Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрица-тельной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, сине-гнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (стрептококком, стафилококком, энтерококком), реже осложняется шоком. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь бактероиды и клостридии, а также простейшие и грибы. Нередко инфекция оказывается смешанной. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые и послеабортные септические заболевания, хориоамнионит в родах. Развитию шока в этой ситуации способствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции; сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов; особенности кровообращения беременной матки, содействующие поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины; изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эст-рогенного и гестагенного); гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока; аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Санарелли— Шварцмана, в определенной степени являющийся эксперименталь-ной моделью бактериально-токсического шока, у беременных животных (в отличие от небеременных) развивается после однократ-ного введения эндотоксина; 199 — изменение иммунного статуса, сопутствующего беременности Септический шок может осложнять течение гнойного послеро дового мастита, а также пиелонефрита беременных при нарушении пассажа мочи. В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения данной проблемы состоит в том, что влияние очень многих факторов сказывается на особенностях возникновения и развития септического шока. К таким факторам относятся: — характер инфекции (грамотрицательная или грамположи- тельная, аэробная, анаэробная или смешанная); локализация очага инфекции; особенность и длительность течения гнойно-септического заболевания; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность, частота); возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического поражения с травмой и кровотечением. Основным пусковым моментом развития септического шока является поступление в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — полисахаридного комплекса, содержащего липид А, который провоцирует выброс цитокинов, являющихся главными медиаторами полиорганной недостаточности. Среди медиаторов класса цитокинов существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. ФНО непосредственно или опосредованно участвует в патогенетических механизмах развития септического шока. Он активирует гуморальные системы организма: каллекреин-кининовую, комплемента, гемостаза. Воздействует на сосудистый тонус и микроциркуляцию. Другие важные медиаторы септического шока — оксид азота, различные эйкосаноиды (простагландины, лейкотриены, активирующий тромбоциты фактор, угнетающий миокард фактор, интерлейкины 1, 2, 6, 8 и др.) — оказывают повреждающее действие на эндотелий, угнетают синтез некоторых белков, вовлекают в процесс биогенные амины, протеолитические ферменты, повышают уровень кислородных радикалов, снижают антиоксидантную активность крови. Таким образом, при воздействии микробных токсинов происходит генерализованное поражение эндотелия, нарушение системы гемостаза и сосудистого тонуса, угнетение жизненно важных функции организма (страдает сердце, печень, почки, легкие, мозг и др.). 200 Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению ПСС. Нормализация и даже повышение МОС за счет тахикар-яии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактивация сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС, становится очевидным, что уже в данную фазу шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессирующим синдромом ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстици-альное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК — наступает выраженная гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики. Тем более, что угнетающий миокард фактор, сопровождающий развитие септического шока, способствует дилатации левого желудочка и снижению функции изгнания. Известно, что септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Кроме действия фактора, угнетающего миокард, к нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронарного кровотока, отрицательное действие тканевых метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приво- 201 дит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конеч ным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с продолжающимся токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных тканей и органов. Процесс этот недлительный Некротические изменения могут наступить через 6—8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт и кожные покровы. При наличии гнойной инфекции легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется нарушением микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), при которой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма. При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причина этих нарушений — снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехол-аминемии, ренин-ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмо-лярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков. О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, ги-пербилирубинемия. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании синдрома ДВС принадлежит печени. Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участка- 202 ми кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефальной области. Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приво-дят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — к развитию псевдомембранозного энтероколита. Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином. Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 30—40 °С, сопровождается повторными ознобами, держится 1—3 сут., затем критически падает до субфебрильных, нормальных или субнормальных цифр. Основным признаком септического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой» фазе шока, систолическое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч. Поэтому гипердинамическая фаза шока иногда просматривается врачами. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длительным падением АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов (чаще) до нескольких суток (значительно реже). Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 130—140 уд/мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Для клинической картины септического шока характерно раннее появление выраженной одышки (от 30 до 60 дыханий в минуту). Тахипноэ свидетельствует не только о нарастании тканевого ацидо-за, но и о формировании «шокового легкого». Симптомами, которые встречаются у всех больных, являются самые разнообразные проявления со стороны ЦНС: эйфория, воз- 203 буждение, дизориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью, адинамией. Нарушения со стороны ЦНС проявляются рано, нередко они предшествуют падению АД. Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются бледностью, похолоданием кожи, липким холодным потом. Часто возникают высыпания Herpes labialis. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акро-цианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в области поясницы, грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные участки тела, в мышцы, слизистые оболочки. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессирова-нии шока она приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности (ОПН), острой дыхательной недостаточности (ОДН), а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС крови. Наиболее опасным осложнением шока является ОПН. Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в виде олигурии: почасовой диурез составляет менее 30 мл. В начальной стадии ОПН страдает фильтрационная способность клубочков из-за спазма сосудов коркового слоя и общей гипотонии. Дальнейшее прогрессирова-ние патологического процесса (спазм сосудов, стаз с развитием сладж-синдрома, микротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и повреждению нефрона. Степенью поражения нефрона объясняется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН развивается при некрозе коркового слоя почек. Клинически выраженные симптомы ОПН проявляются у половины больных с септическим шоком. Кроме олигоанурии, ОПН манифестируется быстро нарастающей азотемией, нарушением электролитного баланса (в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением КОС крови. Больные вялые, сонливые, заторможенные. Появляются боли в области сердца, нарушение ритма сердца и иногда брадикардия, нарастает одышка, могут присоединиться клинические судороги. Самую большую опасность в этот период пред-ставляет остановка сердца. При благоприятном исходе наступает 204 следующая стадия — восстановления диуреза, при которой имеют место нарушения электролитного баланса с гипокалиемией. Другим, не менее грозным осложнением септического шока является ОДН. Нарушения дыхательной функции легких сопровождают течение шока у всех больных. Однако интерстициальный отек легких не имеет выраженной клиники. Существующая одышка обычно расценивается как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз. Физическими методами диагностируется только далеко зашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представляет непосредственную угрозу жизни больной. Помогает диагностике ОДН рентгенологическое исследование легких. Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кровотечение как проявление синдрома ДВС крови. Кроме описанных «теплой» и «холодной» фаз септического шока некоторые авторы выделяют третью фазу — «необратимый», или «вторичный», шок. Третья фаза проявляется анурией, дыхательной и сердечной недостаточностью и комой вследствие длительной гипоксии клеток и анаэробного гликолиза, выраженного анаболического ацидоза и повышения уровня лактата в крови. Диагностика. Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика его. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6—8 ч, реже 10—12 ч. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее кровопотере; тахикардия; расстройства сознания; тахипноэ; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. С целью возможно более ранней диагностики септического шока Рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой спенью риска развития данной патологии. Такими больными счи- 205 таются беременные, роженицы и родильницы, у которых имеет место острое проявление инфекции: быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патологические проявления со стороны ЦНС и рвота. Этим больным, наряду с лечением основного заболевания, необходимо проводить тщательное и регулярное наблюдение, а именно: контрольное измерение АД и подсчет пульса каждые 30 мин; измерение температуры тела каждые 3 ч; определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится постоянный катетер; при первом осмотре больной из очага поражения берется мазок, красится по Граму: выявление грамотрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока; из очага поражения, мочи и крови производятся посевы для бактериологического исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам: результаты исследования помогают в дальнейшем проводить целенаправленную антибактериальную терапию; клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока; желательно произвести исследование коагулограммы для раннего выявления синдрома ДВС крови, его формы и фазы. При отсутствии такой возможности необходимо сделать следующий минимум исследований: подсчет тромбоцитов, определение времени свертывания крови, уровня фибриногена, скрининговые тесты для подтверждения тромбинемии (РКМФ, D-димер) и плазминемии (ПДФ) или произвести тромбоэластографию крови. Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет своевременно поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функций больного организма.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА» з дисципліни «Допомога при екстремальних станах в акушерстві»
