Патогенетические механизмы развития интоксикации при перитоните
Патогенетические механизмы развития интоксикации при перитоните очень сложны и до конца не изучены. Однако следует отметить, что в результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов и быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Нарушение барьерной функции кишечника приводит к дальнейшему усилению интоксикации. В клинической картине разлитого перитонита различают три фазы: реактивную, токсическую и терминальную (К.С.Симонян, 1971). При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены. Нет нарушения клеточного метаболизма. Отсутствуют признаки гипоксии. Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника, перистальтика вялая. Для реактивной фазы характерны боль в животе, общая слабость, сухость во рту, одышка, тошнота, рвота с примесью желчи. Температура тела может быть высокой или субфебрильной. При объективном исследовании обнаруживают вздутие живота, во всех отделах живота определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В анализе крови - лейкоцитоз (иногда умеренный) с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Анализ мочи без изменений. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние: больная становится вялой, адинамичной, апатичной, возможны бред, коматозное состояние. Лицо заостряется, глаза западают, лихорадочно блестят. Нередко отмечается снижение болевой чувствительности. К перечисленной выше симптоматике присоединяются рвота, сухость кожи, олигурия, прогрессирующий парез кишечника, нарастают явления интоксикации: язык сухой и густо обложен, живот вздут, выраженность тахикардии превышает степень гипертермии. Нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипо- и диспротеинемия. В крови нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда лейкоцитоз сменяется нормальным или даже пониженным количеством лейкоцитов с сохранением нейтрофильного сдвига влево), появляется токсическая зернистость нейтрофилов. По мере развития дегидратации выявляется сгущение крови (высокое гематокритное число). В моче определяются белок, цилиндры.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Патогенетические механизмы развития интоксикации при перитоните» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
