Среди различных видов акушерской патологии маточные кровотечения по частоте попрежнему занимают одно из ведущих мест, во многом определяя структуру материнской смертности. Наиболее опасны кровотечения, возникающие в поздние срою беременности, в родах и ранний послеродовой период. Первостепенное значение при этом имеют объем и скорость кровопотери, а также индивидуальные адаптационные особенности организма беременной и роженицы. Повторные кровотечения, даже "небольшие", прогностически не менее опасны, чем одномоментные массивные. Неправильная оценка общей кровопотери, постепенная декомпенсация гемодинамики, временный эффект от проводимых лечебных мероприятий являются причиной неадекватной и, как правило, запоздалой терапии. Как и большинство исследователей, мы считаем, что величину кровопотери целесообразно исчислять в процентном отношении к массе тела женщины до родоразрешения. При этом кровопотеря объемом до 0,5% массы тела считается физиологической. При кровопотере 0,5-0,7% массы тела (350-650 мл), как правило, достаточно собственных резервов организма для компенсации состояния (Н.Л.Капелюшник, ТЛ.Зефирова, 1995). В зависимости от индивидуальной реакции организма патологическая кровопотеря может быть компенсированной или декомпенсированной. Даже при физи ологической кровопотере у родильниц в ранний послеродовой пери од уменьшается ОЦК (А.А.Хопина, 1971). При этом ОЦЭ в течение первых 2 ч послеродового периода остается стабильным, а снижается главным образом ОЦП. Наши исследования также свидетельствуют об уменьшении ОЦК в среднем на 420 мл у родильниц с физиологической кровопотерей в ранний послеродовой период. Дефицит ОЦК не соответствует объему теряемой крови, что свидетельствует о депонировании кровь в ранний послеродовой период даже при физиологической крове потере. Подобная зависимость отмечена З.М.Федером (1974) А.С.Слепых и соавторами (1981). Можно предположить, что причиной депонирования крови в ранний послеродовой период является падение внутрибрюшного давления, что приводит к скоплению крови в органах брюшной полости. По мнению Л.С.Персианинова. В.Н.Демидова (1972), депонирование крови в органах брюшной полости происходит в результате повышения тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы и возбуждения рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты, что приводит к рефлекторному расширению сосудов. В ранний послеродовой период МОС и УОС уменьшаются. Вследствие выключения маточно-плацентарного кровообращения уменьшается объем сосудистого русла. В ответ на снижение УОС увеличивается ОПСС, что обеспечивает постоянство АД. С увеличением объема теряемой крови у родильниц пропорционально увеличивается дефицит ОЦК (Л.П.Баженова, 1973). Нами установлено, что у родильниц с патологической компенсированной кровопотерей (объемом 0,8% массы тела) ОЦК на 11,2% меньше, чем у родильниц с кровопотерей объемом до 0,5% массы тела. Дефицит ОЦК нарастает с увеличением объема кровопотери. При кровопотере объемом до 1% массы тела ОЦК на 16,1% ниже, чем при физиологической кровопотере. Развившаяся при этом гиповолемия и сниженный венозный возврат крови приводят к снижению УОС и МОС. У родильниц с компенсированной патологической кровопотерей АД продолжает оставаться в пределах нормы, что обеспечивается соответствующим взаимоотношением между увеличением ОПСС и снижением МОС. Генерализованная вазоконстрикция проявляется, как правило, повышением диастолического АД до уровня свыше 90 мм рт.ст. (12 кПа). По данным Г.М.Соловьева, Г.Г.Радзивила (1973), повышение диастолического АД на фоне нормального систолического АД свидетельствует о компенсаторной вазоконстрикции, являющейся ответной реакцией на кровопотерю. Имеются указания на то, что при осложненной беременности (гестозы, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, анемия) устойчивость организма к кровопотере значительно снижается и волемические нарушения выражены в большей степени (Е.М.Вихляева и соавт., 1973; Г.М.Савельева, 1973). Наши исследования подтверждают тот факт, что нарушение гемодинамики как ответная реакция на кровопотерю зависит не только от объема потерянной крови, но и от исходного состояния организма. Понятия "объем кровопотери" и "степень компенсации кровопотери" различны, т.е. связь между количеством потерянной крови и стадией шока весьма условна. Декомпенсированной может быть сравнительно небольшая кровопотеря, а компенсированной - даже субмассивная, что зависит от адаптационных механизмов организма. Существенную роль играет скорость кровопотери. С самого начала обильное кровотечение быстро приводит к выраженной гиповолемии, геморрагическому шоку и развитию ДВС-синдрома (Н.Л.Капелюшник, Т.П.Зефирова, 1995). При декомпенсированной патологической кровопотере (объемом свыше 1% массы тела) у рожениц и родильниц происходит нарушение адаптационных механизмов. ОЦК в этих случаях на 19,8% меньше, чем при физиологической кровопотере. Снижение ОЦК происходит за счет уменьшения как ОЦП, так и ОЦЭ. Декомпенсированная кровопотеря приводит к снижению УОС и МОС, что компенсируется ускорением сердечной деятельности (ЧСС увеличивается на 18-20%). Декомпенсированная кровопотеря проявляется резкой бледностью кожи, учащением пульса, снижением АД, головокружением, чувством жажды. В результате кислородного голодания тканей происходит нарушение многих видов обмена, главным образом белкового и электролитного. Особенно неблагоприятной при этих состояниях является гипокалиемия. При декомпенсированной крйвопотере у родильниц развивается ацидоз со сдвигом рН в сторону кислой реакции (рН 7,3-7,32) и накоплением кислых продуктов обмена, значительно снижается РСО2, составляя 19-20,8 мм рт.ст. (2,53- 2,77 кПа). В результате многочисленных клинических наблюдений мы пришли к заключению, что при длительном нарушении периферического кровотока развивается "пролонгированный" геморрагический шок, который, как правило, сопровождается коагулопатическим синдромом. Клинические проявления коагулопатического шока полиморфны и зависят от вида акушерской патологии, приведшей к кровотечению, и, нередко, от неправильно проводимого лечения. Поэтому дифференцированный подход к лечению коагулопатического синдрома во многом определяет исход геморрагического шока у беременных, рожениц и родильниц.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
