Кетоацидотическая кома чаще встречается при первом типе сахарного диабета (инсулинзависимого), особенно при лабильном течении заболевания. Иногда это проявление не диагностированного ранее сахарного диабета. Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а развивается под влиянием многих факторов — пропуск инъекции инсулина, уменьшение дозы или замена инсулина без учета чувствительности к нему, обострение сопутствующих заболеваний (например, пиелонефрита), присоединение позднего гестоза, роды, операция, кровотечение и др. В конечном итоге эти факторы приводят к возникновению инсулиновой недостаточности, которая инициирует в организме развитие широкого спектра метаболических нарушений. По мере развития кетоацидоза инсулиновая недостаточность прогрессирующе увеличивается. Основными звеньями в патогенезе диабетического кетоацидоза являются: инсулиновая недостаточность, избыточная секреция контринсулиновых гормонов, клеточное г олодание и дегидратация организма. Уменьшение утилизации глюкозы периферическими тканями при недостаточности инсулина стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз, в результате чего возникает неконтролируемая гипергликемия. Последняя способствует развитию клеточной дегидратации с потерей клеткам» ионов калия, глюкозурии с осмотическим диурезом, в результате которого в организме возникает дефицит ионов калия, натрия, кальция, фосфора и др. Увеличение скорости кетогенеза в гепатоцитах приводит к возникновению гиперкетонемии, способствующей развитию метаболического ацидоза. Диабетическая кома обычно развивается медленно (1—2 дня и более). Однако при некоторых состояниях (например, при септических осложнениях, после кровотечения и т.п.) диабетический кетоацидоз может возникнуть в течение нескольких часов. Выделяют 3 стадии развития диабетического кетоацидоза: 1) стадня умеренного кетоацидоза; 2) стадия декомпенсированного кетоацидоза, или прекомы и 3) стадия комы. При отсутствии надлежащего лечения эти стадии последовательно возникают и переходят одна в другую. В начальной стадии развития кетоацидоза наблюдаются общая слабость, вялость, быстрая утомляемость, сонливость, жажда,сухость губ и полости рта, боль в животе неопределенного характера, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Лабораторные данные: гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия, кетонурия. Водно-электролитный баланс не нарушен, рН крови не ниже 7,3. Декомпенсированный кетоацидоз (прекома) проявляется значительной общей слабостью, апатией, анорексией, постоянной тошнотой, часто рвотой (иногда с кровью), снижением остроты зрения, неутолимой жаждой, полиурией. Появляются одышка, боль в области сердца и живота. Сознание при этом сохранено, однако больная заторможена. Кожа на ощупь сухая и холодная. Губы сухие, покрыты корками. Язык малинового цвета, сухой, с отпечатками зубов по краям. Такое состояние больной может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии адекватного лечения развивается полный симптомокомплекс комы. При этом нарастает заморможенность больной, переходя в ступор, а затем и в кому. Дыхание становится глубоким, частым и шумным (типа Куссмауля). В палате, где находится больная, ощущается резкий запах ацетона. Черты лица заострены. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, с цианотичным оттенком. Глаза запавшие, тонус глазных яблок снижен. Язык сухой, обложен грязным налетом. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. АД (больше диастолическое) снижено. ОЦК резко снижен. Живот немного вздут, не участвует в акте дыхания, болезненный при пальпации. Печень увеличена, плотная, болезненная. Передняя брюшная стенка напряжена, нередко имеются симптомы раздражения брюшины. Перистальтика кишечника ослаблена. Температура тела снижена (даже на фоне септических осложнений она повышается незначительно). Часто наблюдается олигурия, которую сменяет анурия. С учетом преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют несколько форм клинического течения прекомы и комы: абдоминальную, коллаптоидную, нефротическую, дегидратационную и энцефалопатическую. В чистом виде та или иная форма комы встречается редко, чаще наблюдается переход одной формы в другую. Для диагностики и выбора тактики лечения большое значение имеют данные лабораторных исследований. Развитие диабетического кетоацидоза при беременности возможно даже при умеренной гипергликемии (особенно при лабильном течении сахарного диабета). Обычно же наблюдается значительная гипергликемия (более 20 ммоль/л), которая достигает максимальных величин при развитии комы. Начальные стадии кетоацидоза сопровождаются выраженной глюкозурией, а в стадии глубокой комы глюкозурия может быть умеренной. В крови всегда нерезко увеличено содержание лактата и пирувата. Содержание липидов достигает 6 г/л, а холестерина — более 10,3 ммодь/л. Количество кетоновых тел в крови значительно повышено (до 17 ммоль/л). Выражена кетонурия. Уровень остаточного азота и мочевины нормальный или значительно повышен. Всегда наблюдается протеинурия. Дефицит воды может достигать 10 % от общей массы тела. Практически всегда имеется гипонатриемия. В начальной стадии кетоацидоза уровень калия в крови нормальный или даже повышен, а по мере развития комы гиперкалиемия и гиперкалиурия быстро сменяются гипокалиемией и гипокапиурией. Щелочной резерв крови снижен. рН крови снижается до 7,0 и более Осмолярность плазмы повышена В общем анализе крови нередко выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (иногда значительный). Летальность при кетоацидотической коме превышает 10 %. Диабетический кетоацидоз — состояние, требующее немедленной госпитализации для проведения интенсивной терапии. Объем лечебных мероприятий определяется стадией кетоацидоза. Прежде всего (при возможности) необходимо выяснить причину, которая привела к его развитию, и исключить ее. Лечебные мероприятия при кетоацидозе должны быть направлены на: 1) ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена; 2) относительно быструю регидратацию организма; 3) нормализацию внеклеточного и внутриклеточного составов электролитов; 4) восстановление запаса глюкозы в организме; 5) восстановление нормального КОС и 6) поддержание функции жизнеобеспечивающих систем и органов (сердца, легких, почек, мозга и др.). Инсулинотерапию проводят одновременно с регидратацией. В стадии умеренного кетоацидоза сначала необходимо увеличить дозу инсулина короткого действия (или назначить препарат). При отсутствии надлежащего эффекта через 1 сут, независимо от ранее используемой схемы инсулинотерапии, переходят на подкожное введение инсулина короткого действия по 6—10 ЕД каждые 3—4 ч. После достижения компенсации сахарного диабета снова применяют обычную схему инсулинотерапии. В стадии прекомы инсулинотерапию проводят в режиме частых внутримышечных инъекций инсулина короткого действия. Сначала вводят 20 ЕД инсулина. Затем каждый час вводят по 6—8 ЕД препарата. Если через 2 ч при таком режиме инсулинотерапии уровень глюкозы в крови не снижается, то переходят на внутривенное введение инсулина короткого действия. Если больная находится в состоянии комы, инсулинотерапию сразу начинают с внутривенного введения инсулина. Вначале струй но вводят 6—10 ЕД (иногда до 20 ЕД) инсулина короткого действия, а затем продолжают инсулинотерапию в виде медленной капельной инфузии из расчета 6—10 ЕД за 1 ч, Для этого раствор, содержащий 50 ЕД инсулина короткого действия в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, вливают внутривенно со скоростью 60—100 мл/ч. Перед началом инфузии, для достижения полной сорбции поверхности трубок системы инсулином, около 50 мл раствора пропускают через систему. Скорость инфузии такого раствора регулируют с учетом динамики уровня глюкозы в крови, который определяют каждый час. Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в" крови должна составлять 3,89—5,55 ммоль/л за 1 ч. После снижения уровня глюкозы в крови до 13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают до 4—6 ЕД/ч, поддерживая содержание глюкозы в крови в пределах 8—11 ммоль/л до нормализации рН крови. Затем внутривенную инфузию инсулина заменяют подкожным введением его по 10—12 ЕД каждые 4 ч или по 4—6 ЕД каждые 2 ч. Если через 2 ч от начала инфузии инсулина уровень глюкозы в крови не изменился, дозу инсулина удваивают и повторяют это каждые 2—3 ч до того времени, пока не будет достигнуто снижение содержания глюкозы в крови до необходимых величин. Следует помнить, что резкое снижение уровня глюкозы в крови иногда сопровождается гипогликемическим синдромом, который может возникнуть и при относительно высоком (11—10 ммоль/л) содержании глюкозы в крови. Клинически он проявляется внезапным ухудшением состояния больной на фоне благополучного выхода из комы, коллапсом, дрожанием всего тела, судорогами. В таком случае вводят 20—60 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно и уменьшают дозу инсулина. После того как больная вышла из комы, начинает принимать пищу и жидкость через рот, продолжают дробное введение инсулина подкожно с таким расчетом, чтобы через 3 сут после ликвидации кетоацидоза она получала обычную дозу инсулина.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Кетоацидотическая кома» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
