Болезнь Альцгеймера – одна из наиболее распространенных форм старческого слабоумия, сопровождающаяся специфической картиной нейродегенеративных явлений. Заболевание характеризуется отложением так называемого амилоидного белка в виде бляшек на аксонах нервных клеток и на стенках кровеносных сосудов. Определенные изменения происходят также в строении нейрофиламентов центральных нейронов. Несмотря на огромное число исследований этого заболевания и несомненный прогресс в установлении детальной картины патологических изменений, последовательность развития событий при этом заболевании, точнее, причинно-следственные отношения между установленными симптомами, по-прежнему остаются неясными. Наряду с выраженными явлениями слабоумия и характерной потерей памяти у таких больных находят четкие патологические изменения строения мозговой ткани в ядрах основания переднего мозга – в гигантоклеточном ядре и ядре Мейнерта, откуда идут мощные холинергические проекции в новую кору. Достаточно убедительно показано, что болезнь Альцгеймера имеет генетическую природу, о чем говорят, в частности, данные семейных исследований, а также молекулярнобиологические исследования последних лет (см. ниже). Белок АРР (amyloid precursor protein) – нормальный компонент нервной системы, синтезирующийся в астроцитах. Ген, кодирующий его, локализован в 21-й хромосоме человека ив 16-й хромосоме мыши. Бета-амилоидный белок, из которого состоят бляшки, характерные для болезни Альцгеймера, есть результат аномального протеолиза /lW-белка. Экспериментальными генетическими моделями, в которых частично воспроизводится картина нейродегенеративных изменений, характерных для этого заболевания, являются мыши-трисомики по 16-й хромосоме, а также трансгенные мыши с введенным в геном участком ДНК, кодирующим ген АРР (см.: следующий раздел).
Ви переглядаєте статтю (реферат): «БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА» з дисципліни «Основи етології і генетики поведінки»
