиалиновых пневмопатий. Часть исследователей считают, что синдром гиалиновых мембран возникает в результате генетического дефекта белково-липидного обмена в легких. Развитию гиалиновых мембран и синдрома дыхательных расстройств предшествует недостаточная продукция поверхностно-активного вещества — сурфактанта (R.E.Pattl, 1966; E.Scarpelli и соавт., 1971). Другие авторы придерживаются мнения о первичности нарушений сосудистой проницаемости, изменений соотношения белков и липидов в гипофизе, вторичности снижения активности поверхностно-активного вещества в легких и возникновения гиалиновых мембран (R.G.Londono, 1970). Обе точки зрения базируются на обширном фактическом материале, но экспериментальных доказательств в пользу той или другой гипотезы не получено. Не исключено, что нарушение синтеза поверхностно-активного вещества в клетках альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов легких, возникающее как системная аномалия липидного обмена, приводит к одновременному снижению его выработки и повышению проницаемости капилляров для плазменных белков. Обязательным патогенетическим звеном синдрома дыхательных расстройств у новорожденных независимо от этиологического фактора является нарушение расправления легких, в осуществлении которого важное значение имеет сурфактант (М.ВЛолуяхтова, 1980; К.А.Сотникова и соавт., 1981; L.Meglio и соавт., 1979), основным компонентом которого являются фосфолипиды, а среди фосфолипидов — лецитин. В настоящее время доказано, что лецитин обладает наибольшей поверхностной активностью. Метаболизм фосфолипидов между материнским организмом и организмом плода может осуществляться двумя путями. Большинство исследователей считают, что синтезируемые в легочной ткани плода фосфолипиды быстро попадают во внеклеточную легочную жидкость, находящуюся внутри бронхиального дерева плода, и принимают участие в образовании околоплодных вод (Л.Л.Левенсон, 1975; Г.А.Паллади, Г.А.Марку, 1978). Подтверждением такой точки зрения является наличие внутриутробных дыхательных движений, что способствует постоянному контакту между развивающейся альвеолярной поверхностью легкого и околоплодными водами (С.ГАлатырцева, Н.В.Пуховская, .1973; З.Кази, Ш.Чемер, 1980; R.Bustos и соавт., 1979). Согласно другой концепции, фосфолипиды, обнаруживаемые в околоплодных водах, могут быть и экстрапульмонального происхождения. Согласно этой концепции, липиды из амниотического эпителия поступают в околоплодные воды, далее — в дыхательные пути плода, где участвуют в синтезе сурфактанта. Таким образом, количественная характеристика фосфолипидов в биологических средах в системе мать — плацента — плод позволяет с достаточной достоверностью судить о степени зрелости сурфактантной системы легких плода и прогнозировать возможность развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденных. По нашим данным, при преждевременных родах содержание общих фосфолипидов в сыворотке крови рожениц различное в различные сроки беременности и ниже, чем при доношенной беременности. Наиболее низкое содержание общих фосфолипидов в сыворотке крови роженицы установлено при родах в срок 28—31 нед беременности (в среднем — 0,518 г/л, при доношенной беременности — 1,616 г/л). В то же время среднее содержание общих фосфолипидов в сыворотке крови рожениц при родах в срок 32—36 нед беременности составило 1,631 г/л и существенно не отличалось от содержания его в контроле (1,616 г/л).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
