Считают, что перинатальные патогенные факторы, в частности этанол, искажают реализацию генетической программы, что проявляется на клеточном, субклеточном, биохимическом и молекулярном уровнях, что ведет к повышенной заболеваемости в течение всей жизни и ускоренному старению. Алкоголь легко проникает через плацентарный барьер и его концентрация в крови плода достигает 80–100% его содержания в крови матери. Это обстоятельство представляет значительную угрозу для плода в связи с незрелостью почек и других органов выделительной системы, но, главным образом, из-за несовершенства ферментных систем, расщепляющих алкоголь. Так, только к 5–6 годам жизни ребенка происходит синтез полноценной алкогольдегидрогеназы. Одно из экспериментально доказанных действий этанола и его метаболитов на развивающийся плод — спазм пупочных сосудов и дистрофические изменения в плаценте, приводящие к гипоксии и нарушению питания плода. Нарушение кровообращения в плаценте приводит к анатомическим и дистрофическим изменениям в ней. Установлено, что в условиях хронической алкогольной интоксикации происходит снижение массы плаценты и плодовоплацентарного кровотока, наблюдают неравномерное кровенаполнение котиледонов, возникают белые инфаркты плаценты и межворсинчатые тромбы. При гистологическом исследовании плаценты обнаружены ангиоматозные и бессосудистые ворсины, дистрофические и некротические изменения хориального эпителия. В децидуальной оболочке отмечена вакуолизация и лимфоцитарная инфильтрация, снижается концентрация гликогена и мукополисахаридов в базальной зоне. Исследования Л.В. Аккер (2000) показали, что этиловый спирт ведет к редукции плацентарного кровообращения, при этом в 29,1% случаев формируется ЗРП, хотя необходимо учитывать характер питания беременной, злоупотребляющей алкоголем. Этанол, как и ацетальдегид, образовавшийся в организме матери, накапливается в АЖ и присутствует там даже тогда, когда его уже нет в крови матери. Это значит, что однократно принятый алкоголь длительно действует на плод. О тератогенном действии алкоголя известно давно. В 60–70 гг. прошлого столетия был описан своеобразный симптомокомплекс у плодов, родившихся от матерейалкоголичек, при котором ВПР сочетались с многочисленными нарушениями физического и умственного развития. Данный симптомокомплекс получил название «алкогольный синдром плода». В зарубежной литературе он более известен как фетальный алкогольный синдром. Под этим синдромом в настоящее время понимают сумму различных патологических признаков, обусловленных множественными уродствами, а также нарушениями физического и психического развития ребенка. Ежегодно у матерейалкоголичек рождаются 4,3% детей с фетальным алкогольным синдромом. Плод и новорождённый с признаками фетального алкогольного синдрома мало жизнеспособны, что обусловливает высокую ПС — 170‰ и более. Наряду с фетальным алкогольным синдромом исследователи выделяют так называемый фетальный алкогольный эффект, характеризуемый меньшей степенью поражений, основными из которых — различные нарушения умственного развития. Диагностические критерии фетального алкогольного синдрома в настоящее время: · пре и/или постнатальная задержка роста; · изменения со стороны ЦНС; · характерный спектр черепнолицевых дисморфий, а также пороки развития внутренних органов и скелета. Ни один из этих признаков не специфичен, и поэтому обязательно указание на употребление алкоголя матерью во время беременности. Наличие всех признаков фетального алкогольного синдрома встречают относительно редко. Обычно развивается только часть перечисленных нарушений — признаков фетального алкогольного эффекта. Наиболее постоянный признак алкогольного синдрома плода — пре и/или пост-натальная задержка роста, наблюдаемая в 97% случав. Она приводит к снижению массы, длины тела плода и окружности его головы. Замедление роста начинается еще во внутриутробный период и продолжается ближайшие месяцы и годы постнатального развития. Замедление роста коррелирует с другими нарушениями — морфологическими аномалиями лица и диагностируемыми позже поведенческими отклонениями. Специфический спектр черепнолицевых дисморфий включает: микроцефалию, выступающий лобный бугор, узкий удлинённый лоб, гипотелоризм, гипоплазию верх-ней и нижней челюстей, выступающий эпикантус с узкой глазной щелью. Характерна гипоплазия средней части лица: уплощенная переносица, маленький, седловидного типа нос, сглаженные носогубные складки, тонкая, яркокрасная верхняя губа (рот рыбы), неправильный прикус. Отмечают также низкое расположение, заднюю ротацию и асимметриию ушных раковин, расщелину верхней губы и твердого нёба. Наиболее серьёзное последствие пренатального воздействия алкоголя — поражение ЦНС. Дефекты развития ЦНС наблюдают приблизительно у 80% детей, родившихся с признаками фетального алкогольного синдрома. Если лицевые дисморфии при фетальном алкогольном синдроме становятся с возрастом едва различимы, то отставание роста, и особенно нарушение функции ЦНС — постоянные признаки алкогольных фетопатий. Также страдает опорно-двигательный аппарат ребенка. Аномалии скелета наблюдают в 18–41% случаев. При этом отмечают дисплазии, разболтанность или, наоборот, контрактуры суставов, аномальное расположение и сращение пальцев кисти, неправильную форму грудной клетки, сколиоз, дисплазию тазобедренных суставов, синостоз проксимального лучелоктевого сустава, аномалию Клиппеля–Фейля, множественное поражение шейного отдела позвоночника. При изучении среднего возраста костной ткани у детей с фетальным алкогольным синдромом выявлено значительное отставание от реального костного возраста, которое прослеживается вплоть до пубертата. Токсические эффекты внутриутробного воздействия этанола зависят, прежде всего, от момента и длительности его воздействия, режима алкоголизации, дозы этанола, а также генетического полиморфизма. Критический уровень употребления этанола пока окончательно не установлен, да и вряд ли он существует, если учесть, что в отношении выраженности симптомов имеется достоверная дозозависимость. Существует мнение, что примерно 15–30 мл этанола в день — пороговая доза для негативного воздействия этого вещества на плод. По данным российской литературы, фетальный алкогольный синдром закономерно возникает при систематическом ежедневном употреблении женщиной около 60–80 мл этанола (приблизительно 150 мл водки).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ» з дисципліни «Акушерство»
