Диффузный токсический зоб — органное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы, её гиперфункцией (гипертиреозом) и реакцией тканей и органов на избыток тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом). Системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреоз) и её увеличением вследствие гипертрофии и гиперплазии (зоб). СИНОНИМЫ Болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Флаяни. КОД МКБ-10 E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространённость диффузного токсического зоба достигает 0,5%, частота обнаружения во время беременности составляет 0,05–3%. Встречается преимущественно в возрасте 20–50 лет, у женщин в 7 раз чаще, чем у мужчин. Токсический зоб у 90% больных диффузный и у 10% — узловой. Частота у беременных варьирует от 0,05 до 4%. КЛАССИФИКАЦИЯ Выраженность тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии подразделяют на три степени тяжести (лёгкую, среднюю и тяжёлую). По рекомендации ВОЗ с 1994 года используется упрощенная классификация размеров щитовидной железы: степень 0 — зоба нет; степень I — зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки исследуемого$ степень II — зоб пальпируется и виден на глаз. Выделяют пять степеней увеличения щитовидной железы: I степень — прощупываются перешеек железы и немного доли, железа не видна на глаз; II степень — железа легко прощупывается и видна на глаз; III степень — «толстая шея» заметна при осмотре; IV степень — выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи; V степень — зоб очень больших размеров. При физиологически протекающей беременности возможно незначительное увеличение щитовидной железы, однако только специалист может решать, является ли это вариантом нормы или патологии. ЭТИОЛОГИЯ Существует наследственная предрасположенность к развитию заболевания. Стрессовые факторы, инфекции, ультрафиолетовое облучение могут предшествовать появлению диффузного токсического зоба. ПАТОГЕНЕЗ Центральное звено патогенеза — образование аутоантител к рецепторам ТТГ. Аутоантитела, соединяясь с рецепторами, не блокируют, а, напротив, стимулируют функцию щитовидной железы и увеличивают её размеры. Воздействуя на рецепторы ТТГ в других тканях, тиреостимулирующие иммуноглобулины приводят к развитию эндокринной офтальмопатии и дермопатии. Катаболическое действие избытка тиреоидных гормонов вызывает снижение массы тела, слабость. Большое число рецепторов к тиреоидным гормонам в миокарде и синергизм с катехоламинами определяют такие симптомы заболевания, как тахикардия, тремор, нервозность, нарушение толерантности к глюкозе. Изменение функционирования щитовидной железы у женщин происходит уже с первых недель беременности. На неё воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует щитовидную железу женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности, т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя щитовидная железа, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери. В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30–50%. Наиболее мощным стимулятором щитовидной железы беременной, которой выступает преимущественно в её первой половине, является ХГЧ, продуцирующийся плацентой. ХГЧ по своей структуре является гормоном, родственным ТТГ (одинаковые α-субъединицы, разные β-субъединицы), и в больших количествах способен оказывать ТТГ-подобные эффекты, приводя к стимуляции продукции тиреоидных гормонов. В первом триместре беременности за счет эффектов ХГЧ происходит некоторое увеличение продукции тиреоидных гормонов, что, в свою очередь, обуславливает подавление продукции ТТГ. В первом триместре беременности уровень ХГЧ существенно повышен, а уровень ТТГ снижен. Далее, по мере увеличения срока беременности, происходят «зеркальные» изменения продукции этих гормонов и уровень ТТГ приходит в норму. Не менее чем у 20% женщин в первой половине беременности в норме определяется сниженный уровень ТТГ. Во время беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, которые оказывают стимулирующий эффект на продукцию тироксинсвязывающего глобулина в печени. Кроме того, при беременности увеличивается связывание тироксинсвязывающего глобулина с сиаловыми кислотами, что приводит к существенному снижению его клиренса. В результате к 18–20-й неделе беременности уровень тироксинсвязывающего глобулина удваивается. Это, в свою очередь, приводит к связыванию с тироксинсвязывающим глобулином дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию щитовидной железы со стороны ТТГ, в результате чего свободные фракции Т3 и Т4 сохраняются на нормальном уровне, тогда как уровень общих Т3 и Т4 у всех беременных женщин в норме повышен. Физиологический смысл этого феномена, возможно, заключается в том, что в организме беременной создается дополнительный резерв тиреоидных гормонов. Уже в начале беременности происходит постепенное увеличение объёма почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что приводит к увеличению экскреции йода с мочой и обусловливает дополнительную косвенную стимуляцию щитовидной железы женщины. Кроме того, повышение потребности в йоде развивается в связи с трансплацентарным переносом йода, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы плода. Гормоны щитовидной железы стимулируют функцию жёлтого тела, что важно для поддержания беременности на ранних сроках. Плацента принимает активное участие в метаболизме тиреоидных гормонов и в переносе этих гормонов и йода от матери к плоду. В плаценте функционируют дейодиназы, среди которых наибольшей активностью обладает 5- дейодиназа 111 типа (D3), катализирующая дейодирование Т4 матери до реверсивного Т3 (рТ3), который в высокой концентрации содержится в амниотической жидкости. Высвобождающийся в этой реакции йод может переноситься к плоду и использоваться для синтеза его тиреоидных гормонов. Таким образом, тиреоидные гормоны беременной могут стать дополнительным источником йода для плода, что приобретает наибольшее значение в условиях йодного дефицита. Активное дейодирование тиреоидных гормонов беременной также обуславливает косвенную стимуляцию ей щитовидной железы. Избыток тиреоидных гормонов ведёт к увеличению обмена веществ, оказывая катоболическое действие на организм. В I триместре беременности ХГЧ, действуя как слабый аналог ТТГ, у 1–2% женщин вызывает небольшое повышение сывороточных уровней свободных Т3 и Т4, при одновременном снижении концентрации ТТГ, что сопровождается клинической картиной тиреотоксикоза. Этот синдром назван «гестационным транзиторным тиреотоксикозом». Он нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных, что затрудняет его диагностику. Такое состояние носит транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности. ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ У большинства женщин, страдающих токсическим зобом, беременность имеет осложнённое течение. Наиболее частым и характерным осложнением является невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, сопровождающимся усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Вероятно, избыточно продуцируемый тироксин оказывает отрицательное влияние на процессы имплантации и дальнейшее развитие плодного яйца, что приводит к аборту. Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развивается токсикоз беременных, преимущественно ранний. Развитие токсикоза первой половины беременности обычно совпадает с периодом обострения основного заболевания, что можно связывать с изменениями в ЦНС и обменными нарушениями, свойственными данному заболеванию. Иногда ранний токсикоз имеет очень тяжёлое течение и плохо поддаётся лечению, в связи с чем беременность приходится прерывать. Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выраженными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза характерно преобладание гипертензивного синдрома. Систолическое АД увеличивается вследствие резкого возрастания ударного и минутного объёмов крови (до 30 л, в то время как у здоровых женщин 4,5 л). Диастолическое АД уменьшается в результате увеличения микроциркуляторного русла под влиянием избытка тиреоидных гормонов. Дисбаланс тиреоидных гормонов матери во время беременности играет ведущую роль в нарушении психоневрологического развития детей. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина складывается из: ● увеличения щитовидной железы; ● симптомов тиреотоксикоза (потеря веса, слабость, нервозность, потливость, тремор, тахикардия); ● глазной симптоматики. Эндокринная офтальмопатия развивается не у всех больных диффузным токсическим зобом и проявляется экзофтальмом, припухлостью век, гиперемией склер и конъюнктив, нарушением подвижности глазных яблок. При прогрессировании беременности выраженность тиреотоксикоза уменьшается (вплоть до ремиссии) в связи со снижением в крови концентрации тиреостимулирующих иммуноглобулинов на фоне развивающейся физиологической иммуносупрессии. Клинические признаки лёгкого тиреотоксикоза во многих отношениях напоминают проявления самой беременности. У беременных женщин часто наблюдается одышка, связанная с лёгким компенсированным алкалозом. Объём циркулирующей крови и частота сердечных сокращений у них возрастают и нередки тахикардия и сердцебиения. Аппетит повышается, по сравнению с небеременными, учащаются жалобы на утомляемость, слабость, нарушение сна и эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть, и, кроме того, появляются более специфические признаки, к которым относятся зоб и офтальмопатия. Среди разнообразных проявлений болезни выделяют четыре основных симптома: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия (мерцательная аритмия). Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет глаза и вытянет руки. Экзофтальм (пучеглазие) выражен у 60% женщин, у большинства из них — умеренный. Часто наблюдаются и другие симптомы: Грефе (блеск глаз), Мёбиуса (слабость конвергенции), Кохера (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), Штелвага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Еллинека (потемнение кожи на веках). Диагностируются перепады артериального давления. Тиреотоксикоз может сопровождаться субфебрилитетом, который в первые месяцы гестации трудно отличить от субфебрилитета беременных. Обострение болезни может носить форму тиреотоксического криза: резкого появления всех симптомов. Криз развивается после психического стресса или перенесённой операции, травмы, инфекции, после родов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дезориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажность кожи, остро возникший экзофтальм. У большинства женщин, начиная с 28–30 нед беременности развиваются признаки сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики, характерные для этих сроков беременности, увеличение объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функционирующей щитовидной железой, приводят к нарушению сердечной деятельности. Различают три степени тяжести течения диффузного токсического зоба. Лёгкое течение характеризуется повышенной нервной возбудимостью, потливостью, тахикардией до 100 в минуту, похуданием с потерей до 15% массы тела (3– 5 кг); глазные симптомы отсутствуют, трудоспособность сохранена. Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до 120 в минуту, похудание с потерей более 20% массы тела (8–10 кг), слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности. При тяжёлой форме тиреотоксикоза похудание превышает 50% (кахексия), частота пульса до 140 в минуту, появляется мерцательная аритмия, возникают изменения печени, снижение функции коры надпочечников; больные нетрудоспособны. ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ Тиреотоксикоз способствует невынашиванию беременности, развитию гестоза, увеличивает частоту мертворождения. У 2–3% женщин с диффузным токсическим зобом в результате трансплацентарного перехода аутоантител к рецепторам ТТГ развивается внутриутробный и неонатальный тиреотоксикоз, проявляющийся гипотрофией, тахикардией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, иногда — офтальмопатией. Врождённый тиреотоксикоз самостоятельно исчезает через 4–6 мес, и в лёгких случаях необходимости в терапии не возникает. При более тяжёлых формах применяют тиамазол в дозе 0,5–1,0 мг/кг массы тела в день или пропилтиоурацил от 5 до 10 мг/кг массы тела в день в три приёма. Возможно использование пропранолола (2 мг/кг в день) для уменьшения ЧСС. В тяжёлых случаях необходимо добавление к терапии глюкокортикоидов. Осложнения некомпенсированного тиреотоксикоза во время беременности ● Осложнения у матери: артериальная гипертензия; преэклампсия; отслойка плаценты; преждевременные роды; спонтанный аборт; анемия; СН; тиреотоксический криз. ● Осложнения у плода: внутриутробная задержка роста; низкий вес плода; мёртворождение; пороки развития; фетальный и неонатальный тиреотоксикоз. Наиболее частым осложнением является невынашивание беременности. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развиваются гестозы. Наиболее тяжёлым осложнением бывает малигнизация, в этом случае показано срочное прерывание беременности и лечение в онкологическом отделении или стационаре. ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ Обычно больные указывают на наличие диффузного токсического зоба до беременности. Большую роль играет наследственная предрасположенность. ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ● Осмотр: выражение лица больного; передняя поверхность шеи; распределение подкожно-жирового слоя. ● Пальпация щитовидной железы. ● Аускультация щитовидной железы ● Аускультация шумов сердца. При осмотре беременных обращает на себя внимание особенности их поведения: суетливость с частыми недостаточно координированными движениями, быстрая речь, отсутствие способности концентрировать внимание на одном предмете, эмоциональная неустойчивость. Очень характерны тёплые влажные ладони, отличающие тиреотоксикоз от нейроциркуляторной астении, которой свойственны холодные влажные ладони. Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, над ней может выслушиваться систолический шум. Тахикардия при тиреотоксикозе существенно не уменьшается при задержке дыхания. Кожа мягкая, эластичная, влажная. Наблюдают мелкий тремор пальцев рук и закрытых век. Глазная симптоматика включает в себя отставание век при взгляде вниз, нарушение конвергенции, экзофтальм, отёчность век, гиперемию склер, нарушение подвижности глазных яблок. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ● Определение уровня ТТГ, Т4 и Т3 свободного в крови ежемесячно. ● Биохимический анализ крови. ● Клинический анализ крови. ● Определение свёртывающей системы крови в каждом триместре. ● Определение белковосвязанного йода в крови. ● Определение антител к тиреоглобулину. Содержание свободного Т4 в крови обычно превышает 26 пмоль/л, свободного Т3 — 7,5 пмоль/л, концентрация ТТГ не превышает 0,1–0,2 мМЕ/л. В крови определяют аутоантитела к рецептору ТТГ (более 1,5 МЕ/л). Врождённый тиреотоксикоз подтверждается повышенным содержанием в крови свободных Т3 и Т4 и сниженным — ТТГ. В крови новорождённого определяют аутоантитела к рецептору ТТГ. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ● УЗИ щитовидной железы: определение объёма щитовидной железы (в норме у женщин не более 18 мл), количества, размеров и эхоструктуры узловых образований. ● Пункционная биопсия показана при дифференциальной диагностике (при обнаружении в щитовидной железе пальпируемых и/или превышающих 1 см в диаметре узловых образований). ● ЭКГ. У беременных, страдающих диффузным токсическим зобом, значительно увеличено содержание свободных Т4 и Т3 при сниженном уровне ТТГ гипофиза. Биохимическое исследование крови выявляет гипохолестеринемию, умеренную гипергликемию. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Диффузный токсический зоб во время беременности необходимо дифференцировать с другими физиологическими и патологическими состояниями, сопровождающимися гипертиреозом. ● Физиологический гипертиреоз беременных наблюдают в I триместре беременности у женщин с ранним токсикозом. Обычно самостоятельно проходит к 14–16 неделе. ● Тиреотоксическая аденома. Клиническая картина тиреотоксикоза слабо выражена, глазная симптоматика отсутствует. Пальпаторно в железе определяют узел обычно более 2–3 см в диаметре. При УЗИ обнаруживают изоэхогенный (тканевой) узел. В крови отсутствуют аутоантитела к рецептору ТТГ. ● Деструктивный тиреотоксикоз. Может возникать при аутоиммунном тиреоидите в результате деструкции ткани железы. Характерная для диффузного токсического зоба глазная симптоматика отсутствует, и в крови отсутствуют АТ к рецептору ТТГ. Дифференциальную диагностику также проводят с нейроциркуляторной дистонией, аутоиммунным тиреоидитом, транзиторным гестационным гипертиреозом (табл. 45-1). Таблица 45-1. Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) и транзиторного гестационного гипертиреоза Данные обследования Болезнь Грейвса Транзиторный гестационный гипертиреоз Анамнез Болезнь Грейвса Отсутствует Клиническая картина Как правило, выраженные симптомы тиреотоксикоза (тахикардия более 100 в минуту, высокое пульсовое давление, похудение или отсутствие прибавки веса соответственно срокам беременности) Как правило, симптомы либо вообще отсутствуют, либо они неспецифичны и могут быть характерны для нормальной беременности (сердцебиение, общая слабость, тошнота и др.) Эндокринная офтальмопатия В 50% случаев Отсутствует Выраженное повышение уровней fТ4 и fТ3 и снижение уровня ТТГ, вплоть до нуля Уровень ТТГ снижен, но не до нуля, уровень fТ4 повышен умеренно. При многоплодной беременности возможно значительное повышение уровня fТ4. Лабораторные исследоание Стойкое повышение уровня fТ4 и подавление ТТГ Постепенная нормализация уровня fТ4 и ТТГ УЗИ Объём увеличен в 70% случаев, диффузная гипоэхогенность. Как правило, без изменений, но эутиреоидный зоб в регионах умеренного йодного дефицита встречается у 15–20% беременных. Утолщение глазодвигательных мышц В 70% случаев Отсутствует ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Беременной женщине с диффузным токсическим зобом необходимо «двойное» ведение акушером и эндокринологом. При тяжёлой офтальмопатии может потребоваться консультация окулиста. Консультация эндокринолога 1 раз в месяц. ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Беременность 20 нед. Диффузный токсический зоб Тиреотоксикоз II. Офтальмопатия I. ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Цель лечения: устранить тиреотоксикоз, не вызвав гипофункции щитовидной железы плода. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение отсутствует. Необходимо соблюдение режима работы и отдыха, по возможности исключить психические травмы. Больным рекомендуется диета, богатая витаминами. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Неустранённый тиреотоксикоз — показание к прерыванию беременности в обычные сроки (до 12 недель). Прерывание беременности проводят на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатических препаратов. При желании женщины сохранить беременность предпочтение отдают консервативному лечению тиреотоксикоза производными тиоурацила (пропилтиоурацил) и имидазола (тиамазол). Считают, что пропилтиоурацил в меньшей степени проникает через плацентарный барьер, чем тиамазол. В связи с тем, что в отличие от Т4 тиреостатики проникают через плаценту, при беременности высокие дозы тиреостатиков с заместительными дозами Т4 (схема «блокада–замещение») не используют. Применяют умеренные начальные дозы пропилтиоурацила (200- 300 мг/сут) с относительно частым определением содержания свободных Т3 и Т4 в крови (1 раз в 1–2 нед). При снижении тиреоидных гормонов в крови до физиологических концентраций дозу пропилтиоурацила уменьшают до поддерживающей (50–100 мг/сут). Начальная доза тиамазола составляет 20 мг в сутки, поддерживающая — 5–7,5 мг в сутки. Одновременное использование β-адреноблокаторов не показано из-за их способности усиливать сократительную активность миометрия. Возможное негативное влияние тиреостатиков на гемопоэз диктует необходимость регулярного выполнения клинического анализа крови. При исчезновении АТ к рецептору ТТГ из циркуляции следует прекратить приём тиреостатиков. При рецидиве тиреотоксикоза после родов показано назначение тиреостатических препаратов в обычных дозах на фоне подавления лактации агонистами дофамина — бромокриптином (2,5 мг два раза в сутки в течение 10–15 дней) или каберголином (1 мг однократно в первый день после родов или 0,25 мг каждые 12 ч в течение двух дней). Поскольку применение тиреостатических препаратов в редких случаях может приводить к лейкопении и агранулоцитозу, пациент должен регулярно выполнять клинический анализ крови (1 раз в 2 нед в начале лечения и 1 раз в месяц на фоне «поддерживающих» доз препаратов). Широко назначают седативные средства (настой корня валерианы, настой пустырника). Резерпин и β- адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день) смягчают проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор. Больным с артериальной гипертензией целесообразно назначение резерпина в дозе 0,25 мг 2–3 раза в день. В настоящее время используются три варианта лечения диффузного токсического зоба: тиреостатическое медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом. Последний вариант для беременных неприемлем. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Показание для оперативного лечения — наличие побочных эффектов медикаментозной терапии. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят во II триместре беременности на эутиреоидном фоне без предварительной подготовки раствором Люголя. В послеоперационном периоде для профилактики преходящего послеоперационного гипотиреоза назначают левотироксин натрия (50–100 мкг в сутки) под контролем содержания ТТГ в крови. Операция во время беременности показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом зобе, при необходимости использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и при очень большом зобе. Наиболее целесообразно осуществить операцию в начале II триместра беременности. Хирургическое лечение в более ранние сроки может привести к спонтанному аборту. ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ При планировании беременности у больных диффузным токсическим зобом пытаются достичь стойкой ремиссии заболевания, сопровождающейся исчезновением аутоантител к рецепторам ТТГ из циркуляции. Ремиссия тиреотоксикоза может наступить после субтотальной резекции щитовидной железы на фоне эутиреоидного состояния. В процессе достижения ремиссии диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза необходима надёжная контрацепция (например, гормональная). Эутиреоидное состояние считают оптимальным для сохранения беременности и родоразрешения. При родоразрешении женщин, получавших во время беременности тиреостатики, в пуповинной крови необходимо определить содержание свободного Т4 и ТТГ для исключения медикаментозного гипотиреоза у новорождённого. Оптимальным временем для планирования семьи считают полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов до наступления беременности. Иначе тиреостимулирующие иммуноглобулины поступают в кровь плода, стимулируют его щитовидную железу и развивается врождённый тиреотоксикоз. В связи с этим до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением тиреостимулирующих иммуноглобулинов беременность нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами. Если принято решение о проведении курса тиреостатической терапии длительностью 12–18 мес, то беременность будет отложена приблизительно на 2 года. Если планировать терапию I 131 , то беременность откладывается на 1 год. Наиболее быстро вопрос решается при оперативном лечении, которое подразумевает удаление всей щитовидной железы, обеспечивающее полную гарантию невозможности рецидива тиреотоксикоза, в том числе и во время планируемой беременности. После удаления щитовидной железы женщина сразу же получает полную заместительную дозу левотироксина натрия и в ближайшие сроки может планировать беременность. В ситуации, когда речь идёт о женщине позднего репродуктивного возраста, которая планирует беременность, а также при бесплодии и планировании использования репродуктивных технологий (ЭКО и др.) наиболее оптимальным методом лечения, вне зависимости от размеров зоба, следует признать оперативное удаление щитовидной железы, которое позволяет быстро перейти к решению проблемы планирования беременности (лечения бесплодия). Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, т.к. именно в это время чаще наблюдается обострение заболевания и довольно часто возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при присоединении гестоза и других осложнений беременности. Динамическая оценка функции щитовидной железы и её объёма проводится каждые 8 нед (не реже 1 раза в триместр). ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ При лёгкой форме диффузного токсического зоба беременность может быть сохранена, но в первой половине беременности необходимо обязательное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога и лечение. Заболевание средней тяжести служит показанием для хирургического лечения в I–II триместре беременности или прерывания беременности и обязательного последующего лечения тиреотоксикоза. Беременность противопоказана при тяжёлой форме токсического зоба. В I триместре беременность сопровождается угрозой прерывания. При этом применяется седативная, антистрессовая и гормональная терапия. При возникновении гестоза во II-III триместре проводят фармакотерапию: регулирующую функцию ЦНС; гипотензивную; мочегонную; препараты для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови, дезинтоксикационную терапию; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, витамины, гепатопротекторы; препараты, влияющие на метаболизм; иммуномодуляторы. Основной целью лечения тиреостатиками при беременности является поддержание уровня fТ4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы с использованием минимальных доз препаратов. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ При развитии лейкопении, анемии, тромбоцитопении на фоне приёма тиреостатиков необходима консультация гематолога. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Показания к госпитализации: впервые диагностированный тиреотоксикоз или рецидив тиреотоксикоза при беременности. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ Контроль за лечением должен основываться на динамике клинической симптоматики, определении содержания в крови ТТГ, свободных фракций Т4 и Т3 один раз в две недели. Повышение концентрации ТТГ более 4 мМЕ/л указывает на развитие медикаментозного гипотиреоза, в этом случае возникает необходимость в снижении дозы или отмене тиреостатических препаратов. Необходимо поддержание эутиреоза для предотвращения осложнений. ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ Как правило, беременных с тиреотоксикозом родоразрешают через естественные родовые пути. Роды ведут на фоне адекватного обезболивания, под мониторным наблюдением за состоянием плода, следят за показателями гемодинамики. Родоразрешение на фоне неустранённого тиреотоксикоза может спровоцировать развитие тиреотоксического криза. Роды у большинства больных диффузным токсическим зобом протекают без осложнений и в срок. Характерно быстрое течение родового процесса — у большинства первородящих продолжительность родов не превышает 10 ч. КС выполняют по акушерским показаниям. Родоразрешение следует производить на фоне эутиреоза, чтобы не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусматривает выжидательную тактику, необходим контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возникшие в процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость родовых сил) следует связывать с наличием в анамнезе больных инструментальных вмешательств при самопроизвольных выкидышах. В последовом и раннем послеродовом периодах необходима профилактика кровотечений, так как при патологии щитовидной железы учащаются нарушения в системе гемостаза. При обострении болезни после родов следует подавить лактацию и назначить антитиреоидные препараты. Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобулина может привести к врождённому тиреотоксикозу. Поскольку тиреостимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плода значительное время после операции на щитовидной железе, произведённой матери, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорождённых, матери которых во время беременности находились уже в состоянии эутиреоза или гипотиреоза. У таких новорождённых отмечаются тахикардия, беспокойство, потеря массы тела, офтальмопатия, преждевременный краниостеноз. Врождённый тиреотоксикоз длится 2–3 мес и самопроизвольно исчезает. Если развился тяжёлый тиреотоксикоз, он требует лечения, иначе ребёнок может умереть. Назначают тиамазол по 0,5–1 мг/кг массы тела в сут. Признаки тиреотоксикоза обычно исчезает через 3 мес, отсутствие положительной динамики состояния ребёнка означает, что заболевание перешло в типичный диффузный тиреотоксикоз. ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ Женщины с диффузным токсическим зобом должны планировать беременность, находиться под постоянным контролем акушера и эндокринолога. До клинического излечения заболевания целесообразно использовать гормональные контрацептивы. При появлении высокой лихорадки и болей в горле на фоне приёма тиреостатических препаратов необходимо экстренное обращение к врачу. Оптимальным временем для планирования семьи считают полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов до наступления беременности. Во время беременности необходимо ежемесячное посещение эндокринолога и ежемесячное определение уровня fТ4. После родов (через 2–3 мес), как правило, развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения (увеличения дозы) тиреостатика.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ» з дисципліни «Акушерство»
