ВИЧ —вирус иммунодефицита человека. СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита. ВИЧ-инфекция — стадийно развивающееся ретровирусное заболевание человека с парентеральным путём передачи возбудителя, характеризующееся хроническим течением и неуклонно прогрессирующим поражением иммунной, нервной и других систем с постепенным развитием СПИДа, проявляющегося оппортунистическими инфекциями, своеобразными опухолевыми поражениями и иммунопатологическими процессами. СИНОНИМЫ AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). КОД ПО МКБ-10 R75 — лабораторное обнаружение ВИЧ. Z11.4 — специальное скрининговое обследование с целью выявления инфицирования ВИЧ. Z71.7 — консультирование по вопросам, связанным с ВИЧ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИЧ/СПИД — строгий антропоноз. Источник и резервуар инфекции — инфицированный человек в любой стадии (фазе) инфекционного процесса. Механизм заражения — парентеральный (нетрансмиссивный). Достоверных фактов о других возможностях естественной циркуляции вируса у человека нет. В механизме передачи возбудителя различают естественные и искусственные пути. К естественным путям относят половой и вертикальный (внутриутробно, чаще в родах), а также при грудном вскармливании. Риск половой передачи возбудителя при незащищённом гетеросексуальном вагинальном контакте составляет около 30% и резко возрастает при промискуитете. Среди мужчин, имеющих половые связи с инфицированными ВИЧ мужчинами, риск заражения ранее достигал 60–70%, он ещё больше возрастал в случаях половых перверсий, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, а также при сопутствующих ИППП, гепатитах В и С (риск при наличии последних увеличивается в 20 и более раз). В последние годы гетеросексуальные контакты в передаче ВИЧ стали преобладать (ранее преобладали гомо- и бисексуальные связи). Число инфицированных ВИЧ женщин почти сравнялось с ВИЧ+ мужчинами. Трагедией последних лет стало возрастание числа ВИЧ- инфицированных беременных женщин, частота их выявления увеличилась за это время в 600 раз (с 0,2 на 100 тыс. обследованных в 1995 г. до 119,4 на 100 тыс. обследованных в 2007 г.), а в некоторых регионах и выше. Риск вертикальной передачи ВИЧ колеблется в различных регионах от 13 до 52% (в среднем — 30–35%). В период беременности (если не проводилась программная противовирусная защита) возбудитель передаётся плоду в 20–25% случаев; при проведении названной программы риск можно снизить до 7,5%. 80% плодов инфицируются во время родов, причём в случае рождения двойни риск заражения первого ребёнка вдвое выше, чем у второго. У 10–20% родившихся детей инфицирование может происходить во время грудного вскармливания. Описаны случаи (1989 г., Россия, Элиста) заражения матери во время кормления грудным молоком ребёнка, инфицированного в ходе медицинских манипуляций. Искусственные пути многочисленны и практически совпадают с путями передачи ГВ и ГС (см. раздел «Вирусные гепатиты»). В конце XX в. около 90% заболеваемости ВИЧ/СПИД обусловливали внутривенные потребители наркотиков и их суррогатов. Риск заражения при гемотрансфузиях в наши дни ничтожно мал (1 случай на 1 000 000 переливаний) благодаря обязательному тестированию на ВИЧ донорской крови и тканей. Однако характерный для ВИЧ-инфекции феномен серонегативного окна (продолжающийся от 1 нед до 3 мес, по некоторым данным до 5 мес), когда антитела в сыворотке инфицированного либо отсутствуют, либо их концентрация ниже чувствительности тест-систем для их обнаружения, не позволяет дать полную гарантию безопасности переливания даже ВИЧ-инактивированной крови. В связи с этим в большинстве стран мира (но, к сожалению, не в России) донорскую кровь вводят реципиенту только через 3–6 мес хранения и обязательного повторного обследования доноров на ВИЧ. Риск профессионального заражения при контакте с инфицированными биологическими жидкостями, в первую очередь кровью, и при условии повреждения целостности кожных покровов составляет 0,3–0,35%. У 15–18% ВИЧ-инфицированных достоверно установить источник заражения и путь передачи возбудителя невозможно. Восприимчивость людей к ВИЧ высокая. Есть наблюдения, свидетельствующие о том, что некоторые люди (их больше всего среди русских, татар) менее чувствительны и даже резистентны к возбудителю, так как на их CD4 + клетках (макрофагах) отсутствуют или экспрессированы в низкой концентрации хемокиновые рецепторы CCR5. Контингенты и факторы высокого риска заражения ВИЧ аналогичны таковым при ГВ и ГС. Заболевание имеет склонность к эпидемическому и пандемическому распространению. За время изучения инфекции от неё умерли около 30 млн человек. В последние годы в связи с широкими профилактическими мероприятиями глобального уровня и разработкой программ оптимизированной терапии различного назначения темпы роста заболеваемости удалось замедлить, но она продолжает нарастать, однако эпидемия до сих пор находится на ранних стадиях своего развития. КЛАССИФИКАЦИЯ Наибольшее распространение получили классификации, предложенные CDС (1993 г.) для взрослых и подростков (табл. 48-14), классификация CDС (1994 г.) для детей моложе 13 лет. Таблица 48-14. Классификация ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков (CDС, 1993 г.) Клинические категории Лабораторные категории А В С Абсолютное и процентное содержание CD4 + Т-лимфоцитов в 1 мкл крови Бессимптомная, острая (первичная) ВИЧ-инфекция, ПГЛ (PGL) Манифестная, но не А и не С СПИД- индикаторные состояния ³500 (³29%) А1 В1 С1 299–499 (14–28%) А2 В2 С2 <200 (<14%) А3 В3 С3 Клинические категории А3, В3 и С1–С3 соответствуют ВИЧ-инфекции в стадии СПИД. Классификация ВИЧ/СПИД для детей моложе 13 лет (CDС, 1994) предусматривает 4 клинические категории (Н — бессимптомная, А — со слабо выраженными симптомами, В — с умеренно выраженными и С — с тяжёлыми симптомами СПИД), каждая подразделяется на 3 подкатегории в зависимости от степени выраженности иммуносупрессии (по уровню CD4 + Т-лимфоцитов в периферической крови) и характеризуется различными вторичными индикаторными заболеваниями. В России используют классификацию В.И. Покровского (2001 г.), согласно которой различают следующие стадии и фазы заболевания. · I — стадия инкубации. · II — стадия ранней ВИЧ-инфекции: варианты течения: G бессимптомная сероконверсия; G острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний. · III — субклиническая стадия. · IV — стадия вторичных заболеваний: G А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, вирусные или бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; G Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, «волосистая» лейкоплакия языка, туберкулёз лёгких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые и протозойные поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная форма саркомы Капоши; Фазы: прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противовирусной терапии, на фоне проводимой противовирусной терапии), ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противовирусной терапии, на фоне проводимой противовирусной терапии); G В — кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелёгочный туберкулёз, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения нервной системы различной этиологии. · V — терминальная стадия. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель заболевания — Вирус иммунодефицита человека из семейства Retroviridae, представлен двумя типами: ВИЧ-1 (HIV-1) и ВИЧ-2 (HIV-2) с многочисленными подтипами. ВИЧ-1 — пандемический вирус, больше распространён в Северной Америке и Европе. ВИЧ-2 встречается главным образом в Западной Африке. В Индии выделяют ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ устроен сложно, в наши дни его строение изучено весьма подробно, выявленные особенности его строения и жизненного цикла крайне важны для верификации диагноза, эпидемиологического исследования и противоэпидемических мероприятий. Ежесуточно в организме инфицированного человека образуется около 10´10 9 вирионов, способных поражать почти 2´10 9 CD4 + Т-лимфоцитов в день. Такая сверхинтенсивная репликация вируса обусловливает исключительно высокую степень его устойчивости. Всё это приводит к различной цитопатической активности ВИЧ, «ускользанию» от иммунного надзора противовирусного эффекта сенсибилизированных лимфоцитов и специфических АТ, быстрой выработке резистентности к препаратам и, наконец, малым шансам в обозримом будущем создать действенную профилактическую вакцину против ВИЧ/СПИД. ВИЧ неустойчив в окружающей среде, очень чувствителен к нагреванию: инактивируется при 56 °С за 30 мин, при кипячении — за 5 мин, погибает при действии пероксида водорода и других дезинфицирующих средств. Устойчив к воздействию УФ-лучей и радиации. ПАТОГЕНЕЗ Из входных ворот возбудитель с кровью и внутри макрофагов попадает во все органы и ткани, в том числе в ЦНС (проходя через гематоэнцефалический барьер), после чего внедряется в клетки-мишени, имеющие CD4-протеин: Т 4 - лимфоциты, тимоциты, дендритные лимфоциты, часть В-лимфоцитов (5% пула), моноциты (40% пула) и резидентные макрофаги, мегакариоциты, стволовые клетки и фибробласты костного мозга, эозинофилы, нейроглию, астроциты, миоциты, эндотелий сосудов, М-клетки кишечника, клетки хорионтрофобласта плаценты; возможно, в сперматозоиды. Затем происходит слияние (фузия) вирусной и клеточной оболочек с последующим эндоцитозом вирусного нуклеотида в цитоплазму клетки-мишени. После соответствующих преобразований (раздевание РНК-ВИЧ, синтез на её матрице вирусной ДНК, затем её копии) ДНК вируса встраивается в геном (ДНК) клетки-мишени. Через 2,6 дня после эндоцитоза новая генерация вируса покидает клетку-мишень, захватывает часть клеточной оболочки, приводя к гибели инфицированной клетки (цитопатический эффект ВИЧ). Последний более выражен в отношении Т 4 - лимфоцитов 1-го типа и не выражен в макрофагах. Постепенно пул клеток-мишеней истощается, нарушается иммунный гемостаз. В результате прогрессирующих расстройств иммунной системы происходит снижение защитных свойств кожи и слизистых оболочек, уменьшение воспалительных реакций на воздействие микрофлоры. Подобные условия располагают к развитию оппортунистической инфекции (вирусной, бактериальной, протозойной, грибковой, гельминтной), возникновению опухолей (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы и др.), появлению аутоиммунных процессов. Развитие таких симптомов знаменует собой картину СПИДа с последующей неминуемой гибелью больного. Патогенез осложнений гестации Спектр, характер, тяжесть, частота и патогенез осложнений гестации у ВИЧ-инфицированных практически такие же, как в популяции. Особенностью можно назвать риск вертикальной передачи возбудителя плоду, связанный с виремией на всех стадиях заболевания. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Продолжительность инкубационного периода от 2 нед до 2 мес (иногда до 6 мес). Клинические проявления полностью отсутствуют, но из-за высокой виремии инфицированные лица выступают как активный источник инфекции. Представление о разнообразии клинических проявлений ВИЧ-инфекции можно получить, изучив разделы «Классификация» и «Дифференциальная диагностика». В табл. 48-15 представлены наиболее частые возбудители оппортунистических инфекций, которые характеризуют течение заболевания категории С (CDС, 1993) или стадии III Б, В (Покровский В.И. и др., 2001), т.е. собственно СПИДа. Таблица 48-15. Наиболее частые возбудители СПИД-ассоциированных инфекций Возбудите ли Представители различных царств и типов возбудителей Вирусы Herpes simplex, Cytomegalovirus hominus, Varicella zoster, Rotavirus, Adenovirus Бактерии Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Shigella spp., Salmonella spp., Legionella spp. Простейши е Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora, Lamblia. Гельминты Strongyloides stercoralis Грибы Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capculatum, Coccidioides Каждый из возбудителей может вызвать типичную и атипичную картину соответствующего заболевания. Часто эти возбудители участвуют в развитии различных микстинфекций и микстинвазий. При СПИДе часты неврологические нарушения. Они развиваются за счёт фиксации ВИЧ на нервных клетках (мультифокальная лейкоэнцефалопатия с ВИЧ-деменцией), либо являются результатом вирусного, бактериального, микотического поражения головного мозга (менингоэнцефалит), либо исходом формирования абсцесса головного мозга токсоплазменной природы. Здесь же могут развиваться первичная лимфома или метастазы других опухолей. Частый спутник СПИДа — саркома Капоши и другие лимфомы с соответствующей симптоматикой. В стадии СПИДа нередки поражение глаз, эндокринной системы, аутоиммунные проявления. На ранних сроках СПИДа и на фоне адекватной терапии все симптомы могут развиваться довольно медленно, торпидно, но с течением времени темпы и тяжесть возникших осложнений усугубляются, и заболевание приводит к смерти. Общая продолжительность болезни может быть различной — от нескольких лет до нескольких десятилетий. Осложнения гестации Во время беременности у ВИЧ-позитивной женщины возможны любые акушерские и экстрагенитальные осложнения гестационного периода, но, по мнению большинства акушеров, их частота практически не превышает частоты таких же осложнений в целом в популяции беременных женщин в данное время и в данном регионе. Наиболее частым и тяжёлым осложнением гестации является перинатальное инфицирование плода ВИЧ, которое в отсутствие мероприятий по предотвращению передачи ВИЧ от матери к ребёнку в полном объёме может достигать 30-60% (при адекватной профилактике трансмиссии вируса от матери к плоду этот процент снижается до 8% и ниже (Россия), в некоторых странах до 1%).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «БЕРЕМЕННОСТЬ И ВИЧ/СПИД» з дисципліни «Акушерство»
