Дыхательная недостаточность, способы профилактики и лечения
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — наиболее частое явление в реаниматологии. В отличие от хронической дыхательной недостаточности при ОДН быстро прогрессируют гипоксия, дыхательный ацидоз, нарушения гемодинамики. Компенсаторные реакции сердечно-сосудистой системы сменяются декомпенсацией, приводящими к нарушениям дыхания, коме, реперфузии легких при интенсивной терапии гиповолемии. ОДН развивается вследствие нарушений проходимости дыхательных путей из-за их повреждения, воспалительных изменений, при аспирационном синдроме при астматическом статусе. Она нередко возникает при тяжелых формах гестоза, при геморрагическом, септическом шоке, при наличии экстрагенитальной патологии, особенно при декомпенсации сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем организма женщины. При ОДН нарушается оксигенация артериальной крови и выведение СО2. В зависимости от степени нарушения функции дыхания возникают или гипоксическая или гиперкапническая форма. Причинами гипоксической формы являются сброс крови справа налево (легочный шунт), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, изменение химических свойств гемоглобина и нарушение перфузии. Клиническая картина при данной форме проявляется в виде экспираторной одышки, парадоксального дыхания или прогрессирующего олигопноэ с возможностью возникновения апноэ. Нарушение функции дыхания сопровождается тахикардией, гипертензией, спутанностью сознания и речи, заторможенностью, цианоз не выражен. Лишь при прогрессировании гипоксии цианоз нарастает, нарушается сознание, падает АД, возникают кома и остановка сердца. Продолжительность ОДН колеблется от нескольких минут до нескольких часов (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона и др.). К гиперкапнической форме ОДН относятся все случаи острой гиповентиляции центрального генеза (преэклампсия, шок), связанные с нейромышечными нарушениями (миастения, астматический статус, хронические обструктивные заболевания легких и др.). При этом возникает гипертензия (АД может возрасти до 200 мм рт. ст.) одышка, тахикардия. Мозговые симптомы более выражены. Характерным симптомом является значительная потливость и заторможенность. Характерна олигурия, которая всегда сопровождает выраженный дыхательный ацидоз. Признаками ОДН являются острое нарушение дыхания (тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологический ритм дыхания), величины рН 7,30, артериальная гипоксемия (РаО2<50 мм рт. ст), гиперкапния (РаСО2>50). Реанимационные мероприятия необходимо начинать немедленно с момента постановки диагноза ОДН. Важнейшим условием является быстрое восстановление проходимости дыхательных путей (слизь, мокроту, желудочное содержимое, кровь удаляют аспиратором). Затем проводят ингаляцию 100% кислорода масочным способом. При неэффективности осуществляют срочную интубацию и ИВЛ. Проведение ранней интубации исключает необходимость срочной трахеостомии. При выраженных нарушениях функции дыхания проводится катетеризация центральных или периферических вен для проведения инфузионной и медикаментозной терапии. При проведении ИВЛ дыхательный объем устанавливают из расчета 10—15 мл/кг, частоту дыхания от 12 до 20 и более в 1 мин. Выбор минутного объема вентиляции проводится под контролем газов артериальной крови. Предпочтительна умеренная гипервентиляция с поддержанием РаСО2 на уровне 30 мм рт. ст. (4 кПа). Гипервентиляция показана больным с повышенным внутричерепным давлением и отеком головного мозга. В некоторых случаях предпочитают сочетание спонтанного дыхания с ИВЛ, используя при этом перемежающуюся принудительную вентиляцию с поддержкой вдоха, что позволяет заместить дефицит дыхания путем повышения эффективности спонтанного дыхания. Если эти методы не обеспечивают оксигенацию артериальной крови, переходят на ИВЛ с постоянно положительным давлением, увеличивая давление в конце выдоха до 6—10 см водн, ст., но не более 20 см вод. ст. Больные с ИВЛ должны находиться под постоянным наблюдением и контролем за показателями гемодинамики и газообмена каждые 30 мин. Каждые 30 мин проводят отсасывание секрета из трахеи и бронхов, каждые 2 ч больную поворачивают на бок, через 6 ч необходимо определить показатели КОС, газов крови, гемодинамики, диуреза, центрального венозного давления. При отсутствии синхронности дыхания больной с респиратором проводится ИВЛ вручную. Наиболее частыми причинами этого осложнения являются обструкция интубационной трубки, дыхательных путей, неадекватный минутный объем вентиляции. При устранении причин следует продолжить ИВЛ. В качестве седативных средств используются наркотические анальгетики, атарактики, барбитураты. Мышечные релаксанты показаны только при наличии судорог, увеличении СО2, так как миоплегия снижает возможность восстановления спонтанного дыхания и принцип активного ведения больных. Критерием для прекращения ИВЛ являются величины РаО2>80 мм рт. ст. при нормальных величинах рН и РаСО2, минутном объеме дыхания 10 л, дыхательном объеме 5 мл/кг, жизненной емкости легких 10 мл/кг. Наиболее часто дыхательные осложнения возникают при интубации трахеи, при синдроме Мендельсона, при ларингобронхоспазме, при гестозах, при шоке любой тяжести, эмболии околоплодными водами, тромбоэмболии легочной артерии. В зависимости от причины возникновения подобного осложнения лечение ОДН должно быть комплексным. Важно поддерживать необходимый водно-электролитный баланс, избегая при этом гипер- или гиповолемии. Ларингоспазм — спазм голосовых связок, вызывающий частичное или полное закрытие просвета гортани, сопровождающийся свистящим дыханием, «хрюканьем», «кукареканьем». Как правило, возникает в период пробуждения. Бронхиолоспазм — внезапное сужение бронхиол рефлекторного происхождения возникает во время наркоза или при астматическом статусе. Наряду с ИВЛ необходимо назначение эуфиллина, эфедрина и других бронхиолорасширяющих средств, проведение кратковременной фторотановой ингаляции. При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16 порядка. Астматический статус сопровождается тяжелой отдышкой и чаще экспираторного характера, изменением цвета кожных покровов, тахипноэ, тахикардией. По мере прогрессирования гиперкапнии, гипоксии нарастают изменения со стороны ЦНС в виде спутанности сознания, заторможенности, вплоть до комы. Затяжной приступ астмы сопровождается дегидрацией и гиповолемией, выраженными изменениями КОС и газов крови. При РаСО2 90—100 мм рт. ст. развивается гиперкапническая кома, при РаСО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая. К острому дыхательному ацидозу присоединяется метаболический ацидоз. За астматический статус может быть принято состояние, вызывающее полную обструкцию верхних дыхательных путей. Главным его симптомом является инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, тридор. Это, как правило, бывает при эмфиземе легких, ларингобронхоспазме, тромбоэмболии легочной артерии, отеке легких. Признаками астматического статуса может сопровождаться сердечная астма. При астматическом статусе лечение необходимо начинать с ингаляции увлажненного кислорода масочным способом со скоростью 1—2 л в мин. При необходимости используют бета-адреномиметки (алупент, сальбутамол и др.). Возможно применение ингаляции фторотана. Одновременно вводят адреналин малой дозой (0,3—0,5 мл), эуфиллин теофиллин — (3—6 мг/кг массы тела), кортикостероиды (преднизолон — 30 мг, гидрокортизон — 100 мг или бетаметазон — 4 мг). После выведения больной из астматического статуса дозы кортикостероидов уменьшают в среднем на 25% каждый следующий день вплоть до полной отмены. Инфузионная терапия направлена на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии путем введения растворов глюкозы, гипо- и изотонических растворов электролитов, декстранов. Необходимо помнить, что инфузионную терапию нельзя проводить при ЦВД выше 12 см вод. ст. Также с осторожностью следует подходить и к катетеризации подключичной вены, поскольку данная манипуляция может осложниться пневмотораксом. Безопаснее катетеризация внутренней яремной вены. В период астматического статуса противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств, использование которых может привести к депрессии дыхания. Не рекомендуется проводить ингаляции стероидов, ацетилцистеина и осуществлять введение бета-адренорецепторов и препаратов, содержащих теофиллин, из-за возможности возникновения раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Миастения — тяжелое нейровегетативное заболевание, главным клиническим проявлениями которого является слабость скелетных мышц. Клинически различают генерализованную форму миастении и формы с локальной симптоматикой (глоточно-лицевая, глазная, скелетно-мышечная, бульбарная). Миастенией чаще страдают молодые женщины репродуктивного возраста. В настоящее время известно, что большинство наркотических, седативных средств угнетают активность антихолинэстеразы, что в свою очередь не может не влиять на нервно-мышечную проводимость, усугубляя тем самым миастенический криз. Необходимо помнить, что у данной категории больных имеется опасность развития как миастенического, так и холинергического криза. Обезболивание родов у беременных женщин необходимо осуществлять ненаркотическими анальгетиками: пентазоцин, трамадол, буторфанол (фортрал, трамал, морадол) в дозе 30—60 мг в сочетании с электроаналгезией или иглорефлексотерапией. При необходимости производится ингаляция закиси азота с кислородом. От введения седуксена, дроперидола, промедола необходимо воздержаться ввиду того, что они нарушают механизм нервно-мышечной передачи. Во втором периоде родов при появлении даже незначительных признаков ухудшения дыхания следует использовать поддерживающие дозы антихолинэстеразных препаратов и преднизолона. При длительном применении антихолинэстеразных препаратов во время беременности и в родах независимо от состояния больной необходимо во 2-м периоде родов ввести 1 мл 0,05% раствора прозерина. При оперативном родоразрешении общую анестезию целесообразно осуществлять с использованием комбинированной электроанестезии, калипсолового наркоза или перидуральной анестезии. Предпочтение следует отдавать масочному наркозу. В период выхода из наркоза нередко возникает угроза развития холинергического криза, причиной которого может стать передозировка антихолинэстеразных препаратов, применяемых для рекураризации, гипоксия. Развитие холинергического криза настолько ухудшает миастенический криз и общее состояние больных, что в ряде случаев требует трахеотомии и длительной искусственной вентиляции легких. Возникает порочный круг. Слабость дыхательной мускулатуры и гиперсекреция мокроты затрудняют естественное дренирование трахеобронхиального дерева, что может привести к развитию ателектазов, пневмонии. Возникшие легочные осложнения и развивающаяся гипоксия усиливают миастенический синдром, усугубляя и без того тяжелое состояние больных. Атропинизация в этих случаях оказывается малоэффективной, так как происходит сгущение мокроты и может произойти закупорка трахеобронхиального дерева, что приводит к развитию ОДН. Респираторный дистресс-синдром (РДС), возникающей при диффузной инфильтрации легких, отеке, альвеолярном коллапсе Другими названиями его являются шоковое, влажное легкое и др. Главным признаком при этом является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких. Непосредственной причиной РДС могут явиться ингаляции кислорода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, сепсис, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия, обширные хирургические вмешательства, массивная гемотрансфузия и инфузионная терапия. РДС развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч и заканчивается массивным, как правило, двусторонним поражением легочной ткани. 1-я стадия РДС — повреждение (до 6 ч). Как правило, жалобы отсутствуют. Клинические и рентгенологические патологические изменения в легких отсутствуют. 2-я стадия (6—12 ч). Появляются одышка, тахикардия жесткое дыхание, сухие хрипы в легких, снижается РаО2. Рентгенологически отмечаются усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящего в интерстициальный отек легких. 3-я стадия (12—24 ч) — развивается дыхательная недостаточность, сопровождающаяся одышкой, гиперпноэ, тахикардией, цианозом, появлением влажных хрипов в легких. На рентгенограмме — на фоне усиленного сосудистого рисунка интерстициальный отек, очагоподобные тени. 4-я стадия — терминальная. Сопровождается прогрессированием вышеуказанных симптомов, выраженным цианозом, артериальной гипоксемией, сердечно-сосудистой недостаточностью, шоком, альвеолярным отеком легких, полиорганной недостаточностью. Диагностика РДС основывается на появлении тахипноэ (<20 в мин), снижением рО2 (<50 мм рт. ст.) и растяжимости легких (<50 мл/см вод. ст.). Профилактика этого грозного осложнения состоит, прежде всего, в продуманной программе инфузионно-трансфузионной терапии (использование микрофильтров при массивной гемотрансфузии), мониторном контроле дыхательной и сердечно-сосудистой системы, измерении ЦВД при проведении интенсивной терапии. Результаты терапии РДС во многом зависят от лечения того патологического состояния, на фоне которого развился данный синдром. Основной задачей интенсивной терапии при РДС является создание и поддержание оптимальной доставки кислорода в сочетании с коррекцией изменений легких и жизненно важных функций организма женщины. Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. В 1-й стадии респираторная терапия проводится в режиме спонтанного дыхания с положительным давлением в дыхательных путях (СДПД). При этом используется либо «водяной замок», либо градуированный клапан, установленный в патрубок выхода газовой смеси из респиратора. При 2-й стадии необходимо также проведение СДПД с введением салуретиков (лазикс), ультрафильтрации крови с учетом развития интерстициального отека легких. 3-я стадия РДС является абсолютным показанием к ИВЛ в связи с выраженным нарушением респираторной функции легких. Одновременно необходимо проводить вибрационный и перкуссионный массаж легких. Показаниями для перевода на ИВЛ являются: РаО2<60 мм рт. ст. при FiO2> или — 0,5, а также РаО2<100 мм рт. ст. при FiO2—1,0. Противопоказаниями к применению ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха являются: гиповолемия, нестабильность гемодинамических показателей, внутричерепная гипертензия. Инфузионная терапия направлена на поддержание нормального объема циркулирующей крови, коррекцию водно-электролитного состояния крови, реокоррекцию, детоксикацию, профилактику нарушений различных жизненно важных функций организма. Для больных с РДС одинаково опасны гипер- и гиповолемия, последняя усиливает отек легких, а низкий сердечный выброс в условиях гиповолемии не в состоянии обеспечить адекватную доставку кислорода. Общий объем инфузии для больной массой 70 кг должен составлять в среднем 2,0—2,5 л/сут. Для этого используют кристаллоиды, коллоиды, декстраны. Необходимо введение умеренных доз белковых препаратов (не более 100—200 мл 20% альбумина в сутки) под контролем ЦВД, ОЦК и осмо- и онкометрии плазмы. При снижении КОД ниже 19 мм рт. ст. используют плазму, оксиэтилированный крахмал, (инфукол 6—10% Halssterie). Медикаментозная терапия занимает не менее важное место. Обязательным является использование препаратов, способствующих снижению содержания в крови биологически активных субстанций, являющихся медиаторами и эффекторами развития РДС, К ним относятся аспирин, нестероидные противовоспалительные, антигистаминные, антисеротониновые средства, антигипоксанты, антиоксиданты и др. Одним из важных компонентов лечения больных с РДС в связи с развитием у них ДВС-синдрома является гепаринотерапия. Препарат назначают от 250 до 400 ЕД на 1 кг массы тела. Мочегонные средства (фуросемид и др.) назначают в небольших дозах 0,5—0,7 мг/кг. Использование нитроглицерина (20 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы) позволяет снизить давление в легочных капиллярах, легочной артерии, а также общее легочное сопротивление, что позволяет увеличить доставку кислорода к тканям. При 3-й стадии абсолютно показано использование гемодиализа с ультрафильтрацией, гемофильтрацией или плазмафереза. Таким образом, РДС является тяжелым осложнением различных форм заболеваний, нередко встречающихся в практике анестезиолога, и успех лечения, прежде всего, зависит от устранения основного этиологического фактора (гнойно-септические осложнения, эмболия и др.), обусловившего развитие РДС. Каждому анестезиологу необходимо помнить, что в то же время пролонгированная тотальная респираторная поддержка может способствовать развитию респираторно-мышечной слабости как результата «неиспользования» дыхательной мускулатуры, а также выраженных катаболических процессов, связанных с основным заболеванием. Эффективным методом профилактики при этом является раннее прекращение принудительной вентиляции легких, активизация собственных дыхательных усилий. Как правило, спонтанное дыхание может быть поддержано триггерной механической вентиляцией, синхронной перемежающейся принудительной вентиляцией, двухфазным положительным давлением или спонтанным дыханием с поддержкой инспираторного давления. Наиболее часто используется в клинической практике последний метод, учитывая его возможность эффективно поддерживать газообмен в легких при одновременном раздельном управлении степенью нагрузки на дыхательную систему больной, что сохраняет возможность управления дыханием. Однако при некоторых обстоятельствах в условиях нарастания ОДН интубация трахеи бывает невыполнима в силу анатомических особенностей гортани. Оксигенация в этих случаях обеспечивается путем трахеотомии или коникотомии. Наиболее приемлемым является при этих ситуациях проведение трахеотомии. При коникотомии указательным и средним пальцами левой руки фиксируют кожу в проекции между перстневидным и щитовидным хрящами при запрокинутой назад голове. Между пальцами делается прокол скальпелем с ограничителем до просвета гортани, о чем свидетельствует прохождение воздуха через рану. В образовавшийся просвет вводится атравматичный проводник, по которому в гортань и трахею свободно входит канюля. Проводник удаляют. Канюлю присоединяют к объемному респиратору. После устранения гипоксемии выполняется трахеотомия. Канюлю из коникотомного отверстия удаляют. Наиболее оптимальным является использование набора для коникотомии «Мини Трах», состоящего из скальпеля с ограничителем, проводника с трахеальной канюлей № 4.0 и катетера для санации. Наличие подобного набора обязательно в отделении интенсивной терапии при невозможности интубации трахеи и обеспечения оксигенации больной.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Дыхательная недостаточность, способы профилактики и лечения» з дисципліни «Анестезія та реанімація в акушерстві та гінекології»
