Послеродовая инфекция - это раневая септическая инфекция, которая отличается рядом особенностей, связанных с анатомическим строением женских половых органов и их функциональным состоянием в гестационный период. В последнее десятилетие во всем мире отмечается увеличение частоты гнойно-септических заболеваний у беременных, рожениц и родильниц. В структуре материнской смертности они занимают одно из первых мест (Б.Л.Гуртовой и соавт., 1981; В.И.Кулаков и соавт., 1984; А.З.Чиладзе, 1989). Частота инфекционных осложнений особенно возрастает после оперативного родоразрешения, которое приводит к увеличению заболеваемости перитонитом, сепсисом и инфекционного токсическим шоком. По данным В.Г.Бочоришвили и соавторов (1981), возбудителем послеродовой инфекции чаще всего является стафилококк, но отмечается тенденция к нарастанию удельного веса сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, как аэробными, так и анаэробными. При бактериологических исследованиях отделяемого из полости матки Б.Л.Гуртовой и соавторы (1989) обнаружили, что при послеродовом эндометрите среди аэробных возбудителей в 41,2% случаев выявляются энтерококки, в 26,2% - энтеробактерии, среди анаэробов в 43,2% случаев - бактероиды, в 30,7% - пептококки. Многочисленные исследования свидетельствуют об увеличении частоты выделения микробных ассоциаций, устойчивых к антибиотикам. Б.Л.Гуртовой и соавторы (1989), D.U.Watt и соавторы (1989) отмечают, что более чем у 80% больных с послеродовым эндометритом высеваются ассоциации аэробных и анаэробных бактерий. Эти ассоциации включают преимущественно один вид аэробных и несколько видов анаэробных возбудителей. Известно, что в подобных ассоциациях отмечается усиление патогенного действия как аэробных, так и анаэробных бактерий. В развитии патологии послеродового периода кроме бактериальной инфекции определенное значение имеет вирусная инфекция, перенесенная во время беременности, особенно накануне родов и в родах. При этом развивается своеобразный вирусно-бактериальный синергизм, значительно ухудшающий прогноз послеродового периода. Возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний могут быть хламидии, микоплазмы и др. (S.Faro, 1989). Однако для развития инфекции недостаточно одного попадания микроорганизмов на раневую поверхность половых путей, так как в организме беременной существует, ряд неспецифических защитных приспособительных механизмов местного и общего характера, снижающих потенциальную возможность развития инфекции. Центральным в проблеме патогенеза послеродовых инфекций является вопрос о взаимоотношении макроорганизма и микрофлоры. Важное значение в развитии инфекции имеет характер микроорганизмов - их вирулентность, темп размножения, степень обсемененности. Кроме того, многие неблагоприятные факторы течения беременности (анемия, гестоз, пиелонефрит, кольпит) и родов (оперативное родоразрешение, слабость родовой деятельности, травмы мягких родовых путей, большая кровопотеря, остатки плаценты в матке) значительно повышают риск развития послеродовой инфекции, так как нарушают защитные функции организма женщины. В зависимости от количества факторов проявления септической инфекции могут быть различными - от самых легких местных изменений (послеродовая язва) до генерализованных форм. Пути распространения инфекции. Из септического очага инфекция распространяется чаще всего по кровеносным и лимфатическим путям, реже - по межклеточным щелям. Нередко наблюдается комбинированный гематогенно-лимфогенный путь распространения инфекции. Возможно и интраканаликулярное ее распространение. В клинической классификации С.В.Сазонова (1935) - А.В.Бартельса (1973) выделено 4 формы и этапа распространения инфекции: I этап - формы септической инфекции, ограниченной пределами раны (послеродовая язва, послеродовой эндомиометрит). II этап - инфекция, распространившаяся за пределы раны, но ограниченная полостью малого таза (миоэндометрит, параметрит, метротромбофлебит, аднексит, флебит вен таза и нижних конечностей, пельвиоперитонит). III этап - инфекция, близкая по клинической картине к генерализованным формам (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, бактериальный шок), анаэробная газовая инфекция. IV этап - генерализованные формы общей септической инфекции - сепсис (септицемия ,и септикопиемия), инфекционно-токсический шок. В классификацию не включен лактационный мастит, который также является инфекционным заболеванием послеродового периода. Научные достижение последних лет в корне изменили существующие представления° патогенезе сепсиса. Установлено, что только У 45-48% больных о клиническими проявлениями сепсиса удается обнаружить бактерйемию. Оказалось, что большое количество омертвевших поврежденных тканей может заменять бактерии в качестве пускового механизма генерализованной реакции организма. Клинически невозможно дифференцировать патологическое состояние, обусловленное генерализацией инфекции, от изменений, вызванных продуктами распада тканей. В связи с этим возникла необходимость в уточнение терминов, которые используются для определения связанных с сепсисом состояний. Стандартизация терминологии весьма важна как для ученых, так и для практических врачей. В последнее время сделаны попытки внести ясность в терминологию, которая определяет септический процесс. Наибольшее признание нашла термин которая предложена в 1991 г. на согласительной конференции американской коллегии врачей и общества критической медицины настоящее время общепризнанным является термин "System inflammatory Response Syndrom - SIRS" (синдром системного воспалительного ответа - ССВО). ССВО может быть вызван различными причинами, включая инфекцию. Системная воспалительная реакция, вызванная доказанной инфекцией, определяется как сегсис. Тяжелое течение сепсиса, характеризующееся развитием артериальной гипотензии и гипоперфузии тканей даже при адекватной инфузионной терапии, приводящее к нарушению функций органов и систем, определяется как септический шок. Термин «септицемия» (различные состояния, при которых в крови определяются микроорганизмы) ввиду нечеткости формулировки не следует использовал, (RBelc, 1984; R.Boun, 1994; J.Cohen, 1995; В.Ф.Саенко, 1997, и ДР) Современная концепция патогенеза сепсиса расходится с прежними взглядами согласно которым главная причина тяжести состояния и смертности связывалась с наличием бактерий в крови. В настоящее время устанолено что присутствие инфекции само по себе не может быть причиной сложных патофизиологических процессов, характерных для сепсиса. Эти процессы являются следствием ответной реакции организма на инфекцию, которая обусловлена повышением продукции различных эндогенных веществ, которые запускают патологический процесс при сепсисе. Если в норме эти вещества являются компонентам приспособительных защитных реакций организма, то при сепсисе их гиперпродукция и повышенная активность наносят вред. Массивное повреждение тканей сопровождается распространенной неконтролируемой активацией мононуклеарных фагоцитов. Этот процесс сопровождается освобождением большого количества медиаторов воспаления, которые поступают в кровоток и вызывают системный ответ. Медиаторы сепсиса объединяют одним названием "цитокины". Среди них наибольшее значение имеют фактор некроза опухоли, интерлейкины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и другие, которые способны стимулировать продукцию простаноидов, свободных радикалов, оксида азота, каждый из которых, в свою очередь, является мощным фактором воздействия на клеточном уровне. Эти активные вещества повреждают мембраны клеток тканей, например, сосудистого эндотелия, что в конечном итоге приводит к нарушению функции органов. Пусковым механизмом воспалительного каскада, сопровождающегося гиперпродукцией медиаторов воспалительного ответа, являются микробные продукты. Одним из самых мощных пусковых механизмов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин. Центральная роль эндотоксина связана с его способностью стимулировать различные компоненты воспалительного ответа. Выделение эндотоксина происходит только в период клеточного роста или гибели клетки (например, в результате действия антибиотиков). Причем степень выделения эндотоксина неодинакова при воздействии различных антибиотиков, что крайне важно при выборе антибиотиков для лечения. Грамположительные бактерии не содержат в своей мембране эндотоксин, поэтому механизм септических реакций отличается от грамотрицательного сепсиса. Существует много разновидностей грамположительных микроорганизмов, и их многообразие зависит от компонентов клеточной мембраны. У многих грамположительных бактерий имеется липосахаридная капсула, но их клеточная стенка содержит также фосфолипидную мембрану, окруженную слоем пептидоглюканов. Кроме того, грамположительные бактерии могут содержать такие специфические антигены, как стафилококковый протеин А, стрептококковый протеин М, которые располагаются на поверхности клеток. Грамположительная микрофлора способна продуцировать эндотоксины. Компоненты клеточной мембраны этих бактерий изменяют активность макрофагов и лимфоцитов и связываются с гуморальными факторами. Таким образом, комплекс ответных реакций на инвазию грамположительной микрофлоры является гораздо более сложным по сравнению с грамотрицательной.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПОСЛЕРОДОВОЙ ИНФЕКЦИИ» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
