Среди инфекционной патологии беременных неуклонно возрастает удельный вес вирусных заболеваний. По данным ВОЗЭ ежегодно на земном шаре заболевают инфекционными болезнями 1 млрд человек. На первом месте по частоте находится грипп, на втором — вирусные гепатиты. У беременных вирусный гепатит протекает тяжелее, чем у небеременных. Частота осложнений и неблагоприятных исходов беременности и родов как для матери, так и для плода при вирусном гепатите остается довольно высокой. По данным НА.Фарбер и соавторов (1990), материнская смертность составляет 1,79 %, хотя в последние годы авторы отмечают последовательное ее снижение до 0,29 %. По данным Г.М.Савельевой и соавторов (1996), вирусный гепатит является причиной невынашивания в 9,2 % случаев, мертворождаемоста — в 1,6 %, слабости родовой деятельности — в 3,8 % и кровотечения в послеродовой и ранний послеродовой периоды — в 3,5 % случаев. Клиническое течение вирусных гепатитов и их исходы зависят от этиологических факторов, степени тяжести процесса и наступивших осложнений. В настоящее время доказано существование 7 относящихся к различным группам вирусов (Ж.И Возианова, 1997), которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (BГD), Е (ВГЕ), G (ВГG), Р(ВГF). Вирусы гепатитов можно различать по антигенным свойствам, но все их типы обусловливают исходную клиническую картину болезни. Она может протекать бессимптомно, может быть недостаточно выраженной или приобретает молниеносное течение и заканчивается летальным исходом. Иногда субклинически протекающая инфекция переходит в быстро прогрессирующую хроническую болезнь печени с развитием цирроза и даже гепатоцеллюлярного рака (Y.Dienstag и соавт., 1996). Вирусный гепатит А. Источником инфекции является больной человек, преимущественный механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, пища, грязные руки. Заболевание характеризуется коротким инкубационным периодом (в среднем 3 нед), чаще легким и средней степени тяжести течением. Вирус может быть выделен из кала в последнюю неделю инкубационного периода и в острую преджелтушную фазу. Способность вируса к инфицированию быстро уменьшается после появления желтухи. Характер течения болезни преимущественно циклический. Кроме диспептических явлений, отмечаются повышение температуры тела, головная боль, общая слабость, утомляемость, раздражительность. Повышен уровень билирубина, имеют место высокие показатели тимоловой пробы, умеренное повышение АлАТ и АсАТ при небольших изменениях сулемовой пробы. Об остроте процесса свидетельствует обнаружение антител класса М (анти-ВГА IgM). Эти антитела появляются еще в инкубационный период и сохраняются в течение 1—5 мес, но могут сохраняться несколько лет, свидетельствуя о перенесенной в прошлом инфекции. Хронический процесс и рецидивы не характерны для ВГА. В преджелтушный период у беременных появляется зуд кожи, особенно в поздние сроки беременности, когда возникают предпосылки для развития холестаза. Но зуд не такой сильный, как при холестатическом гепатозе беременных, и до появления желтухи никогда не приводит к расчесам. Беременность и роды у таких больных протекают без особенностей. При ВГА плод практически не подвергается риску инфицирования и в специальной профилактике ребенок не нуждается. Профилактика заключается в соблюдении общих гигиенических мероприятии по предупреждению кишечных инфекций. Беременным женщинам, имевшим контакт с больным, вводят человеческий иммуноглобулин с высоким титром антител против вируса А ( γ-иммуноглобулин в дозе 3 мл). Вирусный гепатит В. Протекает тяжелее, чем ВГА, с возможной угрозой для жизни матери и плода. Механизм передачи возбудителя ВГ парентеральный, когда есть указания на перенесенные в прошлом (за 1,5—6 мес до развития данного заболевания) операции, различные манипуляции. Могут быть групповые заболевания среди наркоманов, у половых партнеров. Факторами передачи возбудителя являются все биологические жидкости человека. Заболевание развивается постепенно, медленно. Преджелтушный период чаще протекает по типу диспептического, артралгического и астеновегетативного синдрома без лихорадки. С момента появления желтухи самочувствие больной часто ухудшается из-за выраженной интоксикации. Возможны различные аллергические проявления. Ухудшаются показатели крови — резко повышаются активность аминотрансфераз и уровень билирубина при мало измененной тимоловой пробе. Отмечается лейкопения с лимфоцитозом. Характерны темная моча, обесцвеченный кал. Кожный зуд имеет четкую связь с развитием желтухи и при этом является постоянным. В сыворотке крови можно выявить как отдельные антигены, так и антитела к ним. Антиген HbsAg появляется через 1—2 нед после инфицирования. Однако наличие только антигена HbsAg еще не свидетельствует о том, что человек болен ВГВ, оно может быть проявлением носительства. Антитела М к антигену HbsAg появляются на 4—12-й неделе после заражения, но выявляются позже. Возможны затяжное течение, переход в хроническую форму. Переход процесса в хронический отмечается у 10—30 % больных. ВГВ представляет угрозу для организмов матери и плода, так как наиболее тяжелые формы этой инфекции могут осложняться острой печеночной энцефалопатией, коматозным состоянием. Летальность высокая. При ВГВ показано продолжение беременности. Прерывание ее в острой фазе заболевания ухудшает прогноз, отягощает течение болезни, усугубляет функциональную недостаточность печени, сопровождается риском развития массивных коагулопатических кровотечений. Прогноз более благоприятен, если роды проходят в период реконвалесценции, поэтому нужно добиться максимального пролонгирования беременности. Показанием к прерыванию беременности является тяжелое состояние женщины, приводящее к коме. Влияние ВГВ на течение беременности проявляется прежде всего невынашиванием беременности. Так, по данным Н.А.Фарбер и соавторов (1990), преждевременные роды составляют 17 %, по данным М.М.Шехтман, Г.М.Бурдули (1996), — 38 %. Дети рождаются чаще всего в состоянии асфиксии, с задержкой внутриутробного развития (25 % случаев). Инфекция редко передается с молоком матери, поэтому грудное вскармливание не противопоказано. В послеродовой период необходимо проводить профилактику гнойно-септических заболеваний и кровотечений. Вирусный гепатит С чаще возникает у лиц, которым производили переливание крови или ее компонентов, у наркоманов, ВИЧ-инфицированных. Фактором передачи инфекции является преимущественно кровь. Его частота составляет 0,3—9 случаев на 1000 переливаний крови (Ж.Дистанг и соавт.). Инкубационный период — около 60 дней. Антитела к вирусу появляются через 6—12 мес от начала острой инфекции. Заболевание развивается постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода. Протекает легко, не оказывая особого влияния на течение беременности. Тем не менее, в большинстве случаев (50—80 заболевание приобретает хроническое течение, приводя к развитию активного гепатита или цирроза печени (А.И.Хазанов, 1996). Бывают случаи, что HCV-инфекция распознается лишь тогда, когда у больной уже сформировался цирроз печени (СДПодымова, А.А.Бусверов, 1996; HAlter, 1995). Учитывая эту особенность, ВГС образно называют "ласковый убийца" (Ж.И.Возианова, 1997). На фоне легкого течения ВГС у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка. В настоящее время пока отсутствуют надежные критерии остроты течения ВГС, так как антитела к вирусу появляются в крови не только при остром гепатите, но и при обострении хронического процесса. Беременность при ВГС протекает так же, как и при ВГА, без особенностей. Возможность инфицирования плода не установлена. Вирусный гепатит D. Дельта-вирус гепатита открыт в 1977 г. M.Rizzetto и соавторами. Особенности этого вируса заключаются в том, что он для своей репродукции нуждается в вирусе ВГВ. Группы риска те же, что и для ВГВ и, так как BID сочетается с ВГВ, в крови можно обнаружить одновременно и различные маркеры ВГВ. У 60 % больных еще в преджелтушный период возникает лихорадка, которая сохраняется и при появлении желтухи. Больные отмечают ухудшение состояния, общую слабость, боль в правом подреберье. Если заболевание протекает по типу коинфекции, его течение достаточно тяжелое, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя. Если заболевание протекает по типу суперинфекции, когда в крови можно обнаружить антитела обоих классов — анти-HDV-IgM и анти-HDV-IgG, то характерны обострения, рецидивы, переход процесса в хронический. Связь дельта-вируса с беременностью или влияние на течение беременности и состояние плода не изучено. Вирусный гепатит Е. Преимущественный механизм передачи возбудителя фекально-оральный, фактором передачи является вода. Заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие и после появления желтухи и снижения температуры тела не улучшается. Причем во время беременности течение заболевания очень тяжёлое, летальность высокая (30—60 %). По данным М.М.Шехтмана и соавторов (1996), у 10—30 % беременных развивается острая печеночная недостаточность. Вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит часто сочетается с гломерулонефритом. Клиническая картина характеризуется болью в правом подреберье и надчревной области, слабостью, тошнотой, рвотой. Выраженный болевой синдром, который возникает в преджелтушный период, сохраняется и при появлении желтухи, когда нарастают явления интоксикации. Для исследования печени широко применяют ультразвуковое сканирование, позволяющее установить размеры, структуру печени и селезенки.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Вирусные гепатиты» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
заболевание приобретает хроническое течение, приводя к развитию активного гепатита или цирроза печени (А.И.Хазанов, 1996). Бывают случаи, что HCV-инфекция распознается лишь тогда, когда у больной уже сформировался цирроз печени (СДПодымова, А.А.Бусверов, 1996; HAlter, 1995). Учитывая эту особенность, ВГС образно называют "ласковый убийца" (Ж.И.Возианова, 1997). 